Leki w grupie
„leki przeciwpłytkowe”

Leki przeciwpłytkowe to grupa środków farmakologicznych, które hamują aktywację i agregację płytek krwi, zapobiegając tym samym tworzeniu się zakrzepów. Ich główny mechanizm działania polega na ingerencji w różne szlaki biochemiczne odpowiedzialne za aktywację płytek krwi i ich wzajemne przyleganie. Leki te są kluczowym elementem terapii i profilaktyki chorób zakrzepowo-zatorowych, szczególnie u pacjentów z chorobą niedokrwienną serca, po zawale mięśnia sercowego, po angioplastyce wieńcowej, po udarze mózgu czy z miażdżycą tętnic obwodowych.

Do najważniejszych leków przeciwpłytkowych należą: kwas acetylosalicylowy (ASA) dostępny jako Acard, Aspirin, Polocard; pochodne tienopirydyny – klopidogrel (Plavix, Areplex, Clopidix), prasugrel (Efient), tikagrelor (Brilique); inhibitory receptora GP IIb/IIIa – abciksimab (ReoPro), eptifibatyd (Integrilin), tirofiban (Aggrastat); a także dipirydamol (Curantyl) i cilostazol (Pletal).

Największą zaletą stosowania leków przeciwpłytkowych jest ich udowodniona skuteczność w redukcji ryzyka poważnych incydentów sercowo-naczyniowych. Kwas acetylosalicylowy w małych dawkach zmniejsza ryzyko zawału serca o około 30%, a klopidogrel i nowsze leki jak tikagrelor czy prasugrel wykazują jeszcze większą skuteczność, szczególnie u pacjentów po ostrych zespołach wieńcowych czy zabiegach angioplastyki. Dodatkowo leczenie skojarzone (np. ASA + klopidogrel) oferuje synergistyczny efekt przeciwzakrzepowy u pacjentów wysokiego ryzyka.

Niebezpieczeństwa związane z lekami przeciwpłytkowymi obejmują przede wszystkim zwiększone ryzyko krwawień, w tym krwawień z przewodu pokarmowego, krwawień śródczaszkowych oraz krwawień podczas zabiegów chirurgicznych. Ryzyko to jest szczególnie wysokie u osób starszych, z niską masą ciała, niewydolnością nerek czy wątroby oraz przy jednoczesnym stosowaniu innych leków przeciwkrzepliwych. Kwas acetylosalicylowy może również powodować uszkodzenie błony śluzowej żołądka, a tienopirydyny (zwłaszcza klopidogrel) wiążą się z ryzykiem wystąpienia neutropenii, trombocytopenii czy reakcji alergicznych.

Leki przeciwpłytkowe można podzielić na kilka podgrup w zależności od mechanizmu działania. Inhibitory cyklooksygenazy (COX-1), do których należy kwas acetylosalicylowy, hamują syntezę tromboksanu A2, ważnego aktywatora płytek krwi. Antagoniści receptora P2Y12 (klopidogrel, prasugrel, tikagrelor) blokują receptor purynergiczny na płytkach krwi, uniemożliwiając ich aktywację przez ADP. Inhibitory fosfodiesterazy (dipirydamol, cilostazol) zwiększają wewnątrzkomórkowe stężenie cAMP, co hamuje agregację płytek. Najsilniejszą grupą są inhibitory receptora GP IIb/IIIa, które blokują końcowy wspólny szlak agregacji płytek, niezależnie od bodźca aktywującego, i są stosowane głównie w warunkach szpitalnych podczas ostrych zespołów wieńcowych oraz zabiegów przezskórnej interwencji wieńcowej.

Lista leków w tej grupie

  1. 13.04.2026
  2. www.leksykon.com.pl