-
Wirus Zika (ZIKV), należący do rodziny Flaviviridae, przenoszony jest głównie przez komary Aedes aegypti i Aedes albopictus. Zakażenie przebiega najczęściej bezobjawowo (ok. 80% przypadków) lub z łagodnymi objawami, takimi jak wysypka (81,1%), świąd (55,9%), bóle stawów, gorączka i zapalenie spojówek. Okres inkubacji wynosi 3-12 dni, a objawy utrzymują się do tygodnia. ZIKV może być przenoszony także drogą płciową, przez transfuzję krwi, z matki na płód oraz ekspozycję laboratoryjną. Szczególne ryzyko stanowi zakażenie w ciąży, które może prowadzić do zespołu wrodzonego Zika z mikrocefalią, wadami neuroanatomicznymi, przykurczami kończyn, zaburzeniami wzroku i słuchu oraz opóźnieniami rozwojowymi. Diagnostyka opiera się na PCR (RNA wykrywalne we krwi do 7 dni, w moczu do 14 dni) oraz testach serologicznych (IgM wykrywalne przez kilka miesięcy). Nie istnieje specyficzne leczenie ani szczepionka, terapia jest objawowa, z zaleceniem stosowania paracetamolu i unikania NLPZ do wykluczenia dengi.
Opieka nad kobietami w ciąży z podejrzeniem lub potwierdzonym zakażeniem ZIKV wymaga regularnych badań USG co 3-4 tygodnie, monitorowania neuroanatomii płodu oraz konsultacji specjalistycznych (medycyna matczyno-płodowa, choroby zakaźne). Noworodki z podejrzeniem zakażenia powinny przejść pełną ocenę fizykalną, neurologiczną, okulistyczną, audiologiczną oraz obrazowanie mózgu (USG, MRI). Profilaktyka opiera się na unikaniu ukąszeń komarów (repelenty z DEET, pikarydyną, IR3535, noszenie odzieży ochronnej, moskitiery) oraz zapobieganiu transmisji drogą płciową (stosowanie prezerwatyw, odroczenie planowania ciąży: kobiety 2 miesiące, mężczyźni 3 miesiące po ekspozycji). Pielęgniarki odgrywają kluczową rolę w edukacji pacjentów, monitorowaniu stanu, wsparciu psychologicznym oraz nadzorze epidemiologicznym. Trwają badania nad lekami przeciwwirusowymi (inhibitory polimerazy RNA, analogi nukleozydów) oraz szczepionkami, jednak obecnie brak jest zatwierdzonych preparatów.
Czytaj więcej w pełnym wpisie: Wirus zika – Charakterystyka, pielęgnacja i opieka
Aedes aegypti, Aedes albopictus, amniocenteza, analog nukleozydu, badanie okulistyczne, bariera krew-mózg, bariera łożyskowa, ból zagałkowy, chikungunya, denga, inhibitor polimerazy, komar Aedes, kwas acetylosalicylowy, lek przeciwhistaminowy, mikrocefalia, napad drgawkowy, napięcie mięśniowe, niesteroidowy lek przeciwzapalny, obrazowanie mózgu, okres inkubacji, przeciwciało IgM, przeciwciało neutralizujące, przeciwciało przeciwko wirusowi, przykurcz kończyny, reakcja łańcuchowa polimerazy, RNA wirusa, rodzaj Flavivirus, rodzina Flaviviridae, test PCR, test serologiczny, transfuzja krwi, utrata słuchu, wada rozwojowa mózgu, wirus RNA, wirus Zika, wrodzone zakażenie wirusem zika, wysypka skórna, wywiad epidemiologiczny, zanik nerwu wzrokowego, zapalenie mózgu, zapalenie naczyniówki, zapalenie opon mózgowych, zapalenie rdzenia kręgowego, zespół Guillaina-Barrégo, żółta gorączka -
Wirus Zika (ZIKV), przenoszony przez komary z rodzaju Aedes, wymaga precyzyjnej diagnostyki laboratoryjnej, kluczowej dla właściwego postępowania klinicznego, zwłaszcza u kobiet ciężarnych. Diagnostyka opiera się na metodach molekularnych (NAAT, RT-PCR) wykrywających genom wirusa w surowicy i moczu, z oknem wykrywalności do 7 dni w surowicy i do 15 dni w moczu po wystąpieniu objawów. W przypadku ujemnych wyników NAAT zaleca się badanie przeciwciał IgM (wykrywalnych od 3 dni do 12 tygodni od ekspozycji), jednak ze względu na krzyżową reaktywność z innymi flawiwirusami, takimi jak wirus dengi, konieczne jest potwierdzenie testem PRNT, który rozróżnia zakażenia na podstawie miana przeciwciał neutralizujących (4-krotnie wyższe miano względem innych flawiwirusów). Diagnostyka u kobiet ciężarnych obejmuje jednoczesne badanie NAAT surowicy i moczu oraz IgM w surowicy do 12 tygodni od objawów, a u niemowląt zaleca się badania RNA wirusa i IgM w surowicy, moczu oraz płynie mózgowo-rdzeniowym.
