Przewlekła białaczka limfocytowa
Przewlekła białaczka limfocytowa (CLL) to nowotwór krwi charakteryzujący się nadmierną produkcją złośliwych limfocytów B, które gromadzą się w szpiku, krwi i innych narządach. Objawy mogą obejmować zmęczenie, powiększone węzły chłonne, anemię, nocne poty oraz zwiększoną podatność na infekcje z powodu osłabionego układu odpornościowego. Leczenie CLL zależy od stopnia zaawansowania choroby i obejmuje obserwację, terapie celowane, immunoterapię, chemioterapię oraz przeszczep komórek macierzystych. Kluczową rolę w opiece nad pacjentami odgrywają pielęgniarki, które wspierają w zapobieganiu infekcjom, zarządzają skutkami ubocznymi terapii oraz realizują edukację i wsparcie psychospołeczne.
-
Charakterystyka, pielęgnacja i opieka
Przewlekła białaczka limfocytowa (CLL) to najczęstsza białaczka w krajach zachodnich, stanowiąca 20-30% wszystkich przypadków. Charakteryzuje się klonalnym namnażaniem limfocytów B (>5000/μl), które gromadzą się w szpiku, krwi i narządach. Średni wiek diagnozy to 65-67 lat, z przewagą mężczyzn. CLL może przebiegać bezobjawowo, a u 30-50% pacjentów nie wymaga leczenia przez wiele lat. Objawy, gdy występują, obejmują zmęczenie, powiększenie węzłów chłonnych, anemię, skłonność do krwawień oraz powiększenie śledziony i wątroby. Diagnostyka opiera się na immunofenotypowaniu limfocytów B, a biopsja szpiku jest stosowana w celach prognostycznych. Leczenie obejmuje terapie celowane (inhibitory kinazy tyrozynowej Brutona, BCL-2), immunoterapię, chemioterapię oraz przeszczep komórek macierzystych. Opieka pielęgniarska koncentruje się na zapobieganiu infekcjom, zarządzaniu powikłaniami hematologicznymi (anemia, małopłytkowość, AIHA, ITP), monitorowaniu skutków ubocznych terapii oraz wsparciu psychospołecznym.
Kluczowym elementem opieki nad pacjentem z CLL jest kompleksowa edukacja dotycząca choroby, leczenia, profilaktyki infekcji (w tym szczepienia przeciw pneumokokom, grypie i COVID-19) oraz rozpoznawania objawów zakażeń. Pielęgniarki odgrywają rolę koordynatorów opieki, monitorując stan pacjenta, zarządzając objawami i skutkami ubocznymi leków (np. biegunka, nadciśnienie, migotanie przedsionków przy ibrutynibie) oraz wspierając pacjentów i ich rodziny emocjonalnie. Długoterminowa opieka wymaga regularnych badań kontrolnych co 3 miesiące, monitorowania powikłań takich jak wtórne nowotwory, choroby sercowo-naczyniowe i przewlekłe zmęczenie. Współpraca multidyscyplinarna z hematologami, kardiologami, specjalistami chorób zakaźnych, dietetykami i psychologami jest niezbędna dla optymalizacji wyników leczenia i jakości życia pacjentów z CLL.
Czytaj więcej w pełnym wpisie: Przewlekła białaczka limfocytowa – Charakterystyka, pielęgnacja i opieka
anemia, badanie immunofenotypowe, biopsja szpiku kostnego, chemioterapia, cytogenetyka, czerwona krwinka, ibrutynib, immunologiczna małopłytkowość, inhibitor BCL-2, inhibitor kinazy tyrozynowej Brutona, kortykosteroidy, limfocyt B, małopłytkowość, migotanie przedsionków, morfologia krwi, neutropenia, pneumokoki, powiększony węzeł chłonny, przeciwciało monoklonalne, przeszczep komórek macierzystych hematopoetycznych, przewlekła białaczka limfocytowa, radioterapia, remisja, rytuksymab, śledziona, szpik kostny, wątroba, wenetoklaks, węzeł chłonny, wybroczyny, zespół rozpadu guza -
Diagnostyka i diagnoza
Przewlekła białaczka limfocytowa (CLL) to nowotwór hematologiczny charakteryzujący się klonalnym rozrostem dojrzałych limfocytów B, z limfocytozą ≥5 × 10^9/L utrzymującą się co najmniej 3 miesiące oraz charakterystycznym immunofenotypem (CD5+, CD19+, słaba ekspresja CD20, CD23+, FMC7-). Diagnostyka opiera się na morfologii krwi obwodowej z rozmazem, cytometrii przepływowej potwierdzającej klonalność oraz immunofenotyp, a biopsja szpiku kostnego i węzłów chłonnych jest zarezerwowana dla przypadków niejednoznacznych lub oceny zaawansowania. Badania genetyczne, takie jak FISH (detekcja del(17p), del(11q), del(13q), trisomia 12), mutacje IGHV, TP53, NOTCH1 i SF3B1 oraz analiza kariotypu, dostarczają istotnych informacji prognostycznych i wpływają na wybór terapii. W diagnostyce różnicowej uwzględnia się chłoniaka limfocytarnego (SLL), który różni się lokalizacją zmian (głównie węzły chłonne) i limfocytozą <5 × 10^9/L.
