steroidogeneza
Steroidogeneza to złożony proces biochemiczny, w którym dochodzi do syntezy hormonów steroidowych z cholesterolu. Proces ten zachodzi głównie w korze nadnerczy, gonadach (jajnikach i jądrach), łożysku oraz w mniejszym stopniu w centralnym układzie nerwowym. Steroidogeneza obejmuje szereg reakcji enzymatycznych, które przekształcają cholesterol w różne hormony steroidowe, takie jak glikokortykosteroidy (np. kortyzol), mineralokortykoidy (np. aldosteron) oraz hormony płciowe (estrogeny, progesteron, androgeny).
W procesie steroidogenezy kluczową rolę odgrywają enzymy z rodziny cytochromu P450 oraz dehydrogenazy steroidowe. Pierwszym i limitującym etapem jest transport cholesterolu do wewnętrznej błony mitochondrialnej, co jest regulowane przez białko StAR (Steroidogenic Acute Regulatory protein). Następnie cholesterol jest przekształcany do pregnenolonu przez enzym CYP11A1, od którego rozpoczynają się szlaki syntezy wszystkich hormonów steroidowych.
Zaburzenia steroidogenezy mogą prowadzić do poważnych chorób endokrynologicznych, takich jak wrodzony przerost nadnerczy (CAH), niedobory hormonalne czy zespoły związane z nadprodukcją określonych hormonów steroidowych. Diagnostyka tych zaburzeń opiera się na analizie poziomów hormonów i ich prekursorów w surowicy oraz badaniach genetycznych, identyfikujących mutacje w genach kodujących enzymy uczestniczące w steroidogenezie. Zrozumienie mechanizmów steroidogenezy jest kluczowe w diagnostyce i leczeniu wielu schorzeń endokrynologicznych.
Powiązane wpisy
- Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Pozakonazol Altan 300 mg
Przedkliniczne badania pozakonazolu, leku przeciwgrzybiczego z grupy azoli, wykazały hamujący wpływ na syntezę hormonów steroidowych oraz czynność nadnerczy u szczurów i psów przy stężeniach równych lub wyższych od terapeutycznych u ludzi. U psów obserwowano fosfolipidozę neuronów przy ekspozycji mniejszej niż terapeutyczna, jednak nie potwierdzono tego u małp po rocznym podawaniu. Dwuletnie badanie na szczurach wykazało fosfolipidozę płuc prowadzącą do rozszerzenia i niedrożności pęcherzyków, choć jej znaczenie kliniczne dla ludzi pozostaje niejasne. Badania kardiologiczne na małpach i szczurach nie wykazały istotnych zaburzeń elektrokardiograficznych ani dekompensacji serca przy stężeniach do 8,9-krotności terapeutycznych, choć odnotowano wzrost skurczowego ciśnienia tętniczego do 29 mmHg przy wysokich stężeniach.
ciśnienie skurczowe krwi, ciśnienie tętnicze krwi, czynność nadnerczy, dekompensacja serca, dystocja, fosfolipidoza neuronów, fosfolipidoza płuc, lek przeciwgrzybiczny z grupy azoli, niedrożność pęcherzyków płucnych, obwodowy układ nerwowy, odstęp QT, ośrodkowy układ nerwowy, parametry elektrokardiograficzne, powiększenie komór mózgu, roztwór do infuzji, steroidogeneza, synteza hormonów steroidowych, zator płucny - Leksykon chorób i schorzeń
Choroba addisona – Patofizjologia i mechanizm
Choroba Addisona, będąca pierwotną niedoczynnością kory nadnerczy, najczęściej ma podłoże autoimmunologiczne, odpowiadając za 70-90% przypadków w krajach rozwiniętych. Patogeneza opiera się na autoimmunologicznym zniszczeniu kory nadnerczy, głównie przez limfocyty T CD8+ oraz przeciwciała przeciwko enzymowi 21-hydroksylazie (21-OH), obecne u około 90% pacjentów z nowo rozpoznaną chorobą. Proces ten prowadzi do stopniowego uszkodzenia kory nadnerczy, a objawy kliniczne pojawiają się po zniszczeniu około 90% tkanki. Charakterystyczne zaburzenia hormonalne obejmują niedobór kortyzolu i aldosteronu, co skutkuje hipoglikemią, hiperkaliemią, kwasicą metaboliczną, hipotensją oraz hiperpigmentacją skóry z powodu podwyższonego poziomu ACTH. Diagnostyka opiera się na oznaczeniu porannego kortyzolu i ACTH, gdzie w chorobie Addisona obserwuje się niski poziom kortyzolu i znacznie podwyższony ACTH oraz wzrost aktywności reniny w osoczu.