Diagnostyka zakażenia wirusem Zika napotyka na istotne wyzwania, takie jak krótkie okno wykrywalności wiremii, krzyżowa reaktywność serologiczna z innymi flawiwirusami oraz ryzyko fałszywie dodatnich i ujemnych wyników. Obecnie stosowane metody to RT-PCR (wysoka specyficzność, ale ograniczone okno wykrywalności), IgM ELISA (dłuższe okno, ale ryzyko reaktywności krzyżowej) oraz PRNT (wysoka specyficzność, ale czasochłonny i wymagający specjalistycznego laboratorium). Trwają prace nad nowymi technologiami diagnostycznymi, takimi jak izotermiczne metody amplifikacji (RT-LAMP, RPA), biosensory oraz mikrofluidyczne urządzenia analityczne, które mogą poprawić szybkość i specyficzność diagnostyki. Zalecenia CDC podkreślają konieczność kompleksowego podejścia diagnostycznego, uwzględniającego historię ekspozycji, objawy kliniczne oraz zastosowanie odpowiednich testów molekularnych i serologicznych, szczególnie u kobiet w ciąży i noworodków z podejrzeniem zakażenia.
Czytaj więcej w pełnym wpisie: Wirus zika – Diagnostyka i diagnoza
amniocenteza, CRISPR/Cas9, epitop, flawiwirus, płyn mózgowo-rdzeniowy, płyn owodniowy, przeciwciała IgM, reaktywność krzyżowa, rodzaj Flavivirus, rodzina Flaviviridae, RT-LAMP, RT-PCR, test ELISA IgM, test NAAT, test PRNT, wiremia, wirus chikungunya, wirus dengi, wirus Zika, wrodzone zakażenie wirusem zika -
Wirus Zika (ZIKV), należący do rodzaju Flavivirus, jest przenoszony głównie przez komary Aedes aegypti i Aedes albopictus, które gryzą w ciągu dnia. Po raz pierwszy wyizolowany w 1947 roku, wirus pozostawał endemiczny w Afryce i Azji do 2007 roku, kiedy to nastąpiła pierwsza duża epidemia na wyspie Yap. W latach 2015-2016 doszło do gwałtownego rozprzestrzenienia się wirusa w obu Amerykach, z szacowanymi 440 000-1 300 300 przypadkami zakażeń w Brazylii w 2015 roku oraz ponad 41 000 przypadkami w USA i terytoriach. ZIKV może być również przenoszony drogą płciową oraz wertykalną, co zwiększa ryzyko transmisji. Nadzór epidemiologiczny opiera się głównie na pasywnych systemach zgłaszania, które zaniżają rzeczywistą liczbę zakażeń, zwłaszcza że tylko około 20% zakażonych wykazuje objawy, które są zwykle łagodne i niespecyficzne. Wysoka seroprewalencja (do 49%) po epidemiach wskazuje na szerokie rozprzestrzenienie wirusa w populacji.
