izoniazyd

Izoniazyd (INH) to podstawowy lek przeciwgruźliczy, stosowany zarówno w profilaktyce, jak i leczeniu gruźlicy. Należy do grupy hydrazydów kwasu izonikotynowego i działa bakteriobójczo na prątki gruźlicy (Mycobacterium tuberculosis) poprzez hamowanie syntezy kwasów mikolowych, które są istotnymi składnikami ściany komórkowej tych bakterii.

W terapii gruźlicy izoniazyd jest najczęściej stosowany w skojarzeniu z innymi lekami przeciwgruźliczymi, takimi jak ryfampicyna, etambutol i pirazynamid, co zmniejsza ryzyko rozwoju oporności. Standardowe dawkowanie dla dorosłych to 5 mg/kg masy ciała (maksymalnie 300 mg) raz dziennie, natomiast u dzieci stosuje się 10-15 mg/kg masy ciała (maksymalnie 300 mg) raz dziennie.

Najczęstsze działania niepożądane izoniazyd obejmują hepatotoksyczność, neuropatię obwodową (której można zapobiegać przez suplementację witaminy B6), reakcje alergiczne oraz rzadziej zaburzenia hematologiczne. Lek jest metabolizowany w wątrobie głównie przez acetyltransferazę N-acetyltransferazę 2 (NAT2), której polimorfizm genetyczny warunkuje tempo metabolizmu (szybcy i wolni acetylatorzy).

Ze względu na ryzyko hepatotoksyczności zaleca się regularne monitorowanie aktywności enzymów wątrobowych, szczególnie u pacjentów z chorobami wątroby, osób starszych oraz nadużywających alkoholu. Izoniazyd wchodzi również w istotne interakcje z wieloma lekami, m.in. przez hamowanie enzymów cytochromu P450.

Powiązane wpisy

Leksykon leków
Interakcje leku – Magnefar B6 Bio 60 mg Mg2+ + 6,06 mg

Magnefar B6 Bio zawiera 60 mg jonów magnezu w formie magnezu cytrynianu oraz 6,06 mg pirydoksyny chlorowodorku (witamina B6) i wykazuje liczne interakcje farmakologiczne. Magnez może obniżać wchłanianie antybiotyków fluorochinolonowych i tetracyklin, dlatego zaleca się zachowanie odstępu 2-3 godzin między podaniem tych leków a preparatem magnezowym. Podobne zalecenia dotyczą bisfosfonianów. Antybiotyki aminoglikozydowe, cisplatyna oraz cyklosporyna A mogą zwiększać wydalanie magnezu, co wymaga monitorowania i ewentualnej korekty dawki. Diuretyki tiazydowe i furosemid mogą indukować niedobór magnezu, a inhibitory pompy protonowej (omeprazol, pantoprazol) oraz antagoniści receptora EGF (cetuksymab, erlotynib) również sprzyjają hipomagnezemii. Związki fosforanowe, żelaza i sole wapnia hamują wchłanianie magnezu w jelitach. Ryzyko hipermagnezemii wzrasta przy jednoczesnym stosowaniu węglanu litu, diuretyków oszczędzających potas (amiloryd, spironolakton) oraz innych preparatów magnezu, zwłaszcza u pacjentów z niewydolnością nerek.
alendronian, amfoterycyna B, amikacyna, amiloryd, antybiotyki aminoglikozydowe, bisfosfoniany, cetuksymab, chlorowodorek pirydoksyny, choroba Parkinsona, ciprofloksacyna, cisplatyna, cykloseryna, cyklosporyna A, cytrynian magnezu, diuretyki, diuretyki oszczędzające potas, doksycyklina, doustne środki antykoncepcyjne, dysfagia, erlotynib, fluorochinolony, furosemid, gentamycyna, hipermagnezemia, hydralazyna, inhibitory pompy protonowej, izoniazyd, jon magnezu, L-DOPA, leki immunosupresyjne, leki moczopędne, leki przeciwnowotworowe, lewofloksacyna, moksyfloksacyna, niewydolność nerek, omeprazol, pantoprazol, penicylamina, pentamidyna, rapamycyna, rizedronian, spironolakton, tetracyklina, tetracykliny, tiazydy, węglan litu, witamina B6
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Sojourn 100%

