adenozyna
Adenozyna to endogenny nukleozyd składający się z adeniny połączonej z rybozą, pełniący kluczową rolę w procesach energetycznych komórki jako składnik ATP (adenozynotrójfosforanu). W medycynie klinicznej adenozyna jest stosowana jako lek antyarytmiczny klasy V, szczególnie skuteczny w przerywaniu napadowego częstoskurczu nadkomorowego (PSVT).
Mechanizm działania adenozyny polega na aktywacji receptorów adenozynowych A1 w węźle przedsionkowo-komorowym, co powoduje zwolnienie przewodzenia i może przerwać pętlę reentry odpowiedzialną za arytmię. Charakteryzuje się ultrakriótkim okresem półtrwania (mniej niż 10 sekund), co minimalizuje długotrwałe działania niepożądane, ale wymaga szybkiego podania dożylnego, najczęściej w bolusie.
Zastosowanie kliniczne adenozyny obejmuje również diagnostykę różnicową tachyarytmii oraz testy obciążeniowe w kardiologii. Wśród działań niepożądanych wymienia się przejściowe uczucie dyskomfortu w klatce piersiowej, duszność, nagłe zaczerwienienie twarzy (flush) oraz krótkotrwałe bloki przedsionkowo-komorowe. Przeciwwskazania obejmują astmę, blok serca drugiego lub trzeciego stopnia oraz zespół chorego węzła zatokowego.
Powiązane wpisy
- Leksykon chorób i schorzeń
Tachykardia węzłowa z powrotnym pobudzeniem – Leczenie
Tachykardia węzłowa z powrotnym pobudzeniem (AVNRT) jest najczęstszym napadowym częstoskurczem nadkomorowym, którego leczenie zależy od częstości i nasilenia objawów. W ostrych epizodach pierwszym krokiem są manewry wagalne (np. próba Valsalvy, masaż zatoki szyjnej, zimny okład na twarz), które zwiększają napięcie nerwu błędnego i mogą przerwać pętlę pobudzenia. W przypadku nieskuteczności manewrów stosuje się farmakoterapię: adenozynę dożylnie w dawce początkowej 6 mg, z możliwością zwiększenia do 12-18 mg, która przerywa AVNRT w 80-90% przypadków, a także niedyhydropirydynowe blokery kanału wapniowego (werapamil 5-10 mg i diltiazem 0,25 mg/kg dożylnie) oraz beta-blokery. Kardiowersja elektryczna jest zarezerwowana dla pacjentów niestabilnych hemodynamicznie lub gdy inne metody zawodzą.
ablacja prądem o częstotliwości radiowej, ablacja przezskórna, adenozyna, amiodaron, antagonista wapnia, atenolol, beta-bloker, blok przedsionkowo-komorowy, bloker kanału wapniowego, chinidyna, digoksyna, diltiazem, esmolol, farmakoterapia, flekainid, fluoroskopia, hipotensja, kardiowersja elektryczna, krioablacja, lek antyarytmiczny, lek antyarytmiczny klasy IA, manewr wagalny, masaż zatoki szyjnej, metoprolol, napadowy częstoskurcz nadkomorowy, nerw błędny, niestabilność hemodynamiczna, perforacja serca, powikłanie zakrzepowo-zatorowe, próba Valsalvy, prokainamid, propafenon, propranolol, rejestrator pętlowy, rejestrator zdarzeń, rytm zatokowy, strukturalna choroba serca, stymulator serca, tachykardia węzłowa z powrotnym pobudzeniem, tamponada serca, werapamil, węzeł przedsionkowo-komorowy, wrodzona wada serca - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Atixarso 60 mg
Tikagrelor jest doustnym, odwracalnym antagonistą receptora P2Y12, należącym do grupy cyklopentylotriazolopirymidyn, który hamuje przekazywanie sygnału stymulowanego przez ADP, nie blokując samego wiązania ADP z receptorem. Jego unikalny mechanizm działania obejmuje także zwiększenie lokalnego stężenia adenozyny poprzez hamowanie transportera ENT-1, co prowadzi do rozszerzenia naczyń wieńcowych i nasilenia efektów adenozyny, takich jak duszność. Farmakokinetycznie tikagrelor wykazuje szybki początek działania – zahamowanie agregacji płytek (IPA) wynosi około 41% po 30 minutach od podania dawki nasycającej 180 mg, a maksymalny efekt (średnie IPA 89%) osiągany jest po 2-4 godzinach i utrzymuje się przez 2-8 godzin. U 90% pacjentów zahamowanie czynności płytek przekracza 70% już po 2 godzinach. Ze względu na odwracalny charakter wiązania, ryzyko krwawienia jest większe niż przy klopidogrelu, zwłaszcza jeśli tikagrelor nie zostanie odstawiony co najmniej 96 godzin przed planowanym zabiegiem CABG.
adenozyna, adenozynodifosforan, agregacja płytek, antagonista receptora P2Y12, cukrzyca, cykl menstruacyjny, cyklopentylotriazolopirymidyna, duszność, gruczolak, gruczolak wątroby, heparyna, inhibitor GpIIb/IIIa, inhibitor pompy protonowej, kwas acetylosalicylowy, masa ciała, miażdżyca, niestabilna dusznica bolesna, ostry zespół wieńcowy, płytki krwi, pomostowanie aortalno-wieńcowe, przepływ wieńcowy, przezskórna interwencja wieńcowa, receptor P2Y12, skuteczność kliniczna, transporter nukleozydów, udar mózgu, wazodylatacja, zawał mięśnia sercowego bez uniesienia odcinka ST, zawał mięśnia sercowego z uniesieniem odcinka ST