delecja 5q
Delecja 5q (zespół 5q-) to zaburzenie cytogenetyczne charakteryzujące się utratą fragmentu długiego ramienia chromosomu 5. Jest to najczęściej spotykana aberracja chromosomowa w zespołach mielodysplastycznych (MDS), występująca jako izolowana zmiana u 10-15% pacjentów z MDS.
Klinicznie zespół 5q- charakteryzuje się niedokrwistością makrocytarną, prawidłową lub zwiększoną liczbą płytek krwi, niewielką neutropenią oraz obecnością nieprawidłowych megakariocytów z hipolobularnymi jądrami w szpiku kostnym. Pacjenci z izolowaną delecją 5q mają stosunkowo dobre rokowanie w porównaniu z innymi typami MDS, z niskim ryzykiem transformacji w ostrą białaczkę szpikową.
W leczeniu delecji 5q stosuje się leki immunomodulujące, przede wszystkim lenalidomid, który jest szczególnie skuteczny w tej podgrupie MDS. Pacjenci często wykazują dobrą odpowiedź hematologiczną i cytogenetyczną na tę terapię. W przypadkach opornych na leczenie lub progresji choroby może być konieczne rozważenie przeszczepu komórek macierzystych szpiku kostnego.
Powiązane wpisy
-
Leksykon leków
Lenalidomid, klasyfikowany jako lek immunosupresyjny (kod ATC: L04AX04), wykazuje wielokierunkowe działanie przeciwnowotworowe i immunomodulacyjne. Jego mechanizm opiera się na wiązaniu z białkiem cereblon, co prowadzi do ubikwitynacji i degradacji czynników transkrypcyjnych Aiolos i Ikaros w komórkach limfatycznych, wywołując cytotoksyczność i modulację układu immunologicznego. Lenalidomid hamuje proliferację i indukuje apoptozę komórek nowotworowych, zwłaszcza w szpiczaku mnogim, chłoniaku grudkowym oraz w komórkach z delecją 5q w zespole mielodysplastycznym. Dodatkowo zwiększa liczbę i aktywność komórek NK, T i NKT, wzmacnia efekt ADCC w terapii skojarzonej z rytuksymabem, wykazuje działanie antyangiogenne oraz proerytropoetyczne, a także hamuje produkcję cytokin prozapalnych, takich jak TNF-α i IL-6.
ADCC, Aiolos i Ikaros, ASCT, badanie kliniczne fazy III, cereblon, chłoniak grudkowy, cytotoksyczność, delecja 5q, działanie antyangiogenne, działanie proerytropoetyczne, hemoglobina płodowa, IL-6, immunomodulacja, indukcja apoptozy, komórka plazmatyczna, komórki macierzyste hematopoetyczne, komórki NK, lek immunosupresyjny, lenalidomid, ligaza E3, nowotwór hematologiczny, PFS, szpiczak mnogi, TNF-α, toksyczność ograniczająca dawkę, ubikwitynacja, zespół mielodysplastyczny -
Leksykon leków
Lenalidomide Medical Valley to lek zawierający lenalidomid dostępny w kapsułkach o dawkach od 2,5 mg do 25 mg, zawierający laktozę jako substancję pomocniczą, co jest istotne przy kwalifikacji pacjentów z nietolerancją laktozy. Lek jest wskazany w leczeniu szpiczaka mnogiego w trzech głównych scenariuszach: jako monoterapia w leczeniu podtrzymującym po autologicznym przeszczepie komórek macierzystych (auto-HSCT), w terapii skojarzonej pierwszej linii u pacjentów niekwalifikujących się do przeszczepu (z deksametazonem, bortezomibem i deksametazonem lub melfalanem i prednizonem) oraz w leczeniu nawrotowego/opornego szpiczaka mnogiego w skojarzeniu z deksametazonem (Len-Dex). Ponadto lenalidomid jest stosowany w monoterapii u pacjentów z zespołem mielodysplastycznym z izolowaną delecją 5q, niskim lub pośrednim-1 ryzykiem według IPSS oraz anemią zależną od transfuzji, a także w leczeniu chłoniaka z komórek płaszcza (MCL) w nawrocie lub oporności oraz w terapii skojarzonej z rytuksymabem u pacjentów z uprzednio leczonym chłoniakiem grudkowym (FL) stopnia 1-3a.