21-hydroksylaza, adrenoleukodystrofia, autoimmunologiczne zapalenie nadnerczy, autoimmunologiczny zespół wielogruczołowy, bielactwo, choroba Addisona, choroba tarczycy, cukrzyca typu 1, cytotoksyczne limfocyty T, gen AIRE, główny układ zgodności tkankowej, haplotypy HLA, hiperkaliemia, hormon adrenokortykotropowy, hormon uwalniający kortykotropinę, kryzys nadnerczowy, limfocyty T i B, niedobór witaminy B12, niedoczynność kory nadnerczy, niedoczynność przytarczyc, przeciwciała przeciwko 21-hydroksylazie, przedwczesna niewydolność jajników, steroidogeneza, wrodzony przerost nadnerczy, wtórna niedoczynność nadnerczy, zespół Schmidta - Leksykon leków
Wpływ na płodność, ciążę i laktację – Rispolept 2 mg
Rysperydon (Rispolept) wykazuje potencjalne ryzyko dla płodności, ciąży i laktacji, co wymaga szczegółowej oceny przed rozpoczęciem terapii u kobiet w wieku rozrodczym. Dane kliniczne dotyczące stosowania rysperydonu w ciąży są ograniczone, a badania na zwierzętach nie wykazały teratogenności, lecz ujawniły inne toksyczne efekty reprodukcyjne. Ekspozycja płodu na rysperydon, zwłaszcza w III trymestrze, może prowadzić do zaburzeń pozapiramidowych oraz objawów odstawiennych u noworodków, takich jak pobudzenie psychoruchowe, zmiany napięcia mięśniowego, drżenia, senność, zespół zaburzeń oddechowych i trudności w karmieniu. Z tego względu stosowanie rysperydonu w ciąży jest wskazane jedynie w sytuacjach bezwzględnej konieczności, z uwzględnieniem stopniowego odstawiania leku, aby zminimalizować ryzyko dla matki i płodu. W okresie laktacji rysperydon i jego aktywny metabolit 9-hydroksyrysperydon przenikają do mleka w niewielkich ilościach, jednak brak jest jednoznacznych danych dotyczących bezpieczeństwa dla niemowląt, co wymaga indywidualnej oceny korzyści i ryzyka.
9-hydroksyrysperydon, drżenie, gonada, gonadoliberyna, gonadotropina, hiperprolaktynemia, lek przeciwpsychotyczny, objaw odstawienny, obniżone napięcie mięśniowe, obserwacja kliniczna, płodność, pobudzenie psychoruchowe, podwzgórze, prolaktyna, przysadka mózgowa, receptor dopaminowy D2, Rispolept, rysperydon, steroidogeneza, teratogenność, trymestr ciąży, wzmożone napięcie mięśniowe, zaburzenie pozapiramidowe, zespół zaburzeń oddechowych - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Etadron 25 mg
Eksemestan, substancja czynna leku Etadron, jest steroidowym, nieodwracalnym inhibitorem aromatazy, wykorzystywanym w terapii hormonozależnego raka piersi u kobiet po menopauzie. Mechanizm działania polega na blokowaniu enzymu aromatazy, co prowadzi do istotnego zmniejszenia produkcji estrogenów w tkankach obwodowych, gdzie zachodzi konwersja androgenów do estrogenów. Podawanie eksemestanu w dawce 5 mg już wywołuje znaczącą redukcję stężenia estrogenów w surowicy, natomiast dawki 10-25 mg osiągają supresję przekraczającą 90%. Standardowa dawka terapeutyczna 25 mg/dobę powoduje redukcję całkowitej aromatyzacji o 98%, co potwierdza wysoką skuteczność preparatu w obniżaniu poziomu estrogenów u pacjentek z rakiem piersi po menopauzie.