Sewofluran jest anestetykiem wziewnym o niskiej rozpuszczalności w krwi, co umożliwia szybkie osiągnięcie i utrzymanie stężenia pęcherzykowego anestetyku (współczynnik wash-in FA/FI = 0,85 po 30 minutach) oraz jego szybką eliminację po zakończeniu podawania (współczynnik wash-out FA/FAO = 0,15 po 5 minutach). Metabolizm sewofluranu jest ograniczony (<5%), głównie zachodzi w wątrobie przez izoformę CYP2E1, prowadząc do powstania heksafluoroizopropanolu (HFIP), nieorganicznych fluorków oraz CO2. HFIP ulega szybkiemu sprzęganiu z kwasem glukuronowym, a metabolity są wydalane przez nerki. Eliminacja leku odbywa się przede wszystkim przez płuca, co minimalizuje ryzyko toksyczności metabolitów.
anestetyk wziewny, barbiturat, CYP2E1, cytochrom P450, fluorki nieorganiczne, heksafluoroizopropanol, indukcja znieczulenia, induktor enzymatyczny, izoniazyd, kinetyka tkankowa, kwas glukuronowy, metabolizm sewofluranu, podtrzymanie znieczulenia, stężenie fluorków, stężenie pęcherzykowe, znieczulenie ogólne
Leksykon leków
Interakcje leku – Fenirex 500 mg + 25 mg + 200 mg

Produkt leczniczy Fenirex zawiera paracetamol (500 mg), feniraminę maleinian (25 mg) oraz kwas askorbinowy (200 mg), co wiąże się z ryzykiem licznych interakcji farmakokinetycznych i farmakodynamicznych. Szczególnie istotne są interakcje paracetamolu z induktorami enzymów wątrobowych (fenobarbital, prymidon, fenytoina, karbamazepina, ryfampicyna), które mogą nasilać hepatotoksyczność nawet przy dawkach terapeutycznych. Paracetamol może również zwiększać toksyczność chloramfenikolu, ryzyko neutropenii przy jednoczesnym stosowaniu z zydowudyną oraz wpływać na wartości INR podczas terapii przeciwzakrzepowej. Feniramina maleinian wykazuje interakcje z inhibitorami MAO, co może prowadzić do nadciśnienia, a także nasila działanie depresyjne na ośrodkowy układ nerwowy w połączeniu z lekami uspokajającymi i przeciwpsychotycznymi. Alkohol znacząco potęguje sedatywne działanie feniraminy oraz hepatotoksyczność paracetamolu, dlatego jego spożycie jest przeciwwskazane podczas terapii i przez co najmniej 24 godziny po ostatniej dawce.
anksjolityk, baklofen, benzodiazepina, chloramfenikol, cyklosporyna, depresja ośrodkowego układu nerwowego, diflunisal, domperydon, działanie uspokajające, feniramina, fenobarbital, fenytoina, flukloksacylina, glukoza, hepatotoksyczność, induktor enzymów wątrobowych, inhibitor monoaminooksydazy, INR, interferon, izoniazyd, karbamazepina, kolestyramina, kwas askorbowy, kwas moczowy, kwasica metaboliczna z dużą luką anionową, lek hipotensyjny, lek przeciwdepresyjny, lek przeciwzakrzepowy, metoklopramid, moklobemid, neutropenia, prokinetyk, ryfampicyna, talidomid, zydowudyna
Leksykon leków
Interakcje leku – Methylprednisolone Sopharma 250 mg

Metyloprednizolon, metabolizowany głównie przez enzym CYP3A4, wykazuje liczne interakcje farmakologiczne o istotnym znaczeniu klinicznym. Inhibitory CYP3A4 (np. izoniazyd, aprepitant, itrakonazol, inhibitory proteazy HIV, diltiazem, makrolidy) powodują zmniejszenie klirensu wątrobowego metyloprednizolonu, co skutkuje wzrostem jego stężenia w osoczu i zwiększonym ryzykiem toksyczności steroidowej. Z kolei induktory CYP3A4 (ryfampicyna, karbamazepina, fenobarbital, fenytoina) przyspieszają metabolizm, obniżając stężenie leku i osłabiając efekt terapeutyczny. Ponadto, metyloprednizolon wchodzi w interakcje z lekami przeciwzakrzepowymi (warfaryna, acenokumarol) o zmiennym wpływie na ich działanie, lekami blokującymi przewodnictwo nerwowo-mięśniowe (pankuronium, wekuronium, rokuronium) powodując antagonizm farmakodynamiczny oraz antycholinoesterazami (pirydostygmina, neostygmina), co może pogarszać kontrolę miastenii. W terapii pacjentów z cukrzycą konieczne jest monitorowanie glikemii, gdyż metyloprednizolon może osłabiać działanie leków przeciwcukrzycowych.
6β-hydroksylacja steroidów, acenokumarol, allopurynol, aminoglutetymid, antybiotyk makrolidowy, antycholinoesteraza, aprepitant, blokada nerwowo-mięśniowa, bromek rokuronium, bromek wekuronium, bursztynian metyloprednizolonu, cisatrakurium, cyklofosfamid, cyklosporyna, CYP3A4, cytochrom P450, diltiazem, doksapram, działanie immunosupresyjne, erytromycyna, etynyloestradiol, fenobarbital, fenytoina, glikopirolinian, glukonian wapnia, hepatotoksyczność, hipokaliemia, induktor CYP3A4, inhibitor aromatazy, inhibitor CYP3A4, inhibitor proteazy HIV, insulina, itrakonazol, izoniazyd, karbamazepina, klarytromycyna, klirens wątrobowy, kwas acetylosalicylowy, lek antycholinergiczny, lek przeciwcukrzycowy, lek przeciwdrgawkowy, lek przeciwzakrzepowy, metabolizm glikokortykoidów, metformina, metyloprednizolon, miastenia, neostygmina, niesteroidowy lek przeciwzapalny, osteoporoza, pankuronium, pirydostygmina, pochodna sulfonylomocznika, propofol, rokuronium, ryfampicyna, sok grejpfrutowy, substrat CYP3A4, supresja nadnerczy, takrolimus, toksyczność steroidowa, troleandomycyna, tygecyklina, warfaryna, wekuronium, wskaźnik krzepliwości krwi, złamanie osteoporotyczne
Leksykon leków
Interakcje leku – Dekristol 20 000 IU

Cholekalcyferol (witamina D3) w dawce 20 000 IU, stosowany w preparacie Dekristol, wykazuje liczne interakcje farmakologiczne, które mogą wpływać na jego skuteczność i bezpieczeństwo terapii. Leki indukujące enzymy wątrobowe, takie jak fenytoina, barbiturany i ryfampicyna, przyspieszają metabolizm witaminy D3, co prowadzi do jej dezaktywacji i zmniejszenia stężenia 25(OH)D, wymagając monitorowania i ewentualnego zwiększenia dawki. Inhibitory aktywacji metabolicznej witaminy D3, np. izoniazyd, aktynomycyna, imidazolowe leki przeciwgrzybicze oraz glikokortykosteroidy, również obniżają efektywność preparatu, co wymaga ścisłej kontroli gospodarki wapniowo-fosforanowej. Ponadto, leki zaburzające wchłanianie tłuszczów, takie jak orlistat, kolestyramina i parafina ciekła, mogą obniżać biodostępność witaminy D, co wymaga zachowania odpowiednich odstępów czasowych między podaniem leków.
1-hydroksylaza 25-hydroksywitaminy D, 25-dihydroksycholekalcyferol, 25-hydroksycholekalcyferol, 25OHD, aktynomycyna, arytmia serca, barbiturany, cholekalcyferol, Dekristol, digitoksyna, digoksyna, diuretyk tiazydowy, fenytoina, glikokortykosteroid, glikozyd nasercowy, gospodarka wapniowo-fosforanowa, hiperkalcemia, homeostaza wapnia, indukcja enzymów wątrobowych, inhibitor lipazy trzustkowej, izoniazyd, kolestyramina, kontrola EKG, lek przeciwdrgawkowy, lek przeciwgrzybiczny imidazolowy, metabolit witaminy D, orlistat, parafina ciekła, pochodna benzotiadiazyny, przewlekłe spożywanie alkoholu, ryfampicyna, wymiennik jonowy
Leksykon leków
Interakcje leku – Milgamma N (50 mg + 50 mg + 0,5 mg)/ml