anemia zależna od przetoczeń, autologiczny przeszczep komórek macierzystych, bortezomib, chłoniak grudkowy, chłoniak z komórek płaszcza, czynnik stymulujący erytropoezę, deksametazon, delecja 5q, działanie teratogenne, lenalidomid, melfalan, nawrotowy szpiczak mnogi, niedobór laktazy, niedokrwistość, nietolerancja galaktozy, prednizon, przeciwciało monoklonalne anty-CD20, rytuksymab, szpiczak mnogi, terapia podtrzymująca, zespół 5q-, zespół mielodysplastyczny, zespół złego wchłaniania glukozy-galaktozy -
Leksykon leków
Lenalidomid, klasyfikowany pod kodem ATC L04AX04, jest lekiem o wielokierunkowym mechanizmie działania, obejmującym immunomodulację, działanie przeciwnowotworowe, antyangiogenne oraz proerytropoetyczne. Jego mechanizm polega na wiązaniu z białkiem cereblon, co prowadzi do ubikwitynacji i degradacji czynników transkrypcyjnych Aiolos i Ikaros w komórkach hematopoetycznych, wywołując efekt cytotoksyczny i immunomodulacyjny. Lenalidomid hamuje proliferację i indukuje apoptozę komórek nowotworowych, zwłaszcza w szpiczaku mnogim, chłoniaku grudkowym oraz w komórkach z delecją 5q w zespołach mielodysplastycznych (MDS). Ponadto zwiększa aktywność komórek T, NK i NKT, nasila cytotoksyczność zależną od przeciwciał (ADCC) w terapii skojarzonej z rytuksymabem oraz hamuje produkcję prozapalnych cytokin (TNF-α, IL-6). Działanie antyangiogenne lenalidomidu obejmuje hamowanie migracji i adhezji komórek śródbłonka oraz ograniczenie tworzenia mikronaczyń, co przyczynia się do zahamowania rozwoju guza. Lek stymuluje także produkcję hemoglobiny płodowej przez komórki macierzyste CD34+, poprawiając parametry hematologiczne u pacjentów z niedokrwistością w MDS.
aberracja chromosomowa, angiogeneza, ASCT, białko cereblon, chłoniak grudkowy, chłoniak nieziarniczy, cytokina prozapalna, cytotoksyczność, cytotoksyczność komórkowa zależna od przeciwciał, czynnik transkrypcyjny, delecja 5q, działanie immunomodulujące, efekt immunomodulacyjny, hemoglobina płodowa, komórka hematopoetyczna, komórka macierzysta CD34+, komórka NK, komórka NKT, komórka śródbłonka, komórka T, lek immunosupresyjny, ligaza E3, niedokrwistość, nowotworowa komórka hematopoetyczna, progresja choroby, przeszczepienie autologicznych komórek macierzystych, schorzenie hematologiczne, szpiczak mnogi, TNF-alfa, zespół mielodysplastyczny -
Leksykon leków
Lenalidomide Gedeon Richter, dostępny w kapsułkach o dawkach od 2,5 mg do 25 mg, znajduje zastosowanie w leczeniu nowotworów hematologicznych, w tym szpiczaka mnogiego, zespołów mielodysplastycznych (MDS) z izolowaną delecją 5q, chłoniaka z komórek płaszcza (MCL) oraz chłoniaka grudkowego (FL). W szpiczaku mnogim lek stosowany jest zarówno w monoterapii po autologicznym przeszczepie komórek macierzystych (ASCT) jako leczenie podtrzymujące, jak i w terapii skojarzonej z deksametazonem, bortezomibem lub melfalanem u pacjentów niekwalifikujących się do przeszczepu oraz w skojarzeniu z deksametazonem u chorych po wcześniejszych liniach terapii. W MDS z niskim lub pośrednim-1 ryzykiem oraz anemią zależną od przetoczeń lenalidomid umożliwia uniezależnienie od transfuzji krwinek czerwonych. W MCL stosowany jest u pacjentów z chorobą nawracającą lub oporną, natomiast w chłoniaku grudkowym łączy się go z rytuksymabem, co potęguje efekt immunomodulujący i przeciwnowotworowy.
autologiczny przeszczep komórek macierzystych, chłoniak grudkowy, chłoniak z komórek płaszcza, delecja 5q, komórka macierzysta, Międzynarodowy System Prognostyczny, mikrośrodowisko guza, morfologia krwi, neutrofil, niewydolność nerek, powikłanie zakrzepowo-zatorowe, profilaktyka przeciwzakrzepowa, Program Zapobiegania Ciąży, przeszczep komórek krwiotwórczych, przetoczenie koncentratu krwinek czerwonych, skojarzenie z deksametazonem, szpiczak mnogi, terapia skojarzona, teratogenność, test ciążowy, zaburzenie czynności wątroby, zakrzepica tętnicza, zakrzepica żylna, zespół mielodysplastyczny -
Leksykon leków
Linorion (lenalidomid) jest lekiem immunomodulującym dostępnym w kapsułkach o dawkach od 2,5 mg do 25 mg, stosowanym w leczeniu szpiczaka mnogiego, zespołów mielodysplastycznych (MDS) oraz chłoniaka grudkowego (FL). W szpiczaku mnogim lenalidomid znajduje zastosowanie jako monoterapia w leczeniu podtrzymującym po autologicznym przeszczepie komórek macierzystych, a także w terapii pierwszej linii u pacjentów niekwalifikujących się do przeszczepu, gdzie stosowany jest w skojarzeniu z deksametazonem, bortezomibem lub melfalanem i prednizonem. W nawrotowym lub opornym szpiczaku mnogim lenalidomid łączy się z deksametazonem. W MDS lenalidomid jest wskazany u pacjentów z anemią zależną od transfuzji, niskim lub pośrednim-1 ryzykiem według IPSS oraz izolowaną delecją 5q, umożliwiając uniezależnienie od transfuzji poprzez stymulację erytropoezy. W chłoniaku grudkowym (stopień 1-3a) lenalidomid stosowany jest w skojarzeniu z rytuksymabem u pacjentów po wcześniejszym leczeniu lub z nawrotem choroby.