aktywność androgenna, aldosteron, androgen, aromatyzacja, eksemestan, estrogen, glikokortykosteroid, gonadotropina, hormon folikulotropowy, hormon luteinizujący, hormonozależny rak piersi, inhibitor aromatazy, lek przeciwnowotworowy, mineralokortykosteroid, steroidogeneza, steroidowy inhibitor aromatazy, synteza kortyzolu, test prowokacji ACTH - Leksykon leków
Wpływ na płodność, ciążę i laktację – Rispolept 1 mg/ml
Rysperydon, stosowany u kobiet w wieku rozrodczym, wymaga szczególnej ostrożności ze względu na potencjalne ryzyko dla płodności, ciąży i laktacji. Dane kliniczne dotyczące stosowania rysperydonu w ciąży są ograniczone, a badania przedkliniczne nie wykazały teratogenności, jednak zaobserwowano toksyczne działanie na reprodukcję. Noworodki eksponowane na rysperydon w ostatnim trymestrze ciąży są narażone na działania niepożądane, takie jak zaburzenia pozapiramidowe, objawy odstawienne, pobudzenie psychoruchowe, zmiany napięcia mięśniowego, drżenia, senność, zespół zaburzeń oddechowych oraz problemy z karmieniem. Z tego powodu zaleca się ścisłą obserwację kliniczną noworodków po porodzie. Stosowanie leku Rispolept u kobiet ciężarnych jest dopuszczalne tylko w sytuacjach bezwzględnej konieczności, a ewentualne odstawienie powinno odbywać się stopniowo, aby uniknąć nagłych zmian terapeutycznych.
9-hydroksyrysperydon, działanie niepożądane, GnRH, gonadotropina, hiperprolaktynemia, hormon uwalniający gonadotropiny, lek przeciwpsychotyczny, objaw odstawienny, obniżone napięcie mięśniowe, pobudzenie psychoruchowe, potencjał teratogenny, prolaktyna, Rispolept, rysperydon, steroidogeneza, trymestr ciąży, wzmożone napięcie mięśniowe, zaburzenie pozapiramidowe, zespół zaburzeń oddechowych - Leksykon leków
Wpływ na płodność, ciążę i laktację – Rispolept 3 mg
Rysperydon, stosowany u kobiet w wieku rozrodczym, ciężarnych oraz karmiących piersią, wymaga szczególnej ostrożności ze względu na potencjalne ryzyko dla płodu i noworodka. Dane kliniczne dotyczące stosowania rysperydonu w ciąży są ograniczone, jednak badania na zwierzętach wykazały brak działania teratogennego, choć odnotowano inne toksyczne efekty reprodukcyjne. Noworodki narażone na rysperydon w trzecim trymestrze mogą wykazywać objawy takie jak pobudzenie psychoruchowe, zmiany napięcia mięśniowego (hipertonia lub hipotonia), drżenia, senność, zaburzenia oddechowe oraz problemy z karmieniem. Z tego powodu zaleca się ścisłe monitorowanie noworodków po porodzie. Stosowanie Rispolept w ciąży jest dopuszczalne jedynie, gdy korzyści terapeutyczne dla matki przewyższają ryzyko dla płodu, a odstawianie leku powinno odbywać się stopniowo pod nadzorem lekarskim, aby uniknąć nawrotu choroby i objawów odstawiennych.
9-hydroksyrysperydon, antagonista receptora dopaminowego D2, drżenie, działanie teratogenne, gonadoliberyna, gonadotropina, hiperprolaktynemia, hipertonia, hipotonia, lek przeciwpsychotyczny, pobudzenie psychoruchowe, prolaktyna, Rispolept, rysperydon, steroidogeneza, zaburzenia karmienia, zaburzenia pozapiramidowe, zespół zaburzeń oddechowych - Leksykon leków
Wpływ na płodność, ciążę i laktację – Risperidone Grindeks 6 mg
Podczas stosowania rysperydonu (Risperidone Grindeks) u kobiet w wieku rozrodczym, w ciąży oraz karmiących piersią, kluczowe jest szczegółowe informowanie pacjentek o potencjalnym wpływie leku na płodność, przebieg ciąży i laktację. Dane kliniczne dotyczące bezpieczeństwa stosowania rysperydonu w ciąży są ograniczone, a badania na zwierzętach nie wykazały działania teratogennego, lecz zaobserwowano toksyczny wpływ na funkcje reprodukcyjne. Szczególnie istotna jest ekspozycja płodu w III trymestrze, gdyż noworodki mogą wykazywać zaburzenia pozapiramidowe, objawy odstawienne, pobudzenie psychoruchowe, zmiany napięcia mięśniowego, drżenia, nadmierną senność, zespół zaburzeń oddechowych oraz problemy z karmieniem. Rysperydon przenika do mleka kobiecego w niewielkich ilościach, jednak brak jest wystarczających danych klinicznych dotyczących wpływu na niemowlęta karmione piersią. Lekarz powinien indywidualnie ocenić stosunek korzyści do ryzyka zarówno w ciąży, jak i podczas laktacji, a w przypadku konieczności odstawienia leku – przeprowadzić to stopniowo pod nadzorem medycznym.