Milgamma N, zawierający tiaminę (witaminę B1), pirydoksynę (witaminę B6) oraz cyjanokobalaminę (witaminę B12), wykazuje istotne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne z różnymi lekami. Tiamina ulega inaktywacji w obecności siarczynów oraz pod wpływem 5-fluorouracylu, który hamuje fosforylację pirofosforanu tiaminy, co może obniżać skuteczność terapii. Pirydoksyna osłabia działanie L-dopy, co jest kluczowe w leczeniu choroby Parkinsona, a jej niedobór może być indukowany przez hydralazynę, izoniazyd, d-penicylaminę, cykloserynę oraz długotrwałe stosowanie doustnej antykoncepcji estrogenowej. W preparacie obecna jest również lidokaina (20 mg w 2 ml ampułce), której kardiotoksyczność może się nasilać przy jednoczesnym podaniu epinefryny lub norepinefryny, a także w interakcji z sulfonamidami.
alkohol benzylowy, antagonista pirydoksyny, choroba Parkinsona, choroba Wilsona, cyjanokobalamina, cykloseryna, D-penicylamina, doustna antykoncepcja, działanie kardiotoksyczne, encefalopatia Wernickego, epinefryna, hydralazyna, izoniazyd, L-DOPA, metabolizm etanolu, metabolizm witamin, niedobór witaminy B6, ośrodkowy układ nerwowy, pirofosforan tiaminy, pirydoksyna, rozkład tiaminy, środek znieczulający, substancja pomocnicza, sulfonamidy, tiamina
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Rifamazid 300 mg + 150 mg

Rifamazid to preparat złożony zawierający ryfampicynę i izoniazyd, stosowany w terapii gruźlicy, dostępny w dawkach 150 mg ryfampicyny + 100 mg izoniazydu oraz 300 mg ryfampicyny + 150 mg izoniazydu. Obie substancje cechują się niemal 100% wchłanianiem po podaniu na czczo, jednak obecność pokarmu istotnie obniża ich biodostępność. Ryfampicyna osiąga maksymalne stężenie około 10 μg/ml po 2-4 godzinach (dawka 10 mg/kg mc.), wykazuje 80% wiązania z białkami osocza oraz okres półtrwania zależny od dawki: około 3 godziny przy 600 mg i 5 godzin przy 900 mg. Charakteryzuje się dobrą penetracją do tkanek i płynu mózgowo-rdzeniowego, co jest kluczowe w leczeniu gruźliczego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych. Metabolizowana jest intensywnie w wątrobie do aktywnego metabolitu deacetyloryfampicyny, a eliminacja odbywa się głównie przez układ wątrobowo-żółciowy (kał) oraz w mniejszym stopniu przez nerki.
acetylacja, bariera łożyskowa, deacetyloryfampicyna, dehydratacja, gruźlica, gruźlicze zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, izoniazyd, mleko kobiece, okres półtrwania, parametr farmakokinetyczny, płyn mózgowo-rdzeniowy, polimorfizm genetyczny, produkt leczniczy, rifamazid, ryfampicyna, ryfampicyna i izoniazyd, stężenie we krwi, terapia skojarzona, układ wątrobowo-żółciowy, wiązanie z białkami osocza

izoniazyd

Powiązane wpisy

Interakcje leku – Magnefar B6 Bio 60 mg Mg2+ + 6,06 mg

Właściwości farmakokinetyczne – Sojourn 100%

Interakcje leku – Fenirex 500 mg + 25 mg + 200 mg

Interakcje leku – Methylprednisolone Sopharma 250 mg

Interakcje leku – Dekristol 20 000 IU

Interakcje leku – Milgamma N (50 mg + 50 mg + 0,5 mg)/ml

Właściwości farmakokinetyczne – Rifamazid 300 mg + 150 mg