anemia zależna od przetoczeń, autologiczny przeszczep komórek macierzystych, bortezomib, chłoniak grudkowy, czynnik stymulujący erytropoezę, deksametazon, delecja 5q, działanie teratogenne, erytropoeza, hematoonkologia, hepatotoksyczność, kapsułka twarda, leczenie pierwszej linii, leczenie podtrzymujące, lenalidomid, małopłytkowość, melfalan, mielosupresja, morfologia krwi, nawrotowy szpiczak mnogi, neutropenia, nieprawidłowość cytogenetyczna, nietolerancja laktozy, powikłanie zakrzepowo-zatorowe, reakcja skórna, rytuksymab, szpiczak mnogi, transfuzja koncentratu krwinek czerwonych, zespół mielodysplastyczny -
Leksykon leków
Lenalidomid (produkt leczniczy Kleder) jest stosowany w leczeniu dorosłych pacjentów z nowotworami hematologicznymi, w tym szpiczakiem mnogim, zespołami mielodysplastycznymi (MDS) oraz chłoniakami z komórek płaszcza (MCL) i chłoniakiem grudkowym. W szpiczaku mnogim Kleder jest używany jako leczenie podtrzymujące po autologicznym przeszczepie komórek macierzystych, w terapii pierwszej linii u pacjentów niekwalifikujących się do przeszczepu (w skojarzeniu z deksametazonem, bortezomibem i deksametazonem lub melfalanem i prednizonem) oraz po niepowodzeniu wcześniejszych terapii. W MDS wskazaniem jest anemia zależna od przetoczeń, niskie lub pośrednie-1 ryzyko oraz izolowana delecja 5q. W chłoniakach Kleder stosowany jest w monoterapii lub w skojarzeniu z rytuksymabem. Preparat dostępny jest w kapsułkach twardych o dawkach 5, 10, 15, 20 i 25 mg, co pozwala na precyzyjne dostosowanie terapii do indywidualnych potrzeb pacjenta.
anemia zależna od przetoczeń, autologiczny przeszczep komórek macierzystych, białko monoklonalne, bortezomib, chłoniak grudkowy, chłoniak z komórek płaszcza, deksametazon, delecja 5q, działanie teratogenne, hematologia, kapsułka twarda, leczenie podtrzymujące, lenalidomid, melfalan, morfologia krwi, neuropatia obwodowa, neutrofil, nieprawidłowość cytogenetyczna, nowotwór hematologiczny, onkologia kliniczna, płytki krwi, przeciwciało anty-CD20, rytuksymab, szpiczak mnogi, zaburzenie czynności nerek, zakrzepica, zespół mielodysplastyczny -
Leksykon leków
Lenalidomide Fresenius Kabi, dostępny w kapsułkach twardych o dawkach od 2,5 mg do 25 mg, jest wskazany w leczeniu kilku nowotworów hematologicznych, w tym szpiczaka mnogiego, zespołów mielodysplastycznych (MDS) z izolowaną delecją 5q, chłoniaka z komórek płaszcza (MCL) oraz chłoniaka grudkowego (FL). W szpiczaku mnogim lek stosowany jest zarówno w monoterapii (leczenie podtrzymujące po ASCT), jak i w terapii skojarzonej (z deksametazonem, bortezomibem i deksametazonem lub melfalanem i prednizonem) w zależności od linii leczenia i kwalifikacji pacjenta. W MDS lenalidomid jest stosowany u pacjentów z anemią zależną od przetoczeń, niskim lub pośrednim-1 ryzykiem według IPSS oraz izolowaną delecją 5q, gdy inne metody są niewystarczające. W MCL i FL lek podaje się odpowiednio w monoterapii lub w skojarzeniu z rytuksymabem, z uwzględnieniem oceny stosunku korzyści do ryzyka.
anemia zależna od przetoczeń, antygen CD20, autologiczny przeszczep komórek macierzystych, bortezomib, chłoniak grudkowy, chłoniak z komórek płaszcza, deksametazon, delecja 5q, kapsułka twarda, laktoza, lenalidomid, melfalan, Międzynarodowy System Prognostyczny, prednizon, przeciwciało monoklonalne, przeszczep komórek macierzystych, rytuksymab, schorzenie hematoonkologiczne, szpiczak mnogi, teratogenność, zespół mielodysplastyczny -
Leksykon leków
Lenalidomid, oznaczony kodem ATC L04AX04, jest lekiem o wielokierunkowym mechanizmie działania, obejmującym właściwości przeciwnowotworowe, immunomodulacyjne, antyangiogenne oraz proerytropoetyczne. Jego podstawowy mechanizm polega na wiązaniu z białkiem cereblon, co prowadzi do ubikwitynacji i degradacji czynników transkrypcyjnych Aiolos i Ikaros w komórkach limfatycznych, wywołując efekt cytotoksyczny i immunomodulacyjny. Lenalidomid hamuje proliferację komórek nowotworowych, indukuje apoptozę w szpiczaku mnogim, chłoniaku grudkowym oraz w komórkach z delecją 5q w zespołach mielodysplastycznych (MDS). Ponadto zwiększa odporność komórkową zależną od limfocytów T i NK, hamuje produkcję cytokin prozapalnych (TNF-α, IL-6) oraz wykazuje działanie antyangiogenne poprzez hamowanie migracji, adhezji i tworzenia mikronaczyń przez komórki śródbłonka. W terapii skojarzonej z rytuksymabem nasila cytotoksyczność zależną od przeciwciał (ADCC) i apoptozę komórek chłoniaka.
angiogeneza, apoptoza, autologiczne przeszczepienie komórek macierzystych, badanie kliniczne, cereblon, chłoniak grudkowy, chłoniak nieziarniczy indolentny, chłoniak z komórek płaszcza, cytokina prozapalna, cytotoksyczność, cytotoksyczność komórkowa zależna od przeciwciał, czynnik transkrypcyjny, delecja 5q, hemoglobina płodowa, immunomodulacja, kapsułka twarda, komórka hematopoetyczna, komórka macierzysta hematopoetyczna, komórki NK, komórki T, leczenie podtrzymujące, lenalidomid, ligaza ubikwitynowa E3, limfocyt, naczynie krwionośne, oporny szpiczak mnogi, progresja choroby, rytuksymab, środek immunosupresyjny, szpiczak mnogi, toksyczność ograniczająca dawkę, zespół mielodysplastyczny -
Leksykon leków
Lenalidomid (lek Kleder) jest immunomodulatorem o wielokierunkowym działaniu przeciwnowotworowym, stosowanym w leczeniu szpiczaka mnogiego, zespołów mielodysplastycznych (MDS) z izolowaną delecją 5q, chłoniaka z komórek płaszcza (MCL) oraz chłoniaka grudkowego (FL). W szpiczaku mnogim Kleder jest stosowany jako leczenie podtrzymujące po autologicznym przeszczepie komórek macierzystych (ASCT) w monoterapii, w terapii pierwszej linii u pacjentów niekwalifikujących się do przeszczepu w skojarzeniu z deksametazonem, bortezomibem lub melfalanem i prednizonem, a także w nawrotowym/opornym przebiegu choroby w połączeniu z deksametazonem. W MDS lek stosowany jest w monoterapii u dorosłych z anemią zależną od transfuzji, niskim lub pośrednim-1 ryzykiem według IPSS oraz izolowaną delecją 5q. W MCL i FL Kleder podaje się odpowiednio w monoterapii lub w skojarzeniu z rytuksymabem (R²) u pacjentów z nawrotem lub opornością na wcześniejsze leczenie. Dostępność dawek 5, 10, 15, 20 i 25 mg umożliwia indywidualne dostosowanie terapii.
anemia zależna od przetoczeń, autologiczny przeszczep komórek macierzystych, bortezomib, chłoniak grudkowy, chłoniak z komórek płaszcza, deksametazon, delecja 5q, działanie teratogenne, erytropoeza, lenalidomid, melfalan, mielosupresja, morfologia krwi, nawrotowy szpiczak mnogi, neutropenia, niewydolność nerek, rytuksymab, ryzyko zakrzepowo-zatorowe, szpiczak mnogi, trombocytopenia, zespół mielodysplastyczny -
Leksykon leków
Lenalidomid (Lenalidomide Gedeon Richter) jest lekiem o szerokim spektrum zastosowań w hematologii, stosowanym w leczeniu szpiczaka mnogiego, zespołów mielodysplastycznych (MDS), chłoniaka z komórek płaszcza (MCL) oraz chłoniaka grudkowego (FL). W szpiczaku mnogim lenalidomid jest wykorzystywany jako monoterapia w leczeniu podtrzymującym po autologicznym przeszczepie komórek macierzystych u nowo zdiagnozowanych pacjentów, a także w terapii skojarzonej z deksametazonem, bortezomibem lub melfalanem u pacjentów niekwalifikujących się do przeszczepu. W nawrotowym lub opornym szpiczaku mnogim stosuje się lenalidomid z deksametazonem po co najmniej jednej wcześniejszej linii leczenia. W MDS z izolowaną delecją 5q, niskim lub pośrednim-1 ryzykiem oraz anemią zależną od przetoczeń, lenalidomid jest wskazany w monoterapii, szczególnie gdy inne metody zawiodły. W MCL lek stosuje się w monoterapii u pacjentów z chorobą nawrotową lub oporną, natomiast w chłoniaku grudkowym lenalidomid łączy się z rytuksymabem u pacjentów z uprzednio leczonym chłoniakiem stopnia 1-3a.
aberracja chromosomalna, anemia zależna od przetoczeń, autologiczny przeszczep komórek macierzystych, bortezomib, chłoniak grudkowy, chłoniak nieziarniczy, chłoniak z komórek płaszcza, czynnik stymulujący erytropoezę, deksametazon, delecja 5q, działanie niepożądane, koncentrat krwinek czerwonych, lenalidomid, melfalan, nowotwór hematologiczny, prednizon, profil cytogenetyczny, przeciwciało monoklonalne, regeneracja hematologiczna, rytuksymab, szpiczak mnogi, terapia skojarzona, zespół mielodysplastyczny -
Leksykon leków
Lenalidomide Ranbaxy to lek dostępny w kapsułkach twardych o dawkach od 2,5 mg do 25 mg, stosowany w leczeniu różnych hematoonkologicznych schorzeń. W terapii szpiczaka mnogiego lek jest używany zarówno jako monoterapia podtrzymująca po autologicznym przeszczepie komórek macierzystych, jak i w terapii skojarzonej (z deksametazonem, bortezomibem i deksametazonem lub melfalanem i prednizonem) u pacjentów niekwalifikujących się do przeszczepu oraz w leczeniu nawrotowym lub opornym. W zespołach mielodysplastycznych (MDS) z izolowaną delecją 5q i anemią zależną od przetoczeń stosuje się monoterapię u pacjentów z niskim lub pośrednim-1 ryzykiem. Lenalidomid jest także wskazany w monoterapii chłoniaka z komórek płaszcza (MCL) w postaci nawracającej lub opornej oraz w terapii skojarzonej z rytuksymabem u dorosłych z uprzednio leczonym chłoniakiem grudkowym (stopnia 1-3a).
anemia zależna od przetoczeń, autologiczny przeszczep komórek macierzystych, bortezomib, chłoniak grudkowy, chłoniak z komórek płaszcza, deksametazon, delecja 5q, działanie niepożądane, funkcja nerek, hematoonkologia, laktoza jednowodna, leczenie nawrotowe, leczenie podtrzymujące, leczenie przeciwnowotworowe, lenalidomid, melfalan, monoterapia, nietolerancja laktozy, przeciwciało anty-CD20, rytuksymab, szpiczak mnogi, terapia skojarzona, zespół mielodysplastyczny -
Leksykon leków
Lenalidomid, substancja czynna leku Linorion (kod ATC: L04AX04), wykazuje wielokierunkowe działanie immunomodulacyjne, przeciwnowotworowe i antyangiogenne, co czyni go skutecznym w terapii nowotworów hematologicznych, takich jak szpiczak mnogi, chłoniak grudkowy oraz zespoły mielodysplastyczne z delecją 5q. Mechanizm działania opiera się na wiązaniu z białkiem cereblon, co prowadzi do ubikwitynacji i degradacji czynników transkrypcyjnych Aiolos i Ikaros, skutkując cytotoksycznością i hamowaniem proliferacji komórek nowotworowych. Lenalidomid zwiększa aktywność komórek T, NK i NKT oraz nasila cytotoksyczność zależną od przeciwciał (ADCC), zwłaszcza w terapii skojarzonej z rytuksymabem. Ponadto lek hamuje angiogenezę przez ograniczenie migracji, adhezji i tworzenia mikronaczyń przez komórki śródbłonka, co ogranicza unaczynienie guza i jego wzrost. Dodatkowo wykazuje działanie proerytropoetyczne, zwiększając produkcję hemoglobiny płodowej przez komórki CD34+, oraz przeciwzapalne poprzez hamowanie TNF-α i IL-6.
autologiczne przeszczepienie komórek macierzystych, białko cereblon, chłoniak grudkowy, chłoniak nieziarniczy indolentny, cytotoksyczność komórkowa, czynnik transkrypcyjny, delecja 5q, działanie antyangiogenne, działanie cytotoksyczne, działanie immunosupresyjne, działanie proerytropoetyczne, hemoglobina płodowa, IL-6, komórka hematopoetyczna, komórka macierzysta hematopoetyczna, komórka NK, leczenie podtrzymujące, lenalidomid, ligaza E3, nowotwór hematologiczny, progresja choroby, szpiczak mnogi, TNF-α, toksyczność ograniczająca dawkę, ubikwitynacja, wskazanie hematoonkologiczne, zespół mielodysplastyczny -
Leksykon leków
Lenalidomid, klasyfikowany jako lek immunosupresyjny (kod ATC: L04AX04), wykazuje wielokierunkowy mechanizm działania obejmujący immunomodulację, działanie przeciwnowotworowe, antyangiogenne oraz proerytropoetyczne. Jego podstawowy mechanizm polega na wiązaniu z białkiem cereblon, składnikiem kompleksu ligazy E3 pierścienia kulina-ubikwityna, co prowadzi do ubikwitynacji i degradacji czynników transkrypcyjnych Aiolos i Ikaros w limfocytach. Lenalidomid hamuje proliferację komórek nowotworowych, indukuje apoptozę w komórkach szpiczaka mnogiego, chłoniaka grudkowego oraz w komórkach z delecją 5q, co jest szczególnie istotne w terapii zespołów mielodysplastycznych (MDS) z tą aberracją chromosomową. Ponadto lek zwiększa aktywność komórek T, NK i NKT oraz nasila cytotoksyczność zależną od przeciwciał (ADCC), zwłaszcza w skojarzeniu z rytuksymabem.
aberracja chromosomowa, ADCC, ASCT, cereblon, chłoniak grudkowy, chłoniak indolentny, chłoniak z komórek płaszcza, cytotoksyczność, czynnik transkrypcyjny, delecja 5q, dysfagia, działanie antyangiogenne, efekt proerytropoetyczny, efekt przeciwnowotworowy, hematoonkologia, hemoglobina płodowa, immunomodulacja, komórka macierzysta hematopoetyczna, komórka śródbłonka, komórki NK, lenalidomid, nowotwór hematologiczny, szpiczak mnogi, TNF-α, zespół mielodysplastyczny -
Leksykon leków
Lenalidomide Medical Valley, dostępny w kapsułkach o dawkach od 2,5 mg do 25 mg, jest lekiem stosowanym w leczeniu różnych nowotworów hematologicznych, w tym szpiczaka mnogiego, zespołów mielodysplastycznych z izolowaną delecją 5q oraz chłoniaków z komórek płaszcza i grudkowych. W szpiczaku mnogim znajduje zastosowanie zarówno w monoterapii podtrzymującej po autologicznym przeszczepie komórek macierzystych, jak i w terapii skojarzonej z deksametazonem, bortezomibem, melfalanem i prednizonem u pacjentów niekwalifikujących się do przeszczepu. W zespołach mielodysplastycznych lenalidomid jest wskazany u pacjentów z anemią zależną od przetoczeń i izolowaną delecją 5q, natomiast w chłoniakach stosowany jest zarówno w monoterapii, jak i w połączeniu z rytuksymabem. Decyzja o leczeniu powinna być poprzedzona szczegółową diagnostyką, w tym badaniami cytogenetycznymi, oraz oceną stanu klinicznego i wcześniejszej terapii pacjenta.
anemia zależna od przetoczeń, autologiczny przeszczep komórek macierzystych, badanie cytogenetyczne, bortezomib, chłoniak grudkowy, chłoniak z komórek płaszcza, deksametazon, delecja 5q, działanie niepożądane, hematolog, melfalan, morfologia krwi, neutrofil, niewydolność nerek, nowotwór hematologiczny, onkolog, płytka krwi, powikłanie zakrzepowo-zatorowe, prednizon, profilaktyka przeciwzakrzepowa, rytuksymab, szpiczak mnogi, terapia skojarzona, zespół mielodysplastyczny -
Leksykon chorób i schorzeń
Policytemia vera (PV) to przewlekły nowotwór mieloproliferacyjny charakteryzujący się nadprodukcją erytrocytów, leukocytów i płytek krwi, spowodowaną najczęściej mutacją genu JAK2 (w ponad 95% przypadków), głównie mutacją JAK2 V617F. Mutacja ta prowadzi do konstytutywnej aktywacji szlaku JAK-STAT, co skutkuje niekontrolowaną proliferacją komórek krwiotwórczych niezależnie od erytropoetyny, której poziom w surowicy jest obniżony lub prawidłowy. Dodatkowo, u około 16% pacjentów wykrywa się mutacje TET2, a rzadziej mutacje CALR i LNK. Nieprawidłowości cytogenetyczne występują u około 34% chorych, z najczęstszymi delecjami 20q (8,4%) i trisomiami 8 oraz 9 (po 7%). Etiologia PV jest głównie somatyczna, choć rzadkie przypadki rodzinne sugerują predyspozycje genetyczne. Czynniki ryzyka obejmują wiek >60 lat, płeć męską, rasę białą oraz pochodzenie europejskie i żydowskie, a także czynniki środowiskowe jak palenie tytoniu, otyłość, nadciśnienie, cukrzyca i ekspozycję na toksyny.
badanie cytogenetyczne, bezdech senny, cytokiny prozapalne, czerwone krwinki, delecja 5q, erytropoetyna, hydroksymocznik, inhibitor JAK, interferon alfa-2b, kalretikulina, komórki macierzyste szpiku kostnego, lek cytoredukcyjny, lepkość krwi, metabolizm żelaza, mielofibroza, monosomia 7, mutacja CALR, mutacja JAK2, mutacja JAK2 V617F, mutacja TET2, mutacja VHL, niedobór żelaza, nieprawidłowy kariotyp, nowotwór mieloproliferacyjny, ostra białaczka szpikowa, proliferacja komórek krwiotwórczych, przewlekła hipoksemia, ruksolitynib, szlak JAK-STAT, trisomia 8, upusty krwi, zakrzepica, zespół Pickwicka -
Leksykon leków
Lenalidomid, klasyfikowany jako lek immunosupresyjny (kod ATC: L04AX04), wykazuje wielokierunkowe działanie przeciwnowotworowe i immunomodulacyjne. Mechanizm jego działania opiera się na wiązaniu z cereblonem, co prowadzi do ubikwitynacji i degradacji czynników transkrypcyjnych Aiolos i Ikaros w komórkach hematopoetycznych, skutkując cytotoksycznością i modulacją układu immunologicznego. Lenalidomid hamuje proliferację i indukuje apoptozę komórek nowotworowych, w tym komórek szpiczaka mnogiego, chłoniaka grudkowego oraz komórek z delecją 5q w MDS. Ponadto lek wzmacnia odpowiedź immunologiczną poprzez zwiększenie aktywności komórek T, NK i NKT oraz nasila cytotoksyczność zależną od przeciwciał (ADCC) w terapii skojarzonej z rytuksymabem. Dodatkowo wykazuje właściwości antyangiogenne, proerytropoetyczne oraz przeciwzapalne, hamując produkcję cytokin prozapalnych, takich jak TNF-α i IL-6.
apoptoza, autologiczne przeszczepienie komórek macierzystych, badanie kliniczne, badanie podwójnie ślepej próby, białko DDB1, cereblon, chłoniak grudkowy, chłoniak indolentny, chłoniak nieziarniczy, chłoniak strefy brzeżnej, cytotoksyczność, cytotoksyczność komórkowa, czas przeżycia bez progresji, delecja 5q, działanie antyangiogenne, działanie proerytropoetyczne, działanie przeciwzapalne, immunomodulacja, komórki hematopoetyczne, komórki NK, komórki NKT, lenalidomid, odpowiedź immunologiczna, rytuksymab, szpiczak mnogi, zespół mielodysplastyczny -
Leksykon leków
Lenalidomid, substancja czynna leku Kleder (kod ATC: L04AX04), wykazuje wielokierunkowe działanie przeciwnowotworowe i immunomodulacyjne, oparte na interakcji z białkiem cereblon, kluczowym składnikiem kompleksu ligazy ubikwitynowej E3. Mechanizm ten prowadzi do ubikwitynacji i degradacji czynników transkrypcyjnych Aiolos i Ikaros w komórkach limfatycznych, co skutkuje cytotoksycznością oraz wzmocnieniem odporności komórkowej, w tym limfocytów T i NK. Lenalidomid hamuje proliferację komórek nowotworowych hematopoetycznych, indukuje apoptozę w komórkach szpiczaka mnogiego, chłoniaka grudkowego oraz komórkach z delecją 5q, a także wykazuje właściwości antyangiogenne, proerytropoetyczne i przeciwzapalne. W terapii zespołów mielodysplastycznych z delecją 5q lek selektywnie nasila apoptozę nieprawidłowego klonu komórkowego. Synergistyczne działanie z rytuksymabem zwiększa cytotoksyczność zależną od przeciwciał (ADCC) oraz apoptozę komórek chłoniaka grudkowego.
angiogeneza, apoptoza, autologiczne przeszczepienie komórek macierzystych, białko DDB1, cereblon, chłoniak grudkowy, chłoniak z komórek płaszcza, cytokina prozapalna, cytotoksyczność, cytotoksyczność zależna od przeciwciał, czynnik transkrypcyjny, delecja 5q, erytropoeza, hemoglobina płodowa, immunomodulacja, indolentny chłoniak nieziarniczy, komórki macierzyste CD34+, komórki NK, komórki plazmatyczne szpiczaka, komórki śródbłonka, komórki T, kulina 4, ligaza ubikwitynowa E3, rytuksymab, szpiczak mnogi, TNF-alfa, toksyczność ograniczająca dawkę, zespół mielodysplastyczny -
Leksykon leków
Lenalidomid, klasyfikowany jako lek immunosupresyjny (kod ATC: L04AX04), wykazuje wielokierunkowe działanie przeciwnowotworowe, immunomodulacyjne, antyangiogenne oraz proerytropoetyczne. Jego mechanizm opiera się na wiązaniu z białkiem cereblon, składnikiem kompleksu ligazy E3 kulina RING, co prowadzi do ubikwitynacji i degradacji czynników transkrypcyjnych Aiolos i Ikaros w komórkach limfatycznych. W efekcie lenalidomid hamuje proliferację i indukuje apoptozę w komórkach szpiczaka mnogiego, chłoniaka grudkowego oraz komórkach z delecją 5q w zespole mielodysplastycznym (MDS). Ponadto lek zwiększa aktywność i liczebność limfocytów T, NK oraz NK T, jednocześnie hamując produkcję prozapalnych cytokin (TNF-α, IL-6), co wzmacnia odpowiedź immunologiczną przeciwnowotworową. Synergistyczne działanie z rytuksymabem w chłoniaku grudkowym potęguje cytotoksyczność zależną od przeciwciał (ADCC) oraz apoptozę komórek nowotworowych. Dodatkowo lenalidomid hamuje angiogenezę i stymuluje produkcję hemoglobiny płodowej przez komórki macierzyste CD34+.
autologiczne przeszczepienie, cereblon, chłoniak grudkowy, chłoniak nieziarniczy indolentny, cytokina prozapalna, cytotoksyczność komórkowa, czynnik transkrypcyjny, delecja 5q, działanie proerytropoetyczne, efekt immunomodulacyjny, efekt przeciwnowotworowy, komórka hematopoetyczna, komórka macierzysta hematopoetyczna, komórka Natural Killer, lek immunosupresyjny, lenalidomid, ligaza E3 kulina, przeżycie bez progresji, rytuksymab, szpiczak mnogi, właściwość antyangiogenna, zespół mielodysplastyczny -
Leksykon leków
Lenalidomide Glenmark jest dostępny w postaci kapsułek twardych o dawkach 2,5 mg, 5 mg, 10 mg, 15 mg oraz 25 mg, z zawartością laktozy proporcjonalną do dawki (od 33,0 mg do 332,0 mg). Lek znajduje zastosowanie w leczeniu hematoonkologicznym, w tym w terapii podtrzymującej nowo zdiagnozowanego szpiczaka mnogiego po autologicznym przeszczepie komórek macierzystych (monoterapia), leczeniu pierwszej linii u pacjentów niekwalifikujących się do przeszczepu (w skojarzeniu z deksametazonem, bortezomibem i deksametazonem lub melfalanem i prednizonem) oraz w leczeniu nawrotowego/opornego szpiczaka mnogiego (w skojarzeniu z deksametazonem). Ponadto, lenalidomid stosuje się w monoterapii u pacjentów z zespołami mielodysplastycznymi z izolowaną delecją 5q, anemią zależną od przetoczeń i niskim lub pośrednim-1 ryzykiem, a także w monoterapii chłoniaka z komórek płaszcza w chorobie nawrotowej lub opornej. W chłoniaku grudkowym (FL 1-3a) lek jest stosowany w terapii skojarzonej z rytuksymabem u pacjentów po wcześniejszych liniach leczenia.
anemia zależna od przetoczeń, autologiczny przeszczep komórek macierzystych, bortezomib, chłoniak grudkowy, chłoniak z komórek płaszcza, deksametazon, delecja 5q, hematologia, kapsułka twarda, laktoza, leczenie pierwszej linii, leczenie podtrzymujące, melfalan, mielosupresja, morfologia krwi obwodowej, nietolerancja laktozy, onkologia kliniczna, prednizon, przeciwciało monoklonalne, rytuksymab, szpiczak mnogi, szpiczak nawrotowy, terapia skojarzona, zespół mielodysplastyczny -
Leksykon leków
Lenalidomid, klasyfikowany jako lek immunosupresyjny (kod ATC: L04AX04), działa poprzez wiązanie z białkiem cereblon, składnikiem kompleksu ligazy E3 kulina RING ubikwityna, co prowadzi do ubikwitynacji i degradacji czynników transkrypcyjnych Aiolos i Ikaros w komórkach hematopoetycznych. Mechanizm ten wywołuje efekt cytotoksyczny oraz immunomodulacyjny, hamując proliferację komórek nowotworowych, indukując apoptozę w szpiczaku mnogim, chłoniaku grudkowym oraz komórkach z delecją 5q, a także zwiększając aktywność komórek NK, T i NKT. Lenalidomid wykazuje ponadto działanie antyangiogenne poprzez hamowanie migracji, adhezji i tworzenia mikronaczyń śródbłonka oraz stymuluje produkcję hemoglobiny płodowej przez komórki macierzyste CD34+, co jest korzystne w leczeniu zespołów mielodysplastycznych (MDS). Dodatkowo, lek redukuje produkcję prozapalnych cytokin, takich jak TNF-α i IL-6, co łagodzi objawy systemowe i zmniejsza mikrośrodowisko sprzyjające progresji nowotworu.
angiogeneza, apoptoza, autologiczne przeszczepienie komórek macierzystych, białko cereblon, chłoniak grudkowy, chłoniak nieziarniczy, chłoniak z komórek płaszcza, cytokina prozapalna, cytotoksyczność, cytotoksyczność komórkowa zależna od przeciwciał, czynnik transkrypcyjny, delecja 5q, delecja chromosomu 5, działanie antyangiogenne, działanie proerytropoetyczne, działanie przeciwnowotworowe, działanie przeciwzapalne, hematopoetyczna komórka macierzysta, hemoglobina płodowa, immunomodulacja, indolentny chłoniak nieziarniczy, interleukina-6, kapsułka twarda, komórka hematopoetyczna, komórki Natural Killer, leczenie podtrzymujące, lek immunosupresyjny, lenalidomid, ligaza E3 kulina RING ubikwityna, progresja choroby, rytuksymab, szpiczak mnogi, TNF-alfa, toksyczność ograniczająca dawkę, zespół mielodysplastyczny