Infekcja wirusem Zika w ciąży jest powiązana z poważnymi powikłaniami, w tym mikrocefalią i innymi wadami rozwojowymi płodu, a także zespołem Guillaina-Barrégo u dorosłych. CDC szacuje, że około 6% dzieci urodzonych przez zakażone matki ma wady wrodzone związane z ZIKV. Brak specyficznej szczepionki i leczenia podkreśla znaczenie profilaktyki, która opiera się na kontroli wektorów i unikaniu ukąszeń komarów oraz stosowaniu zabezpieczeń podczas kontaktów seksualnych, zwłaszcza u kobiet w ciąży. WHO i inne organizacje zdrowia publicznego rekomendują zintegrowany nadzór epidemiologiczny łączący dane kliniczne, laboratoryjne i entomologiczne, a także edukację społeczną i działania kontrolne wektorów. W okresie post-epidemicznym utrzymuje się niskie ryzyko transmisji, jednak konieczna jest ciągła czujność i monitorowanie, zwłaszcza w regionach endemicznych i u podróżnych powracających z obszarów zagrożonych.
Czytaj więcej w pełnym wpisie: Wirus zika – Epidemiologia
Aedes aegypti, Aedes albopictus, arbowirus, badanie serologiczne, diagnostyka różnicowa, Flaviviridae, japońskie zapalenie mózgu, komary Aedes, mikrocefalia, ograniczenie wzrostu wewnątrzmacicznego, porażenie wiotkie, seroprewalencja, śmierć płodu, system informacji geograficznej, system nadzoru, test diagnostyczny, transfuzja krwi, transmisja seksualna, transmisja wertykalna, transmisja wirusa, wady wrodzone, wirus chikungunya, wirus dengi, wirus Zachodniego Nilu, wirus Zika, wrodzony zespół wirusa zika, zakażenie bezobjawowe, zapadalność, zapalenie mózgu, zespół Guillaina-Barrégo, żółta gorączka -
Wirus Zika (ZIKV) to jednoniciowy wirus RNA z rodziny Flaviviridae, przenoszony głównie przez komary Aedes aegypti i Aedes albopictus. Wyróżnia się dwie linie filogenetyczne: afrykańską i azjatycką, z których linia azjatycka jest powiązana z epidemiami i wadami wrodzonymi, a linia afrykańska z ostrym zakażeniem i niekorzystnymi wynikami ciąży. Transmisja wirusa odbywa się przez ukąszenia komarów, drogą płciową (z wykrywalnością RNA w nasieniu do 281 dni), pionowo z matki na płód (20-30% zakażonych ciężarnych), a także potencjalnie przez transfuzję krwi i transplantację narządów. Wirus wykazuje neurotropizm, atakując komórki progenitorowe neuronów, co prowadzi do zaburzeń neurogenezy, apoptozy indukowanej przez białko TP53 oraz mikrocefalii. Uszkodzenie łożyska i indukcja piroptozy komórek łożyskowych przyczyniają się do niekorzystnych wyników ciąży, takich jak poronienia, martwe urodzenia i wrodzony zespół Zika (CZS), charakteryzujący się m.in. mikrocefalią, kalcyfikacjami mózgu, deformacjami stawów i wzmożonym napięciem mięśniowym.
Wirus Zika jest także powiązany z powikłaniami neurologicznymi u dorosłych, w tym zespołem Guillaina-Barrégo (GBS) z częstością około 1 na 4000 zakażonych, zapaleniem mózgu, opon mózgowo-rdzeniowych oraz ostrym rozsianym zapaleniem mózgu i rdzenia (ADEM). Epidemiologiczne, laboratoryjne i eksperymentalne dane, w tym modele mysie, potwierdzają związek przyczynowy między zakażeniem ZIKV a mikrocefalią i innymi wadami neurologicznymi. CDC i WHO oficjalnie uznały wirusa Zika za czynnik etiologiczny mikrocefalii i GBS. Czynniki sprzyjające rozprzestrzenianiu wirusa to m.in. przeludnienie, słaba kontrola wektorów, zmiany klimatyczne (np. El Niño) oraz wzrost międzynarodowych podróży. Obecnie nie istnieje szczepionka ani specyficzne leczenie przeciwwirusowe przeciwko ZIKV, co podkreśla znaczenie profilaktyki i kontroli wektorów w zapobieganiu zakażeniom.
Czytaj więcej w pełnym wpisie: Wirus zika – Etiologia i przyczyny
analiza filogenetyczna, apoptoza, białko supresorowe p53, denga, Flaviviridae, Flavivirus, japońskie zapalenie mózgu, jednoniciowy RNA, komary Aedes, komórki progenitorowe neuronów, mikrocefalia, neurotropizm, ostre rozsiane zapalenie mózgu i rdzenia, piroptoza, transfuzja krwi, transmisja przezłożyskowa, transplantacja narządów, wirus Zachodniego Nilu, wirus Zika, wrodzony zespół zika, zapalenie mózgu, zapalenie mózgu i rdzenia kręgowego, zapalenie opon mózgowych, zapalenie rdzenia, zespół Guillaina-Barrégo, żółta gorączka -
Wirus Zika (ZIKV), należący do rodziny Flaviviridae, wywołuje zazwyczaj łagodne zakażenia, jednak u kobiet w ciąży może prowadzić do poważnych wad wrodzonych, takich jak mikrocefalia. Leczenie jest objawowe i obejmuje odpoczynek, nawodnienie oraz stosowanie paracetamolu; unika się NLPZ i aspiryny ze względu na ryzyko krwawień i zespołu Reye’a. Kobiety ciężarne z potwierdzonym zakażeniem wymagają ścisłego monitorowania ultrasonograficznego co 3-4 tygodnie oraz konsultacji specjalistycznych. Powikłania neurologiczne, w tym zespół Guillaina-Barrégo, leczy się wspomagająco, stosując dożylne immunoglobuliny lub plazmaferezę w ciężkich przypadkach. Brak jest specyficznych leków przeciwwirusowych, jednak badania in vitro wskazują na potencjał leków takich jak chlorochina, hydroksychlorochina, sofosbuwir, iwermektyna czy azytromycyna.
Intensywne prace badawcze koncentrują się na opracowaniu nowych terapii celowanych w kluczowe białka wirusa Zika, m.in. proteazę NS2B-NS3, polimerazę RdRp, helikazę i metylotransferazę. Równolegle rozwijane są szczepionki inaktywowane i podjednostkowe, bezpieczne dla kobiet w ciąży, z kilkoma kandydatami w fazie badań klinicznych. Interesującym kierunkiem jest wykorzystanie wirusa Zika jako onkolitycznego środka terapeutycznego w leczeniu glejaka wielopostaciowego i neuroblastomy, co wymaga dalszych badań nad bezpieczeństwem i skutecznością. Wobec braku specyficznego leczenia, kluczową rolę odgrywa profilaktyka, obejmująca ochronę przed ukąszeniami komarów (stosowanie DEET, pikarydyny, odzieży ochronnej, moskitier) oraz zapobieganie transmisji seksualnej, szczególnie u kobiet w ciąży i planujących ciążę, które powinny unikać podróży do obszarów endemicznych lub stosować rygorystyczne środki ochronne.
Czytaj więcej w pełnym wpisie: Wirus zika – Leczenie
bariera krew-mózg, bariera łożyskowa, ciśnienie śródczaszkowe, Flaviviridae, Flavivirus, glejak wielopostaciowy, immunoglobuliny dożylne, jednoniciowy wirus RNA, leczenie objawowe, lek przeciwbólowy, lek przeciwgorączkowy, lek przeciwhistaminowy, lek przeciwmalaryczny, lek przeciwwirusowy, małogłowie, napad padaczkowy, neuroblastoma, niesteroidowy lek przeciwzapalny, niewydolność oddechowa, polimeraza RNA zależna od RNA, pyroptoza, szczepionka DNA, szczepionka inaktywowana, szczepionka podjednostkowa, terapeutyczna wymiana osocza, wady wrodzone płodu, wirus Zika, zakażenie wewnątrzmaciczne, zapalenie mózgu, zespół Guillaina-Barrégo, zespół Reye’a, zwapnienia wewnątrzczaszkowe -
Wirus Zika (ZIKV), należący do rodziny Flaviviridae, jest przenoszony głównie przez komary Aedes aegypti i Aedes albopictus. Okres inkubacji wynosi 3-14 dni. U około 60-80% zakażonych przebieg jest bezobjawowy, a u 20% pojawiają się objawy takie jak łagodna gorączka (<38,9°C), plamisto-grudkowa wysypka (występująca u ~90% chorych), bóle stawów i mięśni, zapalenie spojówek oraz ból głowy. Objawy utrzymują się zwykle 2-7 dni i mają łagodny przebieg, rzadko wymagając hospitalizacji. Powikłania neurologiczne, takie jak zespół Guillaina-Barrégo (2/10 000 zakażonych), zapalenie mózgu, opon mózgowych czy rdzenia, są rzadkie, ale mogą prowadzić do ciężkich następstw, w tym paraliżu i konieczności wsparcia oddechowego. Zakażenie może także wywoływać zaburzenia krzepnięcia i małopłytkowość.
Największe ryzyko dotyczy kobiet w ciąży, u których zakażenie ZIKV może prowadzić do wrodzonego zespołu wirusa Zika, obejmującego małogłowie, zwapnienia wewnątrzczaszkowe, atrofie mózgu, nieprawidłowości siatkówkowo-naczyniówkowe, przykurcze kończyn, wzmożone napięcie mięśniowe, utratę słuchu i wzroku. Ryzyko wad wrodzonych szacuje się na około 5% wszystkich zakażeń w ciąży, z wyższym ryzykiem przy zakażeniu w I trymestrze (1-13%). Diagnostyka prenatalna obejmuje ultrasonografię od 18-20 tygodnia ciąży. Leczenie zakażenia jest wyłącznie objawowe (odpoczynek, nawodnienie, paracetamol), z unikaniem NLPZ do wykluczenia dengi. Rokowanie jest dobre dla większości pacjentów, jednak powikłania neurologiczne i wady wrodzone wymagają specjalistycznej opieki i rehabilitacji.
Czytaj więcej w pełnym wpisie: Wirus zika – Objawy
Aedes aegypti, Aedes albopictus, badanie neuroobrazowe, badanie ultrasonograficzne, ból zaoczodołowy, dolegliwości żołądkowo-jelitowe, japońskie zapalenie mózgu, małogłowie, małopłytkowość, neuropatia, niesteroidowe leki przeciwzapalne, okres inkubacji, parestezje, poród martwego dziecka, poród przedwczesny, rodzaj Flavivirus, rodzina Flaviviridae, wirus dengi, wirus RNA, wirus Zachodniego Nilu, wirus Zika, wrodzony zespół wirusa zika, wysypka plamisto-grudkowa, wysypka skórna, zaburzenia krzepnięcia krwi, zaburzenie autoimmunologiczne, zanik mózgu, zapalenie błony naczyniowej oka, zapalenie mózgu, zapalenie opon mózgowych, zapalenie rdzenia kręgowego, zapalenie spojówek, zespół Guillaina-Barrégo, żółta gorączka, zwapnienia wewnątrzczaszkowe -
Wirus Zika (ZIKV), należący do rodziny Flaviviridae, wykazuje silny neurotropizm, szczególnie wobec progenitorowych komórek nerwowych rozwijającego się mózgu, co prowadzi do poważnych wad rozwojowych, takich jak mikrocefalia. ZIKV jest osłoniętym wirusem RNA, którego białko E ulega poliubikwitynacji typu K63, co zwiększa jego zdolność do wnikania do komórek poprzez receptor TIM1. Patogeneza obejmuje zakażenie komórek dendrytycznych, keratynocytów, fibroblastów, monocytów, makrofagów, komórek śródbłonka oraz neuronów i komórek glejowych, z kluczową rolą receptora TAM AXL. Wirus indukuje apoptozę neuronów przez dysregulację cyklu komórkowego, stres retikulum endoplazmatycznego (ER) i odpowiedź na nieprawidłowo złożone białka (UPR), co prowadzi do zahamowania proliferacji i migracji progenitorów nerwowych (hNPC) oraz uszkodzeń mózgu płodu. ZIKV moduluje odpowiedź immunologiczną gospodarza, hamując szlak NF-κB przez białka NS2A i NS4A oraz degraduje STAT2 przez białko NS5, co umożliwia uniknięcie odpowiedzi interferonowej. W zakażeniach ciężarnych ryzyko powikłań wynosi 5-15%, a wirus przenika przez barierę łożyskową, zakażając komórki nerwowe płodu i powodując mikrocefalię poprzez zaburzenia organizacji centrosomów i apoptozę komórek progenitorowych.
U dorosłych ZIKV może wywoływać powikłania neurologiczne, takie jak zespół Guillaina-Barrégo (GBS), zapalenie rdzenia i opon mózgowo-rdzeniowych. Zakażenie przenosi się nie tylko przez komary Aedes, ale także drogą płciową, pionową, transfuzje krwi i przeszczepy narządów. Modele zwierzęce, w tym myszy z deficytem STAT2 i naczelne, pozwalają na badanie patogenezy i odpowiedzi immunologicznej. Szczepy afrykańskie wykazują większą zjadliwość i indukują silniejszą odpowiedź zapalną niż szczepy azjatyckie, które częściej powodują przewlekłe zakażenia i wady rozwojowe. Obecne badania koncentrują się na identyfikacji celów terapeutycznych, takich jak interakcja NS5-STAT2, oraz na rozwoju szczepionek i terapii przeciwwirusowych, wykorzystując m.in. agoniści TLR jako adiuwanty. Pomimo postępów, wiele mechanizmów patogenezy ZIKV pozostaje niejasnych, co podkreśla potrzebę dalszych badań w celu opracowania skutecznych strategii profilaktycznych i leczniczych.
Czytaj więcej w pełnym wpisie: Wirus zika – Patofizjologia i mechanizm
apoptoza neuronów, białko kapsydu, białko otoczki, dehydrogenaza aldehydowa, Flaviviridae, keratynocyty naskórka, komary Aedes, komórki dendrytyczne, komórki Langerhansa, komórki Sertoliego, kwaśne białko włókienkowe gleju, ligaza ubikwityny, mikrocefalia, neurotropizm, ostra neuropatia aksonalna ruchowa, ostra zapalna poliradikuloneuropatia demielinizacyjna, otwarta ramka odczytu, receptor Toll-podobny 3, stres retikulum endoplazmatycznego, transmisja seksualna, węzły chłonne, wirus RNA, wirus Zika, zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, zapalenie rdzenia kręgowego, zespół Guillaina-Barrégo -
Wirus Zika (ZIKV) zwykle powoduje łagodne, samoograniczające się zakażenia u dorosłych i dzieci, jednak badania na modelach zwierzęcych wskazują na możliwość utrzymywania się wirusa w ośrodkowym układzie nerwowym (OUN) w postaci przewlekłych ognisk zapalnych, co może prowadzić do długoterminowych zaburzeń neurologicznych, takich jak zmniejszona objętość móżdżku, zaburzenia koordynacji, nadaktywność oraz potencjalne ryzyko chorób neurodegeneracyjnych. Szczególnie istotne jest zakażenie u kobiet ciężarnych, gdzie około 5% noworodków wykazuje wrodzone nieprawidłowości, w tym mikrocefalię, wrodzony zespół Zika, zaburzenia rozwoju mózgu, mózgowe porażenie dziecięce oraz niską masę urodzeniową. CDC zaleca ścisłe monitorowanie kobiet ciężarnych z potwierdzonym zakażeniem oraz wczesną diagnostykę i opiekę neurozrozwojową u noworodków, podkreślając niepełne poznanie długoterminowego rokowania i potrzebę ostrożności w stosowaniu terapii immunosupresyjnych ze względu na możliwość utrzymywania się wirusa w OUN.
W zakresie profilaktyki, ze względu na niską obecnie transmisję wirusa Zika, tradycyjne badania kliniczne fazy 3 szczepionek są utrudnione, dlatego FDA stosuje Program Przyspieszonej Akceptacji oparty na poziomie przeciwciał neutralizujących (Zika NAb) jako zastępczym punkcie końcowym. Model regresji logistycznej wskazuje, że GMT przeciwciał neutralizujących ≥ 3,38 log10 EC50 wiąże się z 90% prawdopodobieństwem ochrony, a dawka 10 µg inaktywowanej szczepionki TAK-426 przewiduje 98% ochronę u osób bez wcześniejszego kontaktu z flawowirusami. Prognozy epidemiologiczne z pandemii 2016-2017 koncentrowały się na rozprzestrzenianiu wirusa, R0, dynamice epidemii i obciążeniu mikrocefalią, jednak brakuje kompleksowych modeli uwzględniających transmisję seksualną, zespół Guillaina-Barrégo oraz efektywność kosztową interwencji. Wskazuje się na konieczność poprawy udostępniania danych i kodu, standaryzacji raportowania oraz komunikowania niepewności, co jest kluczowe dla optymalizacji przygotowań i reakcji na przyszłe epidemie ZIKV i innych patogenów.
Czytaj więcej w pełnym wpisie: Wirus zika – Rokowania, prognozy i postęp choroby
atrofia mózgu, choroba neurodegeneracyjna, hipertonia, japońskie zapalenie mózgu, kleszczowe zapalenie mózgu, lissencefalia, małogłowie, mikrocefalia, model zwierzęcy, mózgowe porażenie dziecięce, ognisko zapalne, ośrodkowy układ nerwowy, terapia immunosupresyjna, terapia przeciwzapalna, wada cewy nerwowej, wirus Zika, wodogłowie, wrodzony zespół zika, zespół Guillaina-Barrégo, żółta gorączka -
Wirus Zika jest przenoszony głównie przez ukąszenia zakażonych komarów Aedes aegypti i Aedes albopictus, a także drogą płciową i z matki na płód. Brak jest obecnie szczepionki i specyficznego leczenia, dlatego profilaktyka opiera się na zapobieganiu ukąszeniom komarów poprzez stosowanie repelentów zarejestrowanych przez EPA (np. DEET, pikarydyna, IR3535), noszenie odzieży zabezpieczonej permetryną oraz używanie moskitier i klimatyzacji. Kobiety w ciąży i karmiące mogą bezpiecznie stosować repelenty zawierające DEET. Kontrola populacji komarów obejmuje eliminację miejsc rozmnażania się owadów, takich jak stojąca woda w pojemnikach, oraz stosowanie insektycydów zawierających Bacillus thuringiensis israelensis (BTI). Po powrocie z obszarów endemicznych zaleca się unikanie ukąszeń komarów przez co najmniej 3 tygodnie, aby zapobiec dalszej transmisji.
Transmisja wirusa drogą płciową wymaga stosowania prezerwatyw lub powstrzymania się od aktywności seksualnej przez minimum 3 miesiące u mężczyzn i 2 miesiące u kobiet po powrocie z obszarów zagrożonych lub od wystąpienia objawów. Kobiety w ciąży powinny unikać podróży do rejonów z aktywną transmisją wirusa Zika ze względu na ryzyko poważnych wad wrodzonych, w tym mikrocefalii. Pary planujące ciążę powinny odczekać odpowiedni czas (3 miesiące mężczyźni, 2 miesiące kobiety) po ekspozycji. Profilaktyka systemowa obejmuje rozwój lokalnych programów kontroli wektorów, edukację, doskonalenie diagnostyki oraz badania nad szczepionkami i nowoczesnymi metodami kontroli populacji komarów, takimi jak genetycznie modyfikowane komary czy regulatory wzrostu owadów (IGR). W przypadku transfuzji krwi stosuje się metody inaktywacji wirusa, a osoby powracające z obszarów endemicznych powinny powstrzymać się od oddawania krwi przez co najmniej 28 dni.
Czytaj więcej w pełnym wpisie: Wirus zika – Zapobieganie i profilaktyka
Aedes aegypti, Aedes albopictus, choroba zakaźna, DEET, filtr przeciwsłoneczny, insektycydy, IR3535, komary Aedes, mikrocefalia, para-mentano-diol, pasteryzacja, permetryna, pikarydyna, przenoszenie drogą płciową, repelenty, szczepionka przeciwko wirusowi zika, transfuzja krwi, wada wrodzona, wektor choroby, wirus Zika
