Zespół hemolityczno-uremicznego
Zespół hemolityczno-uremiczny (HUS) to poważna choroba charakteryzująca się niedokrwistością hemolityczną, małopłytkowością i ostrym uszkodzeniem nerek, najczęściej rozwijająca się po zakażeniu bakteriami produkującymi toksynę Shiga. Objawy obejmują krwawą biegunkę, wymioty, ból brzucha, obrzęki oraz zmniejszoną produkcję moczu. Leczenie opiera się na terapii wspomagającej, w tym na odpowiednim nawodnieniu, kontroli nadciśnienia, leczeniu niedokrwistości oraz, w ciężkich przypadkach, dializie nerkozastępczej. W atypowym HUS stosuje się także inhibitory dopełniacza, a skuteczna opieka wymaga współpracy zespołu multidyscyplinarnego i długoterminowego monitorowania pacjenta.
-
Charakterystyka, pielęgnacja i opieka
Zespół hemolityczno-uremiczny (HUS) to poważne schorzenie charakteryzujące się triadą: mikroangiopatyczną niedokrwistością hemolityczną, małopłytkowością oraz ostrym uszkodzeniem nerek, najczęściej występujące u dzieci poniżej 5 roku życia. Typowy HUS jest najczęściej wywołany zakażeniem Escherichia coli O157:H7 produkującą toksynę Shiga, rozwijającym się 5-10 dni po biegunce, często krwawej. Diagnostyka opiera się na badaniach laboratoryjnych, w tym morfologii krwi (niedokrwistość, małopłytkowość, obecność schistocytów), podwyższonych parametrach nerkowych (kreatynina, mocznik), badaniu moczu (krwinkomocz, białkomocz) oraz wykrywaniu toksyny Shiga w kale. Leczenie jest głównie wspomagające i obejmuje odpowiednie nawodnienie, korekcję zaburzeń elektrolitowych (szczególnie hiperkaliemii), przetoczenia krwi (koncentrat krwinek czerwonych przy Hb <6-7 g/dl), kontrolę nadciśnienia tętniczego (np. nifedypina ER 0,25-0,5 mg/kg/dzień, labetalol 1-3 mg/kg/dzień) oraz, w razie potrzeby, dializoterapię (hemodializa, dializa otrzewnowa, CRRT). W atypowym HUS, związanym z dysregulacją układu dopełniacza, stosuje się plazmaferezę oraz inhibitory dopełniacza, takie jak ekulizumab czy rawulizumab.
Monitorowanie pacjentów z HUS wymaga ścisłej kontroli parametrów życiowych, stanu neurologicznego, bilansu płynów, masy ciała oraz regularnych badań laboratoryjnych (morfologia, elektrolity, parametry nerkowe, LDH, bilirubina, gazometria). Po ostrej fazie konieczne jest długoterminowe nadzorowanie funkcji nerek, ciśnienia tętniczego oraz ocena białkomoczu i mikroalbuminurii, ze względu na ryzyko przewlekłej choroby nerek i nadciśnienia. Rokowanie w typowym HUS jest stosunkowo dobre – śmiertelność wynosi 3-5%, a ponad 85% pacjentów osiąga pełny powrót funkcji nerek. Profilaktyka zakażeń E. coli O157:H7 obejmuje higienę rąk, unikanie niepasteryzowanych produktów oraz prawidłowe przygotowanie żywności. Kompleksowa opieka multidyscyplinarna, obejmująca nefrologów, hematologów, neurologów, dietetyków i pielęgniarki specjalistyczne, jest kluczowa dla optymalizacji leczenia i poprawy jakości życia pacjentów.