9-hydroksyrysperydon, antagonista receptora dopaminowego, brak owulacji, drżenie patologiczne, działanie teratogenne, gonadoliberyna, gonadotropiny, hiperprolaktynemia, hipertonia mięśniowa, hipotonia mięśniowa, lek przeciwpsychotyczny, pobudzenie psychoruchowe, prolaktyna, rysperydon, steroidogeneza, trymestr ciąży, zaburzenia miesiączkowania, zaburzenia pozapiramidowe, zespół odstawienny, zespół zaburzeń oddechowych - Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Posaconazole Sandoz 40 mg/ml
Dane przedkliniczne dotyczące pozakonazolu wskazują na charakterystyczne dla azolowych leków przeciwgrzybiczych działania toksyczne, głównie związane z hamowaniem syntezy hormonów steroidowych, co potwierdzono w badaniach na szczurach i psach przy ekspozycji równej lub wyższej niż terapeutyczna u ludzi. U psów obserwowano fosfolipidozę neuronów przy stężeniach niższych niż terapeutyczne, jednak efekt ten nie wystąpił u małp po rocznym podawaniu leku. Badania neurotoksyczności nie wykazały wpływu na ośrodkowy ani obwodowy układ nerwowy przy ekspozycji przekraczającej stężenia terapeutyczne. Dwuletnie badania na szczurach ujawniły fosfolipidozę płuc z rozszerzeniem i niedrożnością pęcherzyków, choć niekoniecznie przekłada się to na zmiany czynnościowe u ludzi. W zakresie kardiotoksyczności, pozakonazol nie wpływał na zapis EKG, w tym odstępy QT i QTc, przy stężeniach 4,6-krotnie wyższych niż terapeutyczne, natomiast u szczurów i małp zaobserwowano wzrost ciśnienia skurczowego i tętniczego do 29 mmHg przy stężeniach 1,4- i 4,6-krotnie wyższych niż terapeutyczne.
ciśnienie tętnicze, dekompensacja serca, dystocja, działanie rakotwórcze, echokardiografia, elektrokardiografia, embriotoksyczność, fosfolipidoza neuronów, fosfolipidoza płuc, genotoksyczność, lek przeciwgrzybiczy, nadnercza, obwodowy układ nerwowy, odstęp QT, pęcherzyki płucne, steroidogeneza, synteza hormonów steroidowych - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Zivafert 5 000 IU
Lek Zivafert zawiera ludzką gonadotropinę kosmówkową (hCG) w dawce 5000 j.m., pozyskiwaną z moczu kobiet ciężarnych, i należy do grupy hormonów płciowych, podgrupy gonadotropin (kod ATC: G03G A01). Mechanizm działania opiera się na stymulacji steroidogenezy w gonadach, co prowadzi do produkcji hormonów steroidowych, a także na indukcji wytwarzania estrogenów i progesteronu po owulacji, co jest kluczowe dla przygotowania endometrium do implantacji zarodka. Skuteczność kliniczna Zivafert została potwierdzona w badaniu porównawczym z udziałem 147 niepłodnych kobiet (wiek 18-39 lat, BMI 18-30 kg/m², FSH <10 mIU/mL, regularne cykle, obecność obu jajników), stosujących długi protokół z agonistą GnRH. Porównano dawkę 10 000 j.m. Zivafert z 250 µg rekombinowanej hCG (r-hCG) pod kątem wywołania końcowego dojrzewania pęcherzyków jajnikowych i wczesnej luteinizacji.
agonista GnRH, cykl miesiączkowy, estrogen, gonadotropina, gonadotropina kosmówkowa, hormon folikulotropowy, hormon luteinizujący, hormony płciowe, immunogenność, implantacja zarodka, luteinizacja, niepłodność, oocyt, owulacja, pęcherzyk jajnikowy, progesteron, przeciwciało neutralizujące, reakcja alergiczna, rekombinowana hCG, steroidogeneza, stymulacja jajników, tachyfilaksja - Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Ossmiq 100 mg
Dane przedkliniczne dotyczące pozakonazolu, substancji czynnej leku Ossmiq, wskazują na profil toksyczności charakterystyczny dla azolowych leków przeciwgrzybiczych, głównie związany z hamowaniem syntezy hormonów steroidowych. W badaniach toksyczności po podaniu wielokrotnym u szczurów i psów zaobserwowano zahamowanie czynności nadnerczy przy ekspozycji równoważnej lub wyższej niż po dawkach terapeutycznych u ludzi. U psów wystąpiła fosfolipidoza neuronów przy stężeniach poniżej dawek terapeutycznych, jednak nie potwierdzono tego zjawiska u małp po rocznym podawaniu. W badaniach neurotoksyczności trwających 12 miesięcy nie stwierdzono wpływu na ośrodkowy ani obwodowy układ nerwowy przy ekspozycjach przekraczających poziomy terapeutyczne. W dwuletnich badaniach na szczurach odnotowano fosfolipidozę płuc prowadzącą do rozszerzenia i niedrożności pęcherzyków, choć jej kliniczne znaczenie dla ludzi pozostaje niejasne. Farmakologiczne badania bezpieczeństwa u małp nie wykazały wpływu na zapis EKG, w tym odstępy QT i QTc, nawet przy stężeniach 8,5-krotnie wyższych niż terapeutyczne, natomiast u szczurów i małp zaobserwowano wzrost ciśnienia tętniczego do 29 mmHg przy stężeniach odpowiednio 2,1- i 8,5-krotnie wyższych niż terapeutyczne.
azolowy lek przeciwgrzybiczny, ciśnienie skurczowe, ciśnienie tętnicze, czynność nadnerczy, dekompensacja serca, dystocja, działanie embriotoksyczne, działanie genotoksyczne, fosfolipidoza neuronów, fosfolipidoza płuc, hormon steroidowy, neurotoksyczność, obwodowy układ nerwowy, odstęp QT, pęcherzyk płucny, potencjał genotoksyczny, potencjał rakotwórczy, powiększenie komór mózgu, pozakonazol, steroidogeneza, toksyczność po podaniu wielokrotnym, układ sercowo-naczyniowy, zaburzenie neurologiczne, zapis elektrokardiograficzny - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Mensinorm Set 150 j.m.
Mensinorm Set to preparat z grupy gonadotropin (kod ATC: G03GA02), zawierający wysoce oczyszczoną ludzką gonadotropinę menopauzalną (HMG), która dostarcza zrównoważone dawki FSH i LH w stosunku 1:1. Substancje czynne pochodzą z moczu kobiet po menopauzie (FSH i LH) oraz moczu kobiet ciężarnych (hCG, zwiększająca aktywność LH). Preparat dostępny jest w dwóch dawkach: 75 j.m. FSH i 75 j.m. LH oraz 150 j.m. FSH i 150 j.m. LH, w formie liofilizowanego proszku do sporządzania roztworu do wstrzykiwań. Standaryzacja zapewnia równowagę aktywności obu hormonów, co jest kluczowe dla skutecznej stymulacji funkcji jajników.
- Leksykon leków
Wpływ na płodność, ciążę i laktację – Risperidone Teva 25 mg
Produkt leczniczy Risperidone Teva (25 mg, proszek i rozpuszczalnik do sporządzania zawiesiny do wstrzykiwań o przedłużonym uwalnianiu) wymaga szczególnej ostrożności w stosowaniu u kobiet w wieku rozrodczym, planujących ciążę, będących w ciąży lub karmiących piersią. Dane kliniczne dotyczące stosowania rysperydonu w ciąży są ograniczone, a badania przedkliniczne wykazały brak działania teratogennego, lecz obecność innych toksycznych efektów na reprodukcję. Szczególnie istotne jest ryzyko ekspozycji płodu w III trymestrze, które może skutkować u noworodków zaburzeniami pozapiramidowymi, objawami odstawienia, pobudzeniem psychoruchowym, drżeniem, sennością, zespołem zaburzeń oddechowych oraz problemami z karmieniem. W związku z tym noworodki matek leczonych Risperidone Teva powinny być poddane ścisłemu monitorowaniu po porodzie. Stosowanie leku w ciąży jest dopuszczalne jedynie, gdy korzyści dla matki przewyższają potencjalne ryzyko dla płodu, a decyzja terapeutyczna powinna być podejmowana indywidualnie.
9-hydroksyrysperydon, antagonista receptorów D2, choroba psychiczna, działanie niepożądane, działanie teratogenne, gonadoliberyna, gonadotropina, hiperprolaktynemia, lek przeciwpsychotyczny, objawy psychotyczne, rysperydon, steroidogeneza, toksyczność reprodukcyjna, trzeci trymestr ciąży, zaburzenia pozapiramidowe, zaburzenie hormonalne, zespół odstawienny, zespół zaburzeń oddechowych - Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Posaconazole Glenmark 40 mg/ml
Przedkliniczne badania bezpieczeństwa pozakonazolu wykazały, że lek ten, podobnie jak inne azole, hamuje syntezę hormonów steroidowych, co skutkuje wpływem na czynność nadnerczy u szczurów i psów przy ekspozycji ≥ dawki terapeutycznej u ludzi. U psów obserwowano fosfolipidozę neuronów przy ekspozycji < dawki terapeutycznej, jednak nie stwierdzono neurotoksyczności w badaniach 12-miesięcznych u psów i małp przy ekspozycji > dawki terapeutycznej. W dwuletnim badaniu na szczurach odnotowano fosfolipidozę płuc prowadzącą do rozszerzenia i niedrożności pęcherzyków, choć jej kliniczne znaczenie dla ludzi pozostaje niejasne. Badania kardiologiczne u małp i szczurów nie wykazały zaburzeń rytmu ani dekompensacji serca przy ekspozycji odpowiednio 4,6- i 1,4-krotnie wyższej niż terapeutyczna, jednak zaobserwowano wzrost ciśnienia skurczowego i tętniczego do 29 mmHg przy tych samych ekspozycjach.
azole przeciwgrzybicze, badanie elektrokardiograficzne, badanie przedkliniczne, ciśnienie skurczowe, czynność nadnerczy, dekompensacja serca, dystocja, działanie rakotwórcze, echokardiografia, embriotoksyczność, fosfolipidoza neuronów, fosfolipidoza płuc, genotoksyczność, niedrożność pęcherzyków płucnych, obwodowy układ nerwowy, odstęp QT, ośrodkowy układ nerwowy, pozakonazol, reprodukcja, rozwój okołoporodowy, steroidogeneza, synteza hormonów steroidowych - Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Posaconazole Mylan 40 mg/ml
Dane przedkliniczne dotyczące pozakonazolu, substancji czynnej produktu Posaconazole Mylan (40 mg/ml, zawiesina doustna), wskazują na hamujący wpływ na syntezę hormonów steroidowych oraz czynność nadnerczy u szczurów i psów przy stężeniach równych lub wyższych niż terapeutyczne u ludzi. U psów obserwowano fosfolipidozę neuronów przy stężeniach niższych niż terapeutyczne, jednak nie potwierdzono tego efektu u małp po rocznym podawaniu. Badania neurotoksyczności na psach i małpach nie wykazały negatywnego wpływu na ośrodkowy i obwodowy układ nerwowy przy stężeniach przekraczających terapeutyczne. W badaniach na szczurach odnotowano fosfolipidozę płuc z rozszerzeniem i niedrożnością pęcherzyków, choć jej kliniczne znaczenie dla ludzi pozostaje niejasne.
azole przeciwgrzybicze, badanie echokardiograficzne, badanie elektrokardiograficzne, ciśnienie skurczowe, ciśnienie tętnicze, czynność nadnerczy, dekompensacja serca, dystocja, działanie rakotwórcze, embriotoksyczność, fosfolipidoza neuronów, fosfolipidoza płuc, genotoksyczność, hormon steroidowy, lek przeciwgrzybiczy, niedrożność pęcherzyków płucnych, odstęp QT, pozakonazol, steroidogeneza, układ nerwowy obwodowy, wada rozwojowa, zawiesina doustna