Stopień zaawansowania CLL ocenia się za pomocą klasyfikacji Rai i Binet, które uwzględniają limfocytozę, powiększenie węzłów chłonnych, śledziony, niedokrwistość (Hb <11 g/dl w Rai, <10 g/dl w Binet) oraz małopłytkowość (płytki <100 × 10^9/l). Międzynarodowy Indeks Prognostyczny CLL (CLL-IPI) integruje czynniki genetyczne i kliniczne dla precyzyjnej oceny ryzyka. Leczenie inicjuje się przy progresji choroby manifestującej się niewydolnością szpiku, masywnym powiększeniem narządów chłonnych, szybkim wzrostem limfocytozy (czas podwojenia <6 miesięcy), objawami ogólnymi (gorączka >38°C >2 tygodnie, utrata masy ciała >10%, nocne poty) lub autoimmunologicznymi powikłaniami. Wczesne i precyzyjne rozpoznanie CLL jest kluczowe dla optymalizacji terapii i monitorowania przebiegu choroby.
Czytaj więcej w pełnym wpisie: Przewlekła białaczka limfocytowa – Diagnostyka i diagnoza
badanie cytogenetyczne, badanie genetyczne, badanie PET-CT, beta-2 mikroglobulina, biopsja szpiku kostnego, biopsja węzła chłonnego, cytometria przepływowa, czas podwojenia limfocytów, fluorescencyjna hybrydyzacja in situ, hipogammaglobulinemia, immunofenotyp, klasyfikacja Binet, klasyfikacja Rai, limfocyt B, małopłytkowość, międzynarodowy indeks prognostyczny, morfologia krwi obwodowej, mutacja genów, naciek szpiku kostnego, niedokrwistość, niedokrwistość autoimmunologiczna, przewlekła białaczka limfocytowa, rozmaz krwi, szpik kostny, tomografia komputerowa, złożony kariotyp -
Epidemiologia
Przewlekła białaczka limfocytowa (CLL) jest najczęstszym typem białaczki u dorosłych w krajach zachodnich, stanowiąc 25-30% wszystkich białaczek w USA, gdzie roczna zapadalność wynosi 4,7/100 000 osób (dane 2018-2022). Mediana wieku diagnozy to 70 lat, a choroba dotyka głównie osoby starsze, z najwyższą zapadalnością w grupie 85-89 lat. CLL występuje częściej u mężczyzn (stosunek 1,3-1,9:1), choć u kobiet przebieg może być bardziej agresywny. Choroba ma podłoże genetyczne, z dwukrotnie wyższym ryzykiem u krewnych pierwszego stopnia oraz jest związana z ekspozycją na czynniki środowiskowe, takie jak pestycydy, radon czy zanieczyszczenia przemysłowe. Wskaźniki zapadalności i śmiertelności wykazują tendencję spadkową w ostatnich latach, a 5-letni względny wskaźnik przeżycia w USA wynosi 88% (2012-2018). Aktywny nadzór jest rekomendowaną strategią postępowania u pacjentów bez objawów i cech progresji, gdyż wczesne leczenie nie poprawia przeżycia.
Geograficznie, CLL jest najczęstsza w populacjach kaukaskich i u Żydów aszkenazyjskich, natomiast rzadka w Azji (zapadalność w Indiach 0,41/100 000 vs 4,7/100 000 w USA). Występują istotne różnice rasowe i społeczno-ekonomiczne w przeżyciu, z gorszym rokowaniem u osób rasy czarnej i o niższym statusie społeczno-ekonomicznym. Pacjenci z CLL mają zwiększone ryzyko rozwoju drugiego nowotworu, zwłaszcza nieczerniakowego raka skóry, co wymaga intensywnej profilaktyki i badań przesiewowych. Globalne obciążenie chorobą rośnie, szczególnie w krajach o średnim i wysokim wskaźniku rozwoju społeczno-demograficznego (SDI), a przewidywany wzrost liczby nowych przypadków w 7 głównych rynkach medycznych wynosi 2,03% rocznie do 2027 roku. Konieczne są dalsze badania epidemiologiczne i poprawa strategii leczenia oraz monitorowania, zwłaszcza w kontekście starzejącej się populacji.
Czytaj więcej w pełnym wpisie: Przewlekła białaczka limfocytowa – Epidemiologia
aktywny nadzór, anemia, chemioterapia, czerwona krwinka, ekspozycja na radon, immunosupresja, liczba limfocytów, mediana wieku, morfologia krwi, nieczerniakowy rak skóry, niezamierzona utrata wagi, nocne poty, płytka krwi, podłoże genetyczne, przewlekła białaczka limfocytowa, przeżycie pacjenta, remisja, śledziona, środek alkilujący, trombocytopenia, wątroba, wenetoklaks, węzeł chłonny, wskaźnik przeżycia, wskaźnik zapadalności, wskaźnik zgonów, zaburzenie limfoproliferacyjne, zmęczenie -
Etiologia i przyczyny
Przewlekła białaczka limfocytowa (PBL) to klonalna proliferacja nieprawidłowych limfocytów B, stanowiąca 22-30% białaczek u dorosłych w krajach zachodnich. Patogeneza PBL wiąże się z mutacjami genetycznymi w komórkach krwiotwórczych szpiku, w tym delecjami chromosomów 13q (około 50% pacjentów), 11q, 17q oraz trisomią chromosomu 12. Genetyka molekularna PBL jest złożona, z licznymi loci ryzyka zidentyfikowanymi w badaniach GWAS, często związanymi z genami regulującymi apoptozę. Ryzyko zachorowania jest zwiększone u osób z rodzinnym wywiadem PBL (2-4-krotnie) oraz u bliźniąt jednojajowych, co wskazuje na istotny komponent dziedziczny, choć większość mutacji powstaje somatycznie. Czynniki środowiskowe, takie jak ekspozycja na herbicydy (np. Agent Orange, 2,4-D, Atrazyna), pestycydy, benzen, rozpuszczalniki oraz palenie tytoniu, również podnoszą ryzyko rozwoju PBL.
Demograficznie PBL dotyczy głównie osób powyżej 50. roku życia (mediana wieku 70 lat), z przewagą mężczyzn (stosunek 2:1) i częstszym występowaniem u rasy białej, zwłaszcza pochodzenia europejskiego i żydowskiego Aszkenazyjskiego. Monoklonalna limfocytoza B-komórkowa (MBL) jest stanem prekursorowym, z rocznym ryzykiem progresji do PBL/SLL na poziomie około 2%. U pacjentów z PBL obserwuje się także zaburzenia odporności, w tym autoimmunizację prowadzącą do cytopenii. Etiologia PBL jest wieloczynnikowa, obejmująca czynniki genetyczne, epigenetyczne oraz środowiskowe, a mechanizmy molekularne i cytogenetyczne pozostają przedmiotem intensywnych badań, które mogą przyczynić się do rozwoju nowych strategii profilaktyki i terapii.
Czytaj więcej w pełnym wpisie: Przewlekła białaczka limfocytowa – Etiologia i przyczyny
aberracja chromosomowa, Agent Orange, apoptoza, autoimmunizacja, badanie asocjacyjne genomu, delecja chromosomowa, ekspansja klonalna, epigenetyka, histon, komórka krwiotwórcza, limfocyt B, locus ryzyka, monoklonalna limfocytoza B-komórkowa, mRNA, narażenie zawodowe, nieprawidłowość cytogenetyczna, nikotynizm, patogeneza, predyspozycja genetyczna, przeciwciało, przewlekła białaczka limfocytowa, szpik kostny, transfuzja krwi, trisomia, wczesne wykrywanie -
Leczenie
Przewlekła białaczka limfocytowa (PBL) to nowotwór hematologiczny charakteryzujący się nadprodukcją limfocytów B w szpiku kostnym. Leczenie PBL jest wysoce zindywidualizowane i zależy od stadium choroby, obecności objawów, wieku pacjenta oraz profilu genetycznego, w tym mutacji TP53 i delecji 17p, które wiążą się z gorszym rokowaniem i opornością na standardową chemioterapię. Wczesne stadia bezobjawowe (Rai 0, Binet A) zwykle podlegają strategii aktywnego monitorowania („watch and wait”), natomiast leczenie jest wskazane przy objawowej progresji, niewydolności szpiku, masywnej limfadenopatii lub splenomegalii, czy też obecności objawów ogólnych (np. utrata masy ciała ≥10% w ciągu 6 miesięcy, gorączka >38°C przez ≥2 tygodnie). Terapie pierwszej linii opierają się głównie na inhibitorach kinazy BTK (ibrutynib 420 mg/d, akalabrutynib 100 mg co 12h, zanubrutynib) oraz inhibitorze BCL-2 – wenetoklaksie, stosowanym zazwyczaj przez 12 miesięcy w połączeniu z przeciwciałami monoklonalnymi (obinutuzumab, rytuksymab). Chemioterapia (FCR, BR) jest obecnie rzadziej stosowana, głównie u młodszych pacjentów z korzystnym profilem molekularnym (zmutowany IGHV, brak delecji 17p/TP53).
W przypadku nawrotowej lub opornej PBL dostępne są liczne opcje terapeutyczne, w tym zmiana klasy leków celowanych (np. pirtobrutynib – niekowalencyjny inhibitor BTK), inhibitory PI3K (idelalisib, duvelisib), lenalidomid oraz terapia komórkowa CAR-T (lisocabtagenu maralucel). Allogeniczne przeszczepienie komórek macierzystych pozostaje jedyną potencjalnie leczącą metodą, jednak ze względu na wysokie ryzyko jest zarezerwowane dla wybranych, młodszych pacjentów z agresywną postacią choroby. Leczenie wspomagające obejmuje profilaktykę i terapię infekcji, transfuzje, immunoglobuliny dożylne oraz kortykosteroidy w powikłaniach autoimmunologicznych. Najczęstsze działania niepożądane terapii celowanych to nadciśnienie, migotanie przedsionków (rzadsze przy akalabrutynibie i zanubrutynibie), biegunka, neutropenia i zmęczenie. Postęp w terapii PBL koncentruje się na terapii ograniczonej czasowo, nowych inhibitorach BTK i BCL-2, a także na terapii CAR-T, co pozwala na poprawę przeżycia i jakości życia pacjentów mimo nieuleczalnego charakteru choroby.
Czytaj więcej w pełnym wpisie: Przewlekła białaczka limfocytowa – Leczenie
akalabrutynib, alemtuzumab, allogeniczne przeszczepienie komórek macierzystych, bendamustyna, beta-2 mikroglobulina, białe krwinki, całkowita odpowiedź, charakterystyka genetyczna, chemioimmunoterapia, chlorambucyl, cyklofosfamid, częściowa odpowiedź, delecja 17p, fludarabina, hipersplenizm, ibrutynib, immunoglobuliny dożylne, inhibitory PI3K, komórki białaczkowe, kortykosteroidy, lenalidomid, limfadenopatia, limfocyt, małopłytkowość, małopłytkowość immunologiczna, migotanie przedsionków, mutacja TP53, nadciśnienie, neutropenia, niedokrwistość, niedokrwistość hemolityczna, nowotwór krwi, obinutuzumab, ofatumumab, pancytopenia, pirtobrutynib, powiększenie węzłów chłonnych, powikłania autoimmunologiczne, progresja choroby, przeciwciało monoklonalne, przewlekła białaczka limfocytowa, radioterapia, remisja długotrwała, rytuksymab, splenektomia, splenomegalia, stabilna choroba, stadium zaawansowania choroby, szpik kostny, terapia CAR-T, terapia celowana, terapia skojarzona, transfuzja krwi, wenetoklaks, zanubrutynib, zespół rozpadu guza -
Objawy
Przewlekła białaczka limfocytowa (PBL) to najczęstszy nowotwór hematologiczny u dorosłych, charakteryzujący się akumulacją funkcjonalnie niewydolnych limfocytów B w szpiku, krwi i narządach chłonnych. Średni wiek diagnozy to około 70 lat. W początkowych stadiach (Rai 0, Binet A) często przebiega bezobjawowo, z limfocytozą i ewentualnym powiększeniem węzłów chłonnych. Objawy progresji obejmują limfadenopatię (50-90%), splenomegalię (25-55%), hepatomegalię (15-25%), objawy typu B (gorączka >38°C przez >2 tygodnie, poty nocne, utrata masy ciała >10% w 6 miesięcy), anemię, trombocytopenię i leukopenię. Hipogammaglobulinemia występuje u około 25% pacjentów przy diagnozie, zwiększając ryzyko infekcji. Mutacje genetyczne (IGHV, NOTCH1, TP53) oraz czas podwojenia limfocytów (<12 miesięcy) są istotnymi czynnikami prognostycznymi, wpływającymi na przebieg i rokowanie choroby.
Diagnostyka i klasyfikacja opierają się na systemach Rai (0-IV) i Binet (A-C), które korelują z objawami i stopniem zaawansowania. Transformacja Richtera, występująca u 2-10% pacjentów, wiąże się z agresywnym przebiegiem i złym rokowaniem. Standardowo wczesne stadia bezobjawowe leczy się strategią „obserwuj i czekaj”, a leczenie inicjuje się przy objawach klinicznych lub progresji hematologicznej (np. anemia, trombocytopenia, masywne powiększenie węzłów, nawracające infekcje). Średnia mediana przeżycia wynosi około 10 lat, z 5-letnim wskaźnikiem przeżycia względnego 86,1%. Nowoczesne terapie pozwalają na skuteczną kontrolę choroby, umożliwiając wielu pacjentom długie życie z zachowaniem jakości życia.
Czytaj więcej w pełnym wpisie: Przewlekła białaczka limfocytowa – Objawy
chłoniak Hodgkina, chłoniak rozlany z dużych komórek B, czas podwojenia limfocytów, czerwone krwinki, gorączka, hepatomegalia, hipogammaglobulinemia, infekcje bakteryjne, klasyfikacja Binet, klasyfikacja Rai, leukopenia, limfadenopatia, limfocytoza, małopłytkowość immunologiczna, niedokrwistość, niedokrwistość hemolityczna, płytki krwi, poty nocne, przewlekła białaczka limfocytowa, splenomegalia, szpik kostny, transformacja Richtera, trombocytopenia, utrata masy ciała, watchful waiting, węzły chłonne -
Patofizjologia i mechanizm
Przewlekła białaczka limfocytowa (PBL) to klonalna ekspansja dojrzałych limfocytów B CD5+CD23+ z niską ekspresją powierzchniowych immunoglobulin (IgM/IgD) i pojedynczego łańcucha lekkiego. Patogeneza obejmuje liczne aberracje genetyczne, w tym delecję 13q14 (50-60% pacjentów) z utratą miR-15a i miR-16-1 prowadzącą do nadekspresji BCL2, delecję 11q22-q23 (12-18%) obejmującą gen ATM, delecję 17p13 (5-10%) z utratą TP53 oraz trisomię chromosomu 12 (11-16%). Mutacje somatyczne w genach NOTCH1, SF3B1, BIRC3 i MYD88 wpływają na przebieg choroby. PBL jest chorobą zależną od sygnalizacji BCR, z kluczową rolą kinazy tyrozynowej Brutona (BTK), PI3K i SYK. Podział na U-CLL (niezmutowane IGHV, gorsze rokowanie) i M-CLL (zmutowane IGHV) ma znaczenie prognostyczne. Mikrośrodowisko tkankowe, zwłaszcza w węzłach chłonnych i szpiku, wspiera proliferację i przeżycie komórek PBL poprzez interakcje z limfocytami T, komórkami podścieliska i dendrytycznymi oraz sygnalizację TNF i BCR.
Defekt apoptozy w PBL jest związany z nadekspresją BCL2, a także białek MCL-1 i szlaku Mcl-1/Noxa, co stanowi cel terapeutyczny. Terapie ukierunkowane obejmują inhibitory BTK (ibrutynib) blokujące fosforylację kinaz w szlaku BCR oraz inhibitor BCL-2 (wenetoklaks) indukujący apoptozę. Ibrutynib zmniejsza ekspresję CXCR4 i białka MCL-1, zwiększając zależność komórek od BCL-2. Oporność na ibrutynib wiąże się z mutacjami BTK i zmienioną aktywnością proteasomu; inhibitory proteasomu (karfilzomib) wykazują potencjał w leczeniu opornych przypadków. Metabolizm kwasów tłuszczowych (FAO) wspiera progresję PBL i immunosupresję, a jego inhibicja synergizuje z inhibitorami PI3K (idelalisib). Nowoczesne leczenie PBL opiera się na terapii celowanej, a identyfikacja mutacji TP53 i innych markerów prognostycznych pozwala na personalizację terapii, w tym stosowanie kombinacji ibrutynibu i wenetoklaksu oraz nowych inhibitorów, co znacząco poprawia rokowanie pacjentów.
Czytaj więcej w pełnym wpisie: Przewlekła białaczka limfocytowa – Patofizjologia i mechanizm
chłoniak rozlany z dużych komórek B, delecja 13q14, ekspresja genów, ibrutynib, inhibitor BCL-2, inhibitor proteasomu, kinaza 3-fosfatydyloinozytolu, kinaza tyrozynowa Brutona, krwiotwórcze komórki macierzyste, mikroRNA, mikrośrodowisko, monoklonalna limfocytoza B-komórkowa, oksydacja kwasów tłuszczowych, przewlekła białaczka limfocytowa, punkt kontrolny immunologiczny, receptor limfocytów B, sekwencjonowanie całego eksonu, sekwencjonowanie całego genomu, sekwencjonowanie następnej generacji, transformacja Richtera, trisomia chromosomu 12, wenetoklaks, zmiany epigenetyczne -
Rokowania, prognozy i postęp choroby
Przewlekła białaczka limfocytowa (CLL) charakteryzuje się znaczną heterogennością kliniczną i biologiczną, co wymaga precyzyjnej oceny prognostycznej na etapie diagnozy i w trakcie choroby. Kluczowe znaczenie mają aberracje chromosomowe wykrywane metodą FISH, takie jak delecja 13q (z medianą przeżycia całkowitego około 17 lat), trisomia 12 (9-11 lat), delecja 11q (9-11 lat) oraz delecja 17p (około 7 lat), a także status mutacji genu IGHV (zmutowany IGHV wiąże się z medianą przeżycia przekraczającą 20-25 lat, a niezmutowany z 8-10 lat). Mutacje TP53, często współistniejące z del(17p), są związane z niekorzystnym rokowaniem i niską odpowiedzią na klasyczną chemio-immunoterapię. Stratyfikacja ryzyka według CLL-IPI pozwala na klasyfikację pacjentów do grup o 5-letnim przeżyciu całkowitym od ponad 90% (niska grupa ryzyka) do około 25% (bardzo wysoka grupa ryzyka), co ma istotne implikacje terapeutyczne.
W dobie nowych terapii celowanych, takich jak inhibitory BTK (np. ibrutynib) i BCL2 (np. wenetoklaks), tradycyjne modele prognostyczne wymagają rewalidacji, gdyż zmieniają one naturalny przebieg choroby, zwłaszcza u pacjentów z niekorzystnymi aberracjami genetycznymi. Badania przeżycia warunkowego (CS) wskazują na zmienność rokowania w czasie, szczególnie u pacjentów z wysokim ryzykiem. Nowoczesne metody, takie jak profile ekspresji genów (GEP) i całogenomowe sekwencjonowanie (WGS), umożliwiają dokładniejszą stratyfikację ryzyka i identyfikację pacjentów, którzy mogą odnieść korzyści z określonych terapii. Kompleksowa ocena prognostyczna jest niezbędna do optymalizacji leczenia, zarządzania powikłaniami oraz planowania życia pacjentów z CLL, a dalszy rozwój modeli prognostycznych jest kluczowy w kontekście dynamicznie zmieniającego się krajobrazu terapeutycznego.
Czytaj więcej w pełnym wpisie: Przewlekła białaczka limfocytowa – Rokowania, prognozy i postęp choroby
aberracja chromosomowa, beta-2 mikroglobulina, chłoniak rozlany z dużych komórek B, czas podwojenia limfocytów, delecja 11q, delecja 17p, fluorescencyjna hybrydyzacja in situ, ibrutynib, immunologiczna małopłytkowość, indeks prognostyczny, inhibitor BCL-2, inhibitor kinazy tyrozynowej Brutona, mutacja TP53, niedokrwistość autoimmunohemolityczna, profil ekspresji genów, przewlekła białaczka limfocytowa, przeżycie warunkowe, rytuksymab, sekwencjonowanie nowej generacji, stratyfikacja pacjentów, transformacja Richtera, trisomia chromosomu 12, wenetoklaks