Czytaj więcej w pełnym wpisie: Zespół hemolityczno-uremicznego – Charakterystyka, pielęgnacja i opieka
atypowy zespół hemolityczno-uremiczny, badania biochemiczne, badania laboratoryjne, badanie moczu, białkomocz, ciśnienie tętnicze, dializa otrzewnowa, diuretyki, dożylne podawanie płynów, ekulizumab, Escherichia coli O157:H7, hemodializa, hiperkaliemia, koncentrat krwinek czerwonych, koncentrat płytek krwi, małopłytkowość, mikroalbuminuria, morfologia krwi, nadciśnienie tętnicze, niedokrwistość hemolityczna mikroangiopatyczna, oddział intensywnej terapii, ostra niewydolność nerek, ostre uszkodzenie nerek, parametry nerkowe, plazmafereza, przeszczep nerki, przewlekła choroba nerek, rawulizumab, rozmaz krwi obwodowej, schistocyty, schyłkowa niewydolność nerek, toksyna shiga, układ dopełniacza, zaburzenia elektrolitowe, zespół hemolityczno-uremiczny, żywienie dojelitowe, żywienie parenteralne -
Diagnostyka i diagnoza
Zespół hemolityczno-uremiczny (HUS) charakteryzuje się triadą: mikroangiopatyczną niedokrwistością hemolityczną, małopłytkowością (często <60 000/μl) oraz ostrym uszkodzeniem nerek, manifestującym się podwyższonym poziomem mocznika (BUN), kreatyniny oraz zaburzeniami elektrolitowymi (hiponatremia, hiperkaliemia, hiperfosfatemia, hipokalcemia). Diagnostyka opiera się na badaniach laboratoryjnych: morfologii krwi z rozmazem (obecność schistocytów), markerach hemolizy (podwyższona LDH, bilirubina pośrednia, obniżona haptoglobina), badaniach koagulologicznych (PT, aPTT w normie) oraz badaniu ogólnym moczu (krwinkomocz, białkomocz, wałeczki). Kluczowe jest wykrycie infekcji toksyną Shiga (najczęściej E. coli O157:H7) za pomocą posiewu kału na podłożu sorbitolowym MacConkeya oraz testów PCR lub immunoenzymatycznych. W diagnostyce różnicowej należy wykluczyć TTP (aktywność ADAMTS13 <5-10%) oraz DIC (wydłużone PT, aPTT, obniżony fibrynogen). W atypowym HUS (5-10% przypadków) wskazane są badania układu dopełniacza (obniżony C3, prawidłowy C4) oraz testy genetyczne w kierunku mutacji białek dopełniacza (CFH, CFI, MCP/CD46, CFB, C3). Biopsja nerki nie jest rutynowo wymagana u dzieci, ale może być pomocna u dorosłych w trudnych przypadkach.
Postępowanie diagnostyczne powinno być szybkie i kompleksowe, zwłaszcza u dzieci do 5. roku życia z wywiadem krwistej biegunki w ciągu ostatnich 2-3 tygodni. W przypadku podejrzenia HUS należy natychmiast wykonać badania laboratoryjne, ocenić stan nawodnienia i funkcję narządów oraz monitorować parametry życiowe i diurezę. Wczesne rozpoznanie i wdrożenie leczenia wspomagającego jest kluczowe dla poprawy rokowania. W atypowym HUS, który nie reaguje na plazmaferezę stosowaną w TTP, dostępne są specyficzne inhibitory dopełniacza (ekulizumab, rawulizumab). Zgłaszanie przypadków HUS do organów zdrowia publicznego jest obowiązkowe i istotne dla kontroli epidemiologicznej, identyfikacji ognisk zakażeń STEC oraz zapobiegania dalszym zachorowaniom. Diagnostyka i leczenie HUS wymagają interdyscyplinarnego podejścia, uwzględniającego etiologię, obraz kliniczny oraz wyniki badań laboratoryjnych i genetycznych.
