-
Mikroskopowe zapalenie jelita grubego (MZJG) to przewlekła nieswoista choroba zapalna jelit, obejmująca okrężnicę, z dwoma podtypami: colitis lymphocytaris i colitis collagenosa. Charakteryzuje się przewlekłą wodnistą biegunką, bólem brzucha i innymi objawami, przy prawidłowym obrazie endoskopowym, co wymaga diagnostyki histopatologicznej biopsji z co najmniej trzech miejsc okrężnicy. Colitis collagenosa cechuje się pogrubieniem warstwy kolagenu ≥10 μm, a colitis lymphocytaris zwiększoną liczbą limfocytów śródnabłonkowych ≥20/100 komórek nabłonkowych. Leczenie pierwszego rzutu stanowi budezonid w dawce 9 mg/dobę przez 6-8 tygodni, z wysoką skutecznością (81-84% remisji klinicznej), definiowanej jako ≤3 stolce/dobę i ≤1 wodnisty stolec/dobę. Alternatywnie stosuje się mesalazynę, salicylan bizmutu, prednizolon, loperamid lub cholestyraminę. W opornych przypadkach rozważa się immunomodulatory, inhibitory TNF-alfa lub vedolizumab. Leczenie chirurgiczne jest ostatecznością.
Opieka nad pacjentem z MZJG wymaga wielodyscyplinarnego zespołu (gastroenterolog, chirurg, dietetyk, pielęgniarka, pracownik socjalny) oraz kompleksowego monitorowania: bilansu płynów, parametrów życiowych, liczby i charakteru stolców, objawów odwodnienia. Edukacja pacjenta obejmuje modyfikację diety (unikanie pokarmów wywołujących biegunkę, np. tłuszcze, kofeina, laktoza, pikantne potrawy), unikanie NLPZ i innych leków nasilających objawy, a także wsparcie psychospołeczne. Rokowanie jest dobre, bez zwiększonego ryzyka raka jelita grubego, jednak nawroty występują u 60-80% pacjentów po przerwaniu terapii. Regularne wizyty kontrolne i dostosowanie leczenia są kluczowe dla utrzymania remisji i poprawy jakości życia.
Czytaj więcej w pełnym wpisie: Mikroskopowe zapalenie jelita grubego – Charakterystyka, pielęgnacja i opieka
azatiopryna, badanie histologiczne, badanie histopatologiczne, biopsja, budezonid, chirurg kolorektalny, gastroenterolog, immunomodulator, inhibitor pompy protonowej, inhibitor TNF-alfa, inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny, kolonoskopia, limfocyty śródnabłonkowe, loperamid, mesalazyna, mikroskopowe zapalenie jelita grubego, niesteroidowy lek przeciwzapalny, nieswoista choroba zapalna jelit, prednizolon, probiotyk, przewlekła choroba zapalna jelit, stan zapalny przewodu pokarmowego, terapia indukcyjna, vedolizumab, zapalenie kolagenowe, zapalenie limfocytarne -
Mikroskopowe zapalenie jelita grubego (MZJG) to przewlekła choroba zapalna charakteryzująca się wodnistą biegunką bez krwi oraz prawidłowym lub niemal prawidłowym obrazem endoskopowym błony śluzowej jelita grubego. Rozpoznanie opiera się na badaniu histopatologicznym wycinków pobranych podczas kolonoskopii, z podziałem na dwa główne podtypy: zapalenie kolagenowe (grubość warstwy kolagenu ≥10 μm) oraz zapalenie limfocytowe (≥20 limfocytów śródnabłonkowych na 100 komórek nabłonka). Diagnostyka wymaga pobrania minimum 6 wycinków z prawej i lewej części okrężnicy (np. 3 z okrężnicy wstępującej i 3 z zstępującej), gdyż zmiany histologiczne mogą mieć charakter ogniskowy. W badaniach laboratoryjnych często obserwuje się prawidłowe lub nieznacznie podwyższone wartości CRP i OB, a kalprotektyna w kale może być prawidłowa lub nieznacznie podwyższona, co odróżnia MZJG od innych nieswoistych chorób zapalnych jelit.
Diagnostyka różnicowa obejmuje m.in. zespół jelita drażliwego, celiakię, biegunki polekowe (NLPZ, inhibitory pompy protonowej), zakażenia (Clostridioides difficile), nieswoiste choroby zapalne jelit oraz biegunkę kwasów żółciowych. Kluczowa jest ścisła współpraca gastroenterologa, endoskopisty i patologa, z wyraźnym wskazaniem podejrzenia MZJG przy kierowaniu na biopsję. W diagnostyce histopatologicznej stosuje się barwienia HE, a w razie wątpliwości dodatkowo barwienia na kolagen (Masson trichrome) i immunohistochemiczne CD3, które zwiększają precyzję rozpoznania. Wczesne i prawidłowe rozpoznanie MZJG umożliwia wdrożenie odpowiedniego leczenia, co poprawia jakość życia pacjentów i zapobiega powikłaniom.
Czytaj więcej w pełnym wpisie: Mikroskopowe zapalenie jelita grubego – Diagnostyka i diagnoza
barwienie immunohistochemiczne, biegunka poantybiotykowa, biegunka polekowa, błona śluzowa jelita grubego, celiakia, choroba Leśniowskiego-Crohna, choroba uchyłkowa, choroba zapalna jelit, inhibitor pompy protonowej, kalprotektyna w kale, kolonoskopia, limfocyt śródnabłonkowy, marker stanu zapalnego, mikroskopowe zapalenie jelita grubego, morfologia krwi, niedokrwistość, niesteroidowy lek przeciwzapalny, nieswoista choroba zapalna jelit, nietolerancja laktozy, nietrzymanie stolca, toksyna Clostridioides difficile, wrzodziejące zapalenie jelita grubego, zapalenie kolagenowe, zapalenie limfocytowe, zespół jelita drażliwego -
Mikroskopowe zapalenie jelita grubego (MC) to przewlekła choroba zapalna charakteryzująca się wodnistą biegunką, prawidłowym lub niemal prawidłowym obrazem endoskopowym oraz specyficznymi zmianami histopatologicznymi, obejmująca dwa główne podtypy: zapalenie kolagenowe (CC) i limfocytarne (LC). Epidemiologicznie obserwuje się znaczny wzrost zapadalności na MC, która obecnie wynosi około 25,8 (95% CI 22,7-28,9) przypadków na 100 000 osobolat, z podziałem na 15,8 (95% CI 13,4-18,2) dla LC i 9,9 (95% CI 8,1-11,9) dla CC. Choroba dotyczy głównie osób starszych, ze szczytem zapadalności między 60. a 69. rokiem życia, oraz wykazuje predylekcję do płci żeńskiej (stosunek kobiet do mężczyzn dla CC około 3,05, a dla LC 1,92). MC jest silnie powiązana z chorobami autoimmunologicznymi (30-50% pacjentów) oraz czynnikami ryzyka takimi jak palenie tytoniu i stosowanie leków, w tym NLPZ, IPP i SSRI. Diagnostyka opiera się na badaniu histopatologicznym biopsji jelita grubego, gdyż obraz endoskopowy jest często prawidłowy, a zmiany mają charakter ogniskowy, co wymaga pobrania wielu próbek z różnych odcinków jelita.
Wzrost zapadalności MC może być częściowo związany z lepszą świadomością kliniczną, rozwojem technik diagnostycznych oraz starzeniem się populacji. Chorobowość w Europie i Ameryce Północnej jest porównywalna, z wyższymi wskaźnikami w północnej Europie (np. Dania: 24,3/100 000 osobolat). MC wykazuje związek z innymi nieswoistymi zapaleniami jelit (IBD), zwiększając ryzyko rozwoju choroby Leśniowskiego-Crohna i wrzodziejącego zapalenia jelita grubego (skorygowane współczynniki ryzyka odpowiednio 12,6 i 17,3). Mimo zwiększonego ryzyka zgonu u pacjentów z MC, jest ono związane głównie z chorobami współistniejącymi, a nie samą MC. Nie stwierdzono natomiast zwiększonego ryzyka raka jelita grubego, co potwierdza brak wskazań do częstszych kolonoskopii nadzorczych. Konieczne są dalsze badania nad patofizjologią, nowymi terapiami (zwłaszcza u pacjentów opornych na budezonid) oraz poprawą komunikacji diagnostycznej, aby zoptymalizować leczenie i jakość życia chorych.
Czytaj więcej w pełnym wpisie: Mikroskopowe zapalenie jelita grubego – Epidemiologia
autoimmunologiczne zapalenie tarczycy, badanie epidemiologiczne, badanie histopatologiczne, badanie populacyjne, choroba autoimmunologiczna, choroba Leśniowskiego-Crohna, choroba trzewna, ciężki przebieg COVID-19, cukrzyca typu 1, haplotyp HLA-DR3-DQ2, inhibitor pompy protonowej, kolonoskopia, mikroskopowe zapalenie jelita grubego, nieerozyjne zapalenie stawów, niesteroidowy lek przeciwzapalny, nieswoiste zapalenie jelit, palenie tytoniu, rak jelita grubego, selektywny inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny, wodnista biegunka, wrzodziejące zapalenie jelita grubego, zakażenie przewodu pokarmowego, zapalenie kolagenowe, zapalenie limfocytarne, zmiana histopatologiczna -
Mikroskopowe zapalenie jelita grubego (MZJG) to przewlekła postać nieswoistej choroby zapalnej jelit, obejmująca podtypy kolagenowe i limfocytowe, charakteryzująca się zapaleniem błony śluzowej okrężnicy widocznym jedynie mikroskopowo. Patogeneza MZJG opiera się na dysregulacji odpowiedzi immunologicznej, z dominującą odpowiedzią cytokinową typu Th1, obejmującą podwyższone poziomy interferonu gamma, IL-15, TNF oraz syntazy tlenku azotu. Choroba wykazuje silne powiązania z innymi schorzeniami autoimmunologicznymi, takimi jak celiakia, reumatoidalne zapalenie stawów, choroby tarczycy, cukrzyca typu 1 i łuszczyca. Genetyczne predyspozycje, zwłaszcza związane z haplotypami HLA-DR3-DQ2 i HLA 8.1, odgrywają istotną rolę w rozwoju MZJG, szczególnie w kolagenowym podtypie. Ponadto, leki takie jak NLPZ, inhibitory pompy protonowej, SSRI, hormonalna terapia zastępcza, beta-blokery i statyny mogą wywoływać lub zaostrzać chorobę, a ponowne narażenie na niektóre z nich może prowadzić do nawrotów.
Również zaburzenia mikrobiomu jelitowego, w tym zmniejszona liczba bakterii Akkermansia oraz infekcje bakteryjne (Yersinia enterocolitica, Campylobacter jejuni, Clostridium difficile), są istotnym czynnikiem patogenetycznym. Palenie tytoniu znacząco zwiększa ryzyko rozwoju MZJG, zwłaszcza u osób w wieku 16-44 lat, przy trzykrotnie wyższym ryzyku u obecnych palaczy. Zaburzenia wchłaniania kwasów żółciowych, prowadzące do podrażnienia błony śluzowej okrężnicy, również przyczyniają się do rozwoju choroby. Dodatkowe czynniki ryzyka to płeć żeńska, wiek (50-70 lat), nietolerancje pokarmowe, czynniki środowiskowe, nadwaga, infekcje wirusowe (np. po SARS-CoV-2) oraz stosowanie inhibitorów punktów kontrolnych układu odpornościowego. Kompleksowa etiologia MZJG wskazuje na konieczność dalszych badań nad mechanizmami immunologicznymi i genetycznymi, co pozwoli na opracowanie bardziej precyzyjnych strategii terapeutycznych oraz poprawę jakości życia pacjentów.
Czytaj więcej w pełnym wpisie: Mikroskopowe zapalenie jelita grubego – Etiologia i przyczyny
beta-bloker, błona śluzowa okrężnicy, Campylobacter jejuni, celiakia, choroba autoimmunologiczna, choroba tarczycy, choroba trzewna, Clostridium difficile, cukrzyca typu 1, czynnik martwicy nowotworów, dysfunkcja bariery jelitowej, haplotyp HLA-DR3-DQ2, hormonalna terapia zastępcza, inhibitor pompy protonowej, inhibitor punktów kontrolnych układu odpornościowego, interferon gamma, interleukina-15, kalprotektyna w kale, kolagenowe zapalenie jelita grubego, limfocytowe zapalenie jelita grubego, łuszczyca, mikrobiom jelitowy, mikrobiota jelitowa, mikroskopowe zapalenie jelita grubego, niesteroidowy lek przeciwzapalny, nieswoista choroba zapalna jelit, odpowiedź immunologiczna, profil immunologiczny, przewlekły stan zapalny, reumatoidalne zapalenie stawów, selektywny inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny, statyna, syntaza tlenku azotu, Yersinia enterocolitica, zaburzenie wchłaniania kwasów żółciowych, zwiększona przepuszczalność -
Mikroskopowe zapalenie jelita grubego (MZJG) to przewlekła choroba zapalna charakteryzująca się wodnistą biegunką bez krwi i prawidłowym obrazem endoskopowym. Leczenie ma na celu osiągnięcie remisji klinicznej, definiowanej jako zmniejszenie liczby wypróżnień do mniej niż 3 dziennie, w tym nie więcej niż 1 wodniste wypróżnienie. Lekiem pierwszego wyboru jest budezonid, stosowany w dawce 9 mg/dobę przez 6-8 tygodni, z udokumentowaną skutecznością 81-84% w porównaniu do 36-43% placebo. Po indukcji remisji zaleca się stopniowe zmniejszanie dawki lub kontynuację najniższej skutecznej dawki (3-6 mg/dobę) przez 6-12 miesięcy w celu zapobiegania nawrotom, które występują u 40-81% pacjentów. Budezonid, dzięki intensywnemu metabolizmowi pierwszego przejścia, wykazuje niski profil działań niepożądanych ogólnoustrojowych, co czyni go bezpiecznym do długotrwałego stosowania.
W przypadku braku odpowiedzi na budezonid lub przeciwwskazań do jego stosowania, dostępne są alternatywne terapie, takie jak leki przeciwbiegunkowe (loperamid, difenoksylat z atropiną), bismut subsalicylat (262 mg, 3 tabletki 3x/dobę), związki wiążące kwasy żółciowe (cholestyramina, kolesewelam, kolestypol) oraz środki zwiększające objętość stolca (psyllium). W terapii opornej rozważa się immunosupresję (azatiopryna 2-2,5 mg/kg/dobę, merkaptopuryna 1-1,5 mg/kg/dobę) oraz leki biologiczne, w tym inhibitory TNF (infliximab, adalimumab), inhibitory integryny α4β7 (wedolizumab) i przeciwciała anty-IL-12/IL-23 (ustekinumab). Leczenie chirurgiczne jest rzadko konieczne i zarezerwowane dla ciężkich, opornych przypadków. Modyfikacje stylu życia, takie jak zaprzestanie palenia, eliminacja leków nasilających objawy (NLPZ, IPP, SSRI, statyny, aspiryna) oraz odpowiednia dieta (ograniczenie kofeiny, alkoholu, tłuszczów, produktów mlecznych, dieta niskofodmap lub śródziemnomorska) stanowią ważne uzupełnienie terapii. Rokowanie jest dobre, a większość pacjentów osiąga remisję lub skuteczną kontrolę objawów.
Czytaj więcej w pełnym wpisie: Mikroskopowe zapalenie jelita grubego – Leczenie
adalimumab, azatiopryna, błona śluzowa okrężnicy, budezonid, cholestyramina, czynnik martwicy nowotworów, dieta bezglutenowa, dieta o niskiej zawartości FODMAP, dieta śródziemnomorska, difenoksylat z atropiną, glikokortykosteroid, indukcja remisji, infliksymab, inhibitor JAK, inhibitor pompy protonowej, inhibitor punktów kontrolnych układu immunologicznego, inhibitor TNF, kinaza Janusa, kolesewelam, kolestypol, lek immunosupresyjny, loperamid, merkaptopuryna, mesalazyna, metabolizm pierwszego przejścia, mikroskopowe zapalenie jelita grubego, niedrożność jelit, niesteroidowy lek przeciwzapalny, nieswoista choroba zapalna jelit, odwodnienie, pasaż jelitowy, perystaltyka jelit, rak jelita grubego, remisja kliniczna, selektywny inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny, stan zapalny, statyna, subtotalna kolektomia, terapia immunomodulująca, ustekinumab, wedolizumab, wodnista biegunka, wrzodziejące zapalenie jelita grubego, zaburzenie wchłaniania kwasów żółciowych, zapalenie stawów -
Mikroskopowe zapalenie jelita grubego (MZJG) to przewlekła choroba zapalna okrężnicy, widoczna jedynie w badaniu histopatologicznym, charakteryzująca się głównie przewlekłą, wodnistą biegunką występującą 5-10 razy dziennie, a u niektórych pacjentów nawet do 15-20 razy, często z towarzyszącymi nocnymi wypróżnieniami (ok. 27%). Obraz kliniczny obejmuje także ból brzucha, wzdęcia, pilną potrzebę wypróżnienia, inkontynencję kałową, zmęczenie, utratę masy ciała oraz w cięższych przypadkach odwodnienie i zaburzenia elektrolitowe. MZJG może manifestować się również objawami pozajelitowymi, takimi jak bóle stawów, zmiany skórne czy objawy neurologiczne. Przebieg choroby jest zmienny, z okresami zaostrzeń i remisji; nawroty występują u 60-80% pacjentów, a remisja trwała osiągana jest u około 40%. Dwa główne podtypy to kolagenowe i limfocytowe zapalenie jelita grubego, z różnicami w przebiegu i powiązaniach z chorobami autoimmunologicznymi.
MZJG znacząco obniża jakość życia pacjentów ze względu na częste wypróżnienia, pilną potrzebę korzystania z toalety, zaburzenia snu i lęk przed nietrzymaniem stolca, co może prowadzić do izolacji społecznej i zaburzeń psychicznych. Choroba częściej dotyka osoby starsze oraz kobiety, zwłaszcza w przypadku podtypu kolagenowego. Rokowanie jest generalnie dobre, bez zwiększonego ryzyka raka jelita grubego czy poważnych powikłań typowych dla innych IBD, choć w ciężkich przypadkach mogą wystąpić odwodnienie, zaburzenia elektrolitowe i ostra niewydolność nerek. Leczeniem z wyboru jest budezonid, który wykazuje 81-84% skuteczność, znacząco poprawiając objawy i jakość życia już po 3 miesiącach terapii. Mimo to, długoterminowa opieka i indywidualne podejście są kluczowe ze względu na przewlekły charakter choroby i częste nawroty.
Czytaj więcej w pełnym wpisie: Mikroskopowe zapalenie jelita grubego – Objawy
bóle stawowo-mięśniowe, budezonid, choroba autoimmunologiczna, choroba tarczycy, choroba trzewna, choroba zapalna jelit, dyspepsja, inkontynencja kałowa, kolagenowe zapalenie jelita grubego, leczenie podtrzymujące, limfocytowe zapalenie jelita grubego, łuszczyca, mikroskopowe zapalenie jelita grubego, objawy neurologiczne, objawy pozajelitowe, odwodnienie, parcie naglące, przepuszczalność błony śluzowej, przewlekła biegunka, remisja, reumatoidalne zapalenie stawów, sztywność stawów, wrzodziejące zapalenie jelita grubego, zaburzenia elektrolitowe, zaostrzenie choroby, zapalenie okrężnicy, zmiany skórne -
Mikroskopowe zapalenie jelita grubego (MZJG) to przewlekła choroba zapalna jelit charakteryzująca się wodnistą biegunką niekrwistą, przy prawidłowym lub niemal prawidłowym obrazie endoskopowym błony śluzowej. Patogeneza MZJG jest wieloczynnikowa i obejmuje predyspozycje genetyczne, w tym związki z haplotypami HLA (np. HLA 8.1, HLA-DQ2, HLA-DQ8) oraz polimorfizmy genów takich jak 5-HTTLPR i IL-6-174, które wpływają na odpowiedź immunologiczną i zapalną. Choroba wykazuje profil cytokin Th1 z podwyższonymi poziomami IFN-γ, TNF-α i IL-1β, co prowadzi do dysfunkcji bariery jelitowej i zwiększonej przepuszczalności śluzówki. W patogenezie istotną rolę odgrywa także dysbioza mikrobioty jelitowej, ze zmniejszoną różnorodnością bakterii, zubożeniem Clostridiales i Akkermansia muciniphila oraz wzrostem Prevotella i Campylobacter concisus, co może być modulowane przez czynniki środowiskowe, takie jak stosowanie inhibitorów pompy protonowej (PPI) i palenie tytoniu. Zaburzenia wchłaniania jonów Na+ i Cl- oraz kwasów żółciowych (obserwowane u 44-60% pacjentów) przyczyniają się do biegunki wydzielniczej, a mechanizmy te są powiązane z dysfunkcją białek ścisłych połączeń (klaudyny-4, -5, -8) i receptorów takich jak FXR i TGR5.
Autoimmunologiczne podłoże MZJG jest potwierdzone współwystępowaniem z innymi chorobami autoimmunologicznymi (np. choroba trzewna, choroby tarczycy, zespół Sjögrena, cukrzyca typu 1) oraz obecnością odpowiedzi immunologicznej typu Th1. Akumulacja kolagenu w kolagenowym zapaleniu jelita grubego jest związana z nadekspresją TGF-β1 i VEGF oraz zaburzeniem równowagi metaloproteinaz i ich inhibitorów (TIMP-1), co prowadzi do fibrogenezy i charakterystycznego podśluzówkowego pasma kolagenowego. Leczenie budezonidem nie przywraca prawidłowej funkcji bariery jelitowej, co może tłumaczyć wysoką częstość nawrotów. Mechanizm zapalny obejmuje aktywację szlaku NF-κB w komórkach nabłonkowych, produkcję mediatorów zapalnych oraz nadprodukcję tlenku azotu, co prowadzi do uszkodzenia nabłonka i zaburzeń funkcji bariery. Skuteczność leków biologicznych, takich jak wedolizumab, potwierdza rolę limfocytów T i integryn w patogenezie MZJG. Podsumowując, MZJG jest chorobą o złożonej etiologii, w której współdziałają czynniki genetyczne, immunologiczne, mikrobiologiczne i środowiskowe, prowadząc do przewlekłego zapalenia i zaburzeń funkcji jelita grubego manifestujących się wodnistą biegunką.
Czytaj więcej w pełnym wpisie: Mikroskopowe zapalenie jelita grubego – Patofizjologia i mechanizm
antygen leukocytarny, badanie endoskopowe, bariera jelitowa, budezonid, choroba autoimmunologiczna, choroba trzewna, choroba zapalna jelit, cukrzyca typu 1, czynnik jądrowy kappa-B, czynnik martwicy nowotworów, czynnik martwicy nowotworów alfa, degradacja macierzy, dysbioza, haplotyp HLA, inhibitor pompy protonowej, integryna, interferon gamma, interleukina, interleukina 1 beta, kolagenowe zapalenie jelita grubego, kwas żółciowy, limfocyt Th, limfocytowe zapalenie jelita grubego, metaloproteinaza, mikrobiota jelitowa, mikroskopowe zapalenie jelita grubego, naczyniowo-śródbłonkowy czynnik wzrostu, niesteroidowy lek przeciwzapalny, odpowiedź cytokinowa, polimorfizm 5-HTTLPR, polimorfizm genu, przepuszczalność jelitowa, receptor sprzężony z białkiem G, receptor X farnezoidowy, selektywny inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny, serotonina, syntaza tlenku azotu, transformujący czynnik wzrostu beta, wedolizumab, zespół Sjögrena -
Mikroskopowe zapalenie jelita grubego (MZJG) to przewlekła choroba objawiająca się wodnistą biegunką bez krwi, z charakterystycznymi zmianami histopatologicznymi widocznymi jedynie pod mikroskopem. Kluczowe w zapobieganiu zaostrzeniom jest unikanie czynników wyzwalających, takich jak niektóre leki, alkohol, tytoń oraz stres. Zaleca się modyfikacje dietetyczne, w tym spożywanie małych, częstych posiłków, ograniczenie tłustych potraw, kofeiny, produktów wysokobłonnikowych podczas zaostrzeń oraz unikanie sztucznych słodzików i glutenu u osób z chorobą trzewną. W trakcie zaostrzeń pomocna jest dieta BRAT (banany, ryż, jabłka, tosty). Utrzymanie prawidłowego nawodnienia poprzez spożycie wody, bulionów i napojów elektrolitowych jest niezbędne, a higiena żywności i bezpieczna woda pitna zapobiegają infekcjom nasilającym objawy.
W leczeniu MZJG lekiem z wyboru jest budezonid, stosowany zarówno w indukcji remisji, jak i terapii podtrzymującej, co pozwala na kontrolę umiarkowanych do ciężkich objawów przy niskim ryzyku działań niepożądanych dzięki wysokiemu metabolizmowi pierwszego przejścia. Po odstawieniu budezonidu nawroty występują u około 53% pacjentów (95% CI, 0,42-0,63), co podkreśla konieczność długotrwałej terapii podtrzymującej. Alternatywnie stosuje się mesalazynę, sole bizmutu (subsalicylan bizmutu) oraz prednizolon. W przypadku MZJG wywołanego inhibitorami punktów kontrolnych immunologicznych (CPI) budezonid jest skutecznym leczeniem pierwszego rzutu, umożliwiającym kontynuację immunoterapii i ograniczającym stosowanie glikokortykosteroidów systemowych. American Gastroenterological Association odradza stosowanie terapii skojarzonej cholestyraminy z mesalazyną, Boswellia serrata oraz probiotyków jako alternatywy leczenia. Ścisła współpraca z lekarzem i dietetykiem jest niezbędna dla optymalnego zarządzania chorobą i zapobiegania zaostrzeniom.
Czytaj więcej w pełnym wpisie: Mikroskopowe zapalenie jelita grubego – Zapobieganie i profilaktyka
badanie histopatologiczne, Boswellia serrata, budezonid, cholestyramina, dieta BRAT, dziennik żywieniowy, elektrolity, flora bakteryjna jelit, glikokortykosteroidy, indukcja remisji, infekcja przewodu pokarmowego, inhibitory punktów kontrolnych, mesalazyna, metabolizm pierwszego przejścia, mikroskopowe zapalenie jelita grubego, nasilenie objawów, odwodnienie, perystaltyka jelit, prednizolon, probiotyki, remisja kliniczna, spożycie alkoholu, subsalicylan bizmutu, terapia podtrzymująca, wodnista biegunka, zaostrzenie choroby, zapalenie kolagenowe, zapalenie limfocytowe
