niedotlenienie mózgu
Niedotlenienie mózgu, określane medycznie jako hipoksja mózgowa, to stan patologiczny, w którym dochodzi do zmniejszenia dopływu tlenu do tkanki mózgowej. Jest to stan zagrażający życiu, wymagający natychmiastowej interwencji medycznej, gdyż nawet krótkotrwałe ograniczenie dopływu tlenu może prowadzić do nieodwracalnych uszkodzeń neuronów.
Etiologia niedotlenienia mózgu jest zróżnicowana i obejmuje: zatrzymanie krążenia, zaburzenia rytmu serca, udary mózgu, stany hipotensyjne, zatrucia tlenkiem węgla, podtopienia, zadławienia, ciężkie stany hipoksemii w przebiegu niewydolności oddechowej oraz epizody drgawkowe. Czas trwania niedotlenienia oraz jego stopień warunkują nasilenie objawów neurologicznych – od łagodnych zaburzeń poznawczych do śpiączki i śmierci mózgu.
Diagnostyka niedotlenienia mózgu opiera się na badaniach obrazowych (TK, MRI), elektroencefalografii (EEG), ocenie parametrów gazometrycznych oraz markerów biochemicznych uszkodzenia tkanki nerwowej. Leczenie koncentruje się na przywróceniu adekwatnego utlenowania mózgu, stabilizacji hemodynamicznej oraz zapobieganiu wtórnym uszkodzeniom poprzez kontrolę ciśnienia wewnątrzczaszkowego, normotermię lub ukierunkowaną hipotermię terapeutyczną, a także profilaktykę drgawek.
Rokowanie w niedotlenieniu mózgu zależy od czasu trwania epizodu hipoksji, wyjściowego stanu neurologicznego pacjenta, wieku oraz skuteczności wdrożonego leczenia. Nowoczesne protokoły terapeutyczne, w tym hipotermia terapeutyczna po zatrzymaniu krążenia, znacząco poprawiają wyniki leczenia i rokowanie neuroprotekcyjne.
Powiązane wpisy
- Leksykon chorób i schorzeń
Halucynacje i słyszenie głosów – Diagnostyka i diagnoza
Halucynacje słuchowe, definiowane jako percepcje dźwięków lub głosów bez zewnętrznego bodźca, występują zarówno w zaburzeniach psychotycznych, takich jak schizofrenia (około 75% pacjentów), jak i w populacji ogólnej (5-28%). Charakteryzują się różnorodnością form, od prostych dźwięków po złożone dialogi, zróżnicowaną walencją emocjonalną oraz lokalizacją percepcji (wewnątrz głowy lub z otoczenia). Diagnostyka wymaga szczegółowego wywiadu klinicznego, oceny stanu psychicznego oraz badań dodatkowych (morfologia, elektrolity, EEG, MRI/CT, badania audiologiczne) w celu wykluczenia przyczyn organicznych i różnicowania między monosymptomatycznymi halucynacjami a tymi towarzyszącymi innym objawom psychotycznym. Ważne jest rozróżnienie halucynacji od iluzji, wyobrażeń czy urojeń, a także uwzględnienie kontekstu kulturowego i indywidualnych doświadczeń pacjenta.
badanie obrazowe mózgu, choroba afektywna dwubiegunowa, choroba Alzheimera, choroba Parkinsona, deprywacja sensoryczna, deprywacja snu, dezorganizacja myślenia, elektroencefalogram, halucynacja słuchowa, lek przeciwpsychotyczny, niedotlenienie mózgu, objaw negatywny, otępienie z ciałami Lewy’ego, padaczka, przekonanie urojeniowe, psychoza poporodowa, schizofrenia, szum uszny, terapia poznawczo-behawioralna, urojenie, zaburzenie afektywne, zaburzenie dysocjacyjne, zaburzenie osobowości borderline, zaburzenie psychotyczne, zapalenie mózgu, zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, zespół odstawienny, zespół stresu pourazowego - Leksykon chorób i schorzeń
Amnezja – Patofizjologia i mechanizm
Amnezja jest deficytem pamięci wynikającym z uszkodzeń mózgu, zwłaszcza przyśrodkowego płata skroniowego i regionu CA1 hipokampa, a także struktur międzymózgowia, takich jak przyśrodkowo-grzbietowe jądra wzgórza. Uszkodzenia tych obszarów prowadzą do zaburzeń pamięci deklaratywnej, w tym pamięci epizodycznej i semantycznej. Wyróżnia się amnezję następczą (anterogradną), charakteryzującą się niemożnością tworzenia nowych wspomnień, oraz amnezję wsteczną (retrogradną), dotyczącą utraty wspomnień sprzed uszkodzenia. Patofizjologia amnezji zależy od lokalizacji i zakresu uszkodzeń, obejmując m.in. hipokamp, przyśrodkowy płat skroniowy, podstawa przodomózgowia i sklepienie. Przyczyny neurologiczne amnezji to m.in. urazy głowy, udary, zatrucia (alkohol, leki takie jak midazolam i skopolamina), choroby neurodegeneracyjne (np. choroba Alzheimera), niedobory witaminowe (np. tiaminy), zapalenia mózgu oraz guzy podwzgórza. Amnezja dysocjacyjna ma podłoże psychogenne i jest związana z traumą lub stresem, prowadząc do odwracalnej utraty pamięci autobiograficznej. Przejściowa amnezja globalna (TGA) wiąże się z tymczasowym zaburzeniem przepływu krwi w obszarach pamięci, zwłaszcza hipokampie i wzgórzu, z mechanizmem obejmującym zastój żylny i stres metaboliczny neuronów CA1.
amnezja dysocjacyjna, amnezja immunologiczna, amnezja następcza, amnezja pourazowa, amnezja wsteczna, choroba Alzheimera, choroba mózgu, ciało migdałowate, deficyt pamięci, encefalopatia Wernickego, hipokamp, jądro podstawy przodomózgowia, międzymózgowie, napad padaczkowy, niedobór tiaminy, niedotlenienie mózgu, obwód Papeza, pamięć deklaratywna, pamięć immunologiczna, pamięć semantyczna, podwzgórze, przejściowa amnezja globalna, przyśrodkowy płat skroniowy, skopolamina, supresja immunologiczna, udar mózgu, uraz głowy, uszkodzenie mózgu, utrata pamięci, wstrząśnienie mózgu, zaburzenie dysocjacyjne, zapalenie mózgu, zatrucie alkoholem, zespół Korsakowa, zespół stresu pourazowego - Leksykon leków
Specjalne ostrzeżenia – HAL Allergy Prick Test
Testy skórne punktowe z użyciem produktu HAL Allergy Prick Test wymagają ścisłego przestrzegania zasad bezpieczeństwa ze względu na ryzyko wystąpienia reakcji niepożądanych, w tym ciężkich reakcji systemowych i wstrząsu anafilaktycznego. Szczególną ostrożność należy zachować u pacjentów przyjmujących inhibitory ACE, beta-blokery oraz u osób z niewydolnością sercowo-naczyniową. Testy powinny być wykonywane wyłącznie przez doświadczonych alergologów, z dostępem do pełnego zestawu reanimacyjnego i przeszkolonego personelu. Pacjent musi pozostawać pod obserwacją lekarską przez minimum 30 minut po badaniu, a także być poinformowany o konieczności natychmiastowej konsultacji w przypadku pojawienia się objawów niepożądanych.
adrenalina dożylna, alergen środowiskowy, alergolog, ciężka reakcja systemowa, inhibitor konwertazy angiotensyny, lek blokujący receptor beta-adrenergiczny, niedotlenienie mózgu, niewydolność sercowo-naczyniowa, obrzęk naczynioruchowy Quinckego, pokrzywka uogólniona, postępowanie reanimacyjno-resuscytacyjne, reakcja anafilaktyczna, reakcja systemowa, sinica, spadek ciśnienia tętniczego, świszczący oddech, tachykardia, test skórny punktowy, utrata przytomności, wstrząs anafilaktyczny, zwężenie oskrzeli - Leksykon leków
Działania niepożądane – Wamlox 5 mg + 320 mg
Lek Wamlox, zawierający amlodypinę i walsartan, jest stosowany w terapii nadciśnienia tętniczego i oceniany w pięciu kontrolowanych badaniach klinicznych obejmujących 5175 pacjentów, z czego 2613 otrzymywało kombinację obu substancji. Najczęściej zgłaszane działania niepożądane to zapalenie części nosowej gardła, objawy grypopodobne, reakcje nadwrażliwości, ból głowy, omdlenia, niedociśnienie ortostatyczne, obrzęki (w tym obrzęk z tworzeniem dołka, obrzęk twarzy i obwodowy), zmęczenie, nagłe zaczerwienienie twarzy i szyi, osłabienie oraz uderzenia gorąca. Częstość występowania działań niepożądanych klasyfikowana jest od bardzo często (≥1/10) do bardzo rzadko (<1/10 000), z uwzględnieniem porównania do stosowania amlodypiny i walsartanu osobno.
amlodypina i walsartan, ból głowy, ciśnienie tętnicze, działanie niepożądane leku, górne drogi oddechowe, nadciśnienie tętnicze, niedociśnienie ortostatyczne, niedotlenienie mózgu, objawy grypopodobne, obrzęk, obrzęk dołkowy, obrzęk obwodowy, obrzęk twarzy, omdlenie, personel medyczny, produkt leczniczy, reakcja nadwrażliwości, uderzenia gorąca, układ immunologiczny, zaczerwienienie, zapalenie gardła - Leksykon chorób i schorzeń
Migotanie komór – Objawy
Migotanie komór (ventricular fibrillation, V-fib) to zagrażająca życiu arytmia charakteryzująca się chaotyczną, nieskoordynowaną aktywnością elektryczną komór serca, prowadzącą do ich drgań zamiast efektywnych skurczów. Skutkuje to natychmiastowym zatrzymaniem krążenia, gwałtownym spadkiem ciśnienia tętniczego oraz brakiem perfuzji mózgu i innych narządów. Objawy prodromalne mogą pojawić się na kilka minut do godziny przed epizodem i obejmują ból w klatce piersiowej, tachykardię (>100/min), zawroty głowy, nudności, duszność, kołatanie serca oraz nadmierne pocenie się. W momencie migotania komór pacjent traci przytomność, nie reaguje na bodźce, nie oddycha prawidłowo (oddech agonalny), nie ma wyczuwalnego tętna, a skóra może być blada lub sina. Na EKG widoczny jest nieregularny, chaotyczny wzór, początkowo grubofalowy, który z czasem staje się drobniejszy i bardziej płaski, co koreluje ze zmniejszającą się skutecznością defibrylacji.
arytmia serca, ból klatki piersiowej, brak tętna, burza elektryczna, ciśnienie krwi, defibrylacja, deficyt neurologiczny, dławica piersiowa, duszność, elektrokardiogram, fibrylacja, kołatanie serca, krążenie krwi, mięsień sercowy, migotanie komór, nagła śmierć sercowa, niedotlenienie, niedotlenienie mózgu, niewydolność serca, oddech agonalny, resuscytacja krążeniowo-oddechowa, tachykardia, uszkodzenie nerek, uszkodzenie wątroby, utrata przytomności, wstrząs kardiogenny, zatrzymanie krążenia - Leksykon substancji czynnych
Glicerol triazotanu – Przedawkowanie
Glicerol triazotan (nitrogliceryna) w postaci maści Nitrocard (20 mg/g) oraz tabletek o przedłużonym uwalnianiu Sustonit (6,5 mg) jest szeroko stosowany w terapii choroby wieńcowej, jednak przedawkowanie prowadzi do poważnych zaburzeń hemodynamicznych. Mechanizm toksyczności opiera się na nadmiernym rozszerzeniu naczyń obwodowych, co skutkuje gwałtownym spadkiem ciśnienia tętniczego i odruchowym pobudzeniem układu adrenergicznego, zwiększającym zapotrzebowanie mięśnia sercowego na tlen. Klinicznie obserwuje się zapaść, bradykardię (Nitrocard) lub tachykardię (Sustonit), utratę przytomności, drgawki, zaburzenia oddychania, a także methemoglobinemię, która wymaga tlenoterapii i ewentualnego dożylnego podania błękitu metylenowego. W przypadku Sustonitu dodatkowo mogą wystąpić objawy neurologiczne, wzrost ciśnienia wewnątrzczaszkowego, kolkowe bóle brzucha oraz biegunka, co może prowadzić do odwodnienia i zaburzeń elektrolitowych.
atropina, biegunka, błękit metylenowy, bradykardia, bradypnoe, choroba niedokrwienna, choroba wieńcowa, ciśnienie wewnątrzczaszkowe, drgawki, działanie farmakodynamiczne, glicerol triazotan, kolka jelitowa, leczenie przedawkowania, lek zwężający naczynia, łożysko naczyniowe, methemoglobinemia, migotanie komór, nadciśnienie, niedociśnienie, niedociśnienie tętnicze, niedotlenienie mózgu, niewydolność serca, objawy kliniczne przedawkowania, objawy mózgowe, objawy neurologiczne, opaska uciskowa, patofizjologia przedawkowania, perfuzja narządów, płukanie żołądka, rozszerzenie naczyń krwionośnych, sinica, spadek ciśnienia tętniczego, tabletka o przedłużonym uwalnianiu, tachykardia, tachypnoe, tlenoterapia, układ adrenergiczny, układ sercowo-naczyniowy, układ współczulny, utrata przytomności, wyładowania neuronów, wypełnienie łożyska naczyniowego, zaburzenia elektrolitowe, zaburzenia hemodynamiczne, zaburzenia oddychania, zaburzenia przepływu krwi, zaburzenia rytmu serca, zapaść, zastój krwi, zawał serca - Leksykon chorób i schorzeń
Amnezja – Etiologia i przyczyny
Amnezja to zaburzenie pamięci objawiające się częściową lub całkowitą utratą wspomnień, wynikające z uszkodzenia struktur układu limbicznego, zwłaszcza hipokampa i wzgórza. Etiologia amnezji jest wieloczynnikowa i obejmuje przyczyny neurologiczne, takie jak udar mózgu, zapalenie mózgu (np. wirus opryszczki pospolitej), niedotlenienie mózgu, guzy, urazy głowy, napady padaczkowe (szczególnie padaczka skroniowa) oraz choroby neurodegeneracyjne (Alzheimer, Parkinson, stwardnienie rozsiane). Substancje chemiczne (alkohol, benzodiazepiny, leki nasenne, toksyny) i zaburzenia metaboliczne (niedobór tiaminy) również mogą indukować amnezję. Ponadto, amnezja może mieć podłoże psychogenne, jak amnezja dysocjacyjna czy PTSD, oraz występować jako efekt uboczny procedur medycznych, np. terapii elektrowstrząsowej czy znieczulenia ogólnego. Szczególną formą jest przejściowa amnezja globalna (TGA), charakteryzująca się nagłym początkiem i ustępowaniem w ciągu 24 godzin, związaną z zaburzeniami przepływu krwi, migreną, aktywnością padaczkową lub stresem.
amnezja, amnezja dysocjacyjna, amnezja pourazowa, benzodiazepina, bezdech senny, choroba Alzheimera, choroba małych naczyń mózgowych, choroba neurodegeneracyjna, choroba Parkinsona, guz mózgu, hipokamp, manewr Valsalvy, nadużywanie alkoholu, napad padaczkowy, niedobór tiaminy, niedotlenienie mózgu, otępienie czołowo-skroniowe, padaczka skroniowa, przejściowa amnezja globalna, przejściowa amnezja padaczkowa, stwardnienie rozsiane, terapia elektrowstrząsowa, tętniak mózgu, udar mózgu, układ limbiczny, uraz traumatyczny mózgu, wodogłowie normotensyjne, wstrząśnienie mózgu, zaburzenie neurotransmisji, zapalenie mózgu, zespół stresu pourazowego, zespół Wernickego-Korsakowa, znieczulenie ogólne - Leksykon substancji czynnych
Oktreotyd – Przedawkowanie
Przedawkowanie oktreotydu, szczególnie w formie o natychmiastowym uwalnianiu (Sandostatin) w dawkach od 2400 do 6000 μg/dobę (infuzja ciągła 100-250 μg/godz. lub podskórnie 1000 μg trzykrotnie na dobę), wiąże się z poważnymi powikłaniami kardiologicznymi, takimi jak arytmie, blok przedsionkowo-komorowy (w tym całkowity), hipotensja oraz zatrzymanie akcji serca. Dodatkowo obserwuje się objawy neurologiczne (niedotlenienie mózgu, letarg), metaboliczne (kwasica mleczanowa), a także zaburzenia ze strony układu pokarmowego (zapalenie trzustki, biegunka, zmniejszenie masy ciała) oraz wątroby (stłuszczenie, hepatomegalia). W populacji pediatrycznej dawki przedawkowania wynosiły od 50 do 3000 μg/dobę, a jedynym zgłaszanym działaniem niepożądanym była łagodna hiperglikemia.
⁹⁹ᵐTc-Tektrotyd, analog somatostatyny, arytmia, astenia, biegunka, blok przedsionkowo-komorowy, częstomocz, dawka pochłonięta, funkcje życiowe, hepatomegalia, hiperglikemia, hipotensja, infuzja ciągła, kwasica mleczanowa, leczenie objawowe, lek o natychmiastowym uwalnianiu, nawodnienie, niedotlenienie mózgu, oktreotyd, oktreotyd o przedłużonym uwalnianiu, preparat radiofarmaceutyczny, stłuszczenie wątroby, uderzenie gorąca, wstrząs, zaburzenie rytmu serca, zaburzenie świadomości, zapalenie trzustki, zatrzymanie akcji serca - Leksykon chorób i schorzeń
Mioklonie – Etiologia i przyczyny
Mioklonie to nagłe, mimowolne skurcze mięśni, które mogą mieć różnorodne etiologie, od fizjologicznych po wtórne w przebiegu chorób neurologicznych, metabolicznych, infekcyjnych, autoimmunologicznych czy toksycznych. Najczęstszą lokalizacją generującą mioklonie jest kora mózgowa, choć mogą one pochodzić także z pnia mózgu, rdzenia kręgowego lub nerwów obwodowych. Wyróżnia się mioklonie fizjologiczne, samoistne (np. zespół mioklonie-dystonia związany z mutacjami w genie SGCE na chromosomie 7q21.3), padaczkowe (np. młodzieńcza padaczka miokloniczna z mutacjami w genach GABRA1 i EFHC1), objawowe (w przebiegu chorób neurodegeneracyjnych, metabolicznych, infekcyjnych, uszkodzeń strukturalnych, autoimmunologicznych) oraz wywołane lekami i toksynami. Warto zwrócić uwagę na zaburzenia elektrolitowe (hiponatremia, hipokalcemia, hipomagnezemia), hipoglikemię, hiperglikemię, hiperkapnię oraz toksyczne działanie leków takich jak karbamazepina, walproinian, SSRI, opioidy czy metale ciężkie.
autoimmunologiczne zapalenie mózgu, bakteryjne zapalenie mózgu, celiakia, ceroidolipofuscynoza neuronalna, choroba Alzheimera, choroba Creutzfeldta-Jakoba, choroba Hashimoto, choroba Huntingtona, choroba Lafory, choroba Parkinsona, choroba Unverrichta-Lundborga, choroba Whipple’a, choroba Wilsona, choroba z Lyme, czkawka, głęboka stymulacja mózgu, guz mózgu, hiperglikemia, hiperkapnia, hipoglikemia, hipokalcemia, hipomagnezemia, hiponatremia, kora mózgowa, mioklonia, mioklonia padaczkowa, mioklonia samoistna, młodzieńcza padaczka miokloniczna, mocznica, niedotlenienie mózgu, niewydolność nerek, niewydolność wątroby, otępienie czołowo-skroniowe, otępienie z ciałami Lewy’ego, pień mózgu, postępująca padaczka miokloniczna, postępujące porażenie nadjądrowe, rdzeń kręgowy, skurcz mięśnia, stwardnienie rozsiane, toczeń rumieniowaty układowy, udar mózgu, wirusowe zapalenie mózgu, zaburzenie mitochondrialne, zaburzenie neurologiczne, zanik wieloukładowy, zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, zespół Draveta, zespół Lennoxa-Gastauta, zespół niespokojnych nóg, zespół padaczkowy, zespół serotoninowy, zwyrodnienie korowo-podstawne - Leksykon chorób i schorzeń
Śpiączka – Etiologia i przyczyny
Śpiączka to stan głębokiej nieświadomości wynikający z dysfunkcji obu półkul mózgowych lub uszkodzenia układu siatkowatego aktywującego (RAS). Przyczyny śpiączki dzielą się na strukturalne, takie jak urazy czaszkowo-mózgowe, krwotoki śródczaszkowe (np. krwiak nadtwardówkowy, podtwardówkowy, krwotok śródmózgowy, podpajęczynówkowy), udary mózgu (zarówno niedokrwienne, jak i krwotoczne), guzy mózgu, wodogłowie oraz rozlane uszkodzenie aksonalne, oraz niestrukturalne, obejmujące zaburzenia metaboliczne (np. hipoglikemia <40 mg/dl, hiperglikemia w DKA i HHS), elektrolitowe (hiponatremia <110 mmol/l, hipernatremia >160 mmol/l, hiperkalcemia >3,5 mmol/l, hipermagnezemia >12 mg/dl), niewydolność narządową (encefalopatia wątrobowa, mocznicowa), zaburzenia endokrynologiczne (śpiączka tyreotoksyczna, niedoczynność przysadki i nadnerczy) oraz toksyczne i infekcyjne czynniki. Niedotlenienie mózgu, będące przyczyną około 25% przypadków, może wynikać z zatrzymania krążenia, niewydolności oddechowej, zatrucia tlenkiem węgla czy ciężkiej anemii. Dodatkowo, przewlekłe lub ciężkie napady drgawkowe (status epilepticus, niekonwulsyjny stan padaczkowy) oraz ekstremalne wartości temperatury ciała (hipotermia <28°C, hipertermia >40°C) mogą prowadzić do śpiączki.
ciśnienie śródczaszkowe, encefalopatia mocznicowa, encefalopatia wątrobowa, encefalopatia Wernickego, guz mózgu, hipercholesterolemia, hiperglikemia, hiperkalcemia, hipermagnezemia, hipernatremia, hipertermia, hipertermia złośliwa, hipoglikemia, hiponatremia, hipotermia, krwiak nadtwardówkowy, krwiak podtwardówkowy, krwotok podpajęczynówkowy, krwotok śródczaszkowy, krwotok śródmózgowy, kwasica ketonowa, malaria mózgowa, niedoczynność tarczycy, niedotlenienie mózgu, niekonwulsyjny stan padaczkowy, ośrodkowy układ nerwowy, porfiria, ropień mózgu, rozlane uszkodzenie aksonalne, sepsa, śpiączka poanoksyczna, stan padaczkowy, udar mózgu, układ siatkowaty aktywujący, uraz czaszkowo-mózgowy, wodogłowie, zapalenie mózgu, zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, zatrzymanie krążenia, zespół serotoninowy, złośliwy zespół neuroleptyczny, znieczulenie ogólne - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Tinctura Ginkgo bilobae Phytopharm –
Tinctura Ginkgo bilobae Phytopharm to preparat doustny zawierający nalewkę z liści Ginkgo biloba w stosunku 1:5, przygotowaną w 70% etanolu, z końcową zawartością etanolu w produkcie na poziomie 60-70% V/V. Substancja czynna wykazuje istotne działanie neuroprotekcyjne, szczególnie w warunkach niedotlenienia mózgu. W badaniach przedklinicznych na szczurach, po dootrzewnowym podaniu dawki 50 mg/kg masy ciała, zaobserwowano wydłużenie czasu przeżycia o 20% w porównaniu do grupy kontrolnej, co wskazuje na potencjalne korzyści w ochronie tkanki nerwowej podczas niedotlenienia.
efekt neuroprotekcyjny, etanol 70%, liść miłorzębu japońskiego, miłorząb japoński, nalewka z miłorzębu japońskiego, niedotlenienie komórek nerwowych, niedotlenienie mózgu, ośrodkowy układ nerwowy, podanie dootrzewnowe, przepływ krwi mózgowy, tkanka nerwowa, właściwość ochronna, zaburzenie krążenia mózgowego - Leksykon substancji czynnych
Fentanyl – Przedawkowanie
Fentanyl, jako silny syntetyczny opioid o wąskim indeksie terapeutycznym, niesie wysokie ryzyko przedawkowania, które manifestuje się głównie depresją ośrodka oddechowego, prowadzącą do zahamowania oddechu i potencjalnie zagrażającemu życiu bezdechowi. Objawy przedawkowania obejmują również zaburzenia świadomości (od senności do śpiączki), niedociśnienie tętnicze, bradykardię, sztywność mięśni utrudniającą wentylację, oddech Cheyne’a-Stokesa, toksyczną leukoencefalopatię oraz zatrzymanie krążenia. Szczególnie niebezpieczne jest przedawkowanie u pacjentów opioid-naive, u których nawet niewielkie dawki mogą wywołać ciężką depresję oddechową. Warto podkreślić, że czas działania naloksonu (30-81 minut) jest krótszy niż fentanylu, co wymaga powtarzania dawek antagonisty opioidów lub stosowania ciągłego wlewu.
antagonista opioidowy, bezdech, bradykardia, depresja oddechowa, dezorientacja, fentanyl, hipotensja, hipotermia, hipowolemia, indeks terapeutyczny, kwasica oddechowa, lek wazoaktywny, lek zwiotczający mięśnie, leukoencefalopatia toksyczna, nalokson, niedociśnienie tętnicze, niedotlenienie mózgu, niedotlenienie tkanki, niewydolność serca, niewydolność wielonarządowa, nudności i wymioty, oddech Cheyne’a-Stokesa, opioid, pień mózgu, receptor opioidowy, receptor μ, rurka dotchawicza, rurka ustno-gardłowa, sinica, sztywność mięśniowa, tabletki podpoliczkowe, wentylacja wspomagana, wyrzut katecholamin, zaburzenia świadomości, zachłystowe zapalenie płuc, zatrzymanie krążenia, zespół odstawienia - Leksykon chorób i schorzeń
Afazja – Etiologia i przyczyny
Afazja jest nabytym zaburzeniem językowym wynikającym z uszkodzenia obszarów mózgu odpowiedzialnych za produkcję i rozumienie języka, najczęściej w lewej półkuli dominującej. Najczęstszą przyczyną jest udar mózgu, występujący u 25-40% pacjentów po incydencie, zwłaszcza w obszarze unaczynionym przez lewą tętnicę środkową mózgu. Inne istotne etiologie to urazy czaszkowo-mózgowe, guzy mózgu, infekcje OUN oraz choroby neurodegeneracyjne, w tym pierwotna afazja postępująca (PPA). Lokalizacja uszkodzenia determinuje typ afazji: uszkodzenie okolicy Broki powoduje afazję ekspresyjną, Wernickego – receptywną, a rozległe uszkodzenia obu tych obszarów – afazję globalną. W PPA obserwuje się stopniową atrofiię płatów czołowych, skroniowych lub ciemieniowych po lewej stronie, z podtypami związanymi z różnymi patologiami białkowymi (tau, TDP-43, beta-amyloid). Afazja poudarowa wykazuje tendencję do poprawy w ciągu 3-6 miesięcy, natomiast afazja neurodegeneracyjna ma charakter postępujący.
afazja Broki, afazja globalna, afazja przewodzeniowa, afazja Wernickego, atrofia mózgu, choroba Alzheimera, funkcja językowa, guz mózgu, lewa półkula mózgu, migotanie przedsionków, nadciśnienie tętnicze, napad padaczkowy, neuroplastyczność, niedotlenienie mózgu, okolica Broki, okolica Wernickego, otępienie naczyniowe, otępienie z ciałami Lewy’ego, pęczek łukowaty, pierwotna afazja postępująca, przemijający atak niedokrwienny, przezczaszkowa stymulacja magnetyczna, tętnica środkowa mózgu, torebka wewnętrzna, udar krwotoczny, udar mózgu, udar niedokrwienny, uraz czaszkowo-mózgowy, zaburzenie językowe, zapalenie mózgu, zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, zespół Landaua-Kleffnera, zespół paraneoplastyczny, zwyrodnienie płatów czołowo-skroniowych