Czytaj więcej w pełnym wpisie: Zespół hemolityczno-uremicznego – Diagnostyka i diagnoza
antygen T, atypowy HUS, białkomocz, bilirubina pośrednia, bilirubinuria, biopsja nerki, czas częściowej tromboplastyny po aktywacji, czas protrombinowy, dehydrogenaza mleczanowa, ekulizumab, Escherichia coli O157:H7, haptoglobina, inhibitor dopełniacza, krwinkomocz, małopłytkowość, ostre uszkodzenie nerek, plazmafereza, pneumokokowe zapalenie płuc, rawulizumab, rozsiane wykrzepianie wewnątrznaczyniowe, schistocyt, STEC-HUS, Streptococcus pneumoniae, test antyglobulinowy bezpośredni, test Coombsa, toksyna shiga, układ dopełniacza, zakrzepowa plamica małopłytkowa, zespół HELLP, zespół hemolityczno-uremiczny -
Epidemiologia
Zespół hemolityczno-uremiczny (HUS) to rzadkie, ale poważne schorzenie charakteryzujące się triadą: mikroangiopatyczną niedokrwistością hemolityczną, małopłytkowością oraz ostrym uszkodzeniem nerek, będące główną przyczyną ostrego uszkodzenia nerek u dzieci. Zapadalność na HUS wykazuje znaczne zróżnicowanie geograficzne, wynosząc globalnie około 0,66 na 100 000 osobolat (95% CI: 0,35-1,06), z wyższą częstością u dzieci poniżej 5 lat (3,9-6,1/100 000 rocznie). Atypowy HUS (aHUS) stanowi 5-10% przypadków, z zapadalnością 0,23-1,9 na milion populacji rocznie. Najczęstszą etiologią jest zakażenie Escherichia coli produkującą toksynę Shiga (STEC), zwłaszcza serotypem O157:H7, które u 2-7% zakażonych prowadzi do rozwoju HUS. Epidemiologia wskazuje na sezonowość zachorowań, z przewagą przypadków latem i jesienią, oraz na wzrost udziału serotypów non-O157 w ostatnich latach. Systemy nadzoru epidemiologicznego, takie jak FoodNet w USA czy rejestry w Polsce, umożliwiają monitorowanie zapadalności, wykrywanie ognisk epidemicznych oraz identyfikację szczepów STEC o zwiększonej wirulencji.
HUS wymaga hospitalizacji i często intensywnej terapii, w tym dializoterapii (około 50% pacjentów), a wczesne dożylne nawadnianie zmniejsza ryzyko dializy i powikłań nerkowych. Śmiertelność wynosi około 3-5%, a do 12% pacjentów doświadcza poważnych następstw, takich jak przewlekła choroba nerek, nadciśnienie czy uszkodzenia neurologiczne. Wprowadzenie ekulizumabu znacząco poprawiło rokowanie w aHUS, redukując potrzebę leczenia nerkozastępczego. Koszty leczenia HUS są wysokie, z przeciętnym kosztem hospitalizacji około 1,75 tys. USD na pacjenta. Zalecenia kliniczne podkreślają konieczność długoterminowego monitorowania pacjentów, szczególnie dzieci, ścisłej współpracy z nefrologiem dziecięcym oraz aktywnego nadzoru epidemiologicznego w celu kontroli zakażeń STEC i zapobiegania rozprzestrzenianiu się choroby.
Czytaj więcej w pełnym wpisie: Zespół hemolityczno-uremicznego – Epidemiologia
atypowy zespół hemolityczno-uremiczny, białkomocz, dializa otrzewnowa, ekulizumab, Escherichia coli, krwawa biegunka, leczenie nerkozastępcze, małopłytkowość, nadciśnienie tętnicze, nadzór epidemiologiczny, nawadnianie dożylne, nefrolog dziecięcy, niedogotowane mięso, niedokrwistość hemolityczna mikroangiopatyczna, ostra niewydolność nerek, ostre uszkodzenie nerek, ostre zakażenie, przewlekła choroba nerek, serotyp O157:H7, STEC-HUS, toksyna shiga, zakażenie STEC, zespół hemolityczno-uremiczny -
Etiologia i przyczyny
Zespół hemolityczno-uremiczny (HUS) to złożona choroba mikroangiopatyczna charakteryzująca się triadą: mikroangiopatyczną niedokrwistością hemolityczną, małopłytkowością oraz ostrym uszkodzeniem nerek. Typowy HUS (STEC-HUS), stanowiący około 90% przypadków, jest najczęściej wywołany infekcją bakteriami produkującymi toksynę Shiga, głównie Escherichia coli O157:H7 i O26:H11. Toksyna Shiga (Stx1, Stx2) uszkadza śródbłonek naczyń nerkowych, prowadząc do aktywacji układu dopełniacza, mikrozakrzepów i hemolizy. HUS rozwija się u 5-15% zakażonych STEC, z wyższym ryzykiem u dzieci (10-15%). Atypowy HUS (aHUS), stanowiący 5-10% przypadków, jest związany z mutacjami genów regulujących alternatywną drogę dopełniacza (np. CFH, CFI, MCP), co prowadzi do niekontrolowanej aktywacji dopełniacza i uszkodzenia naczyń. Wtórny HUS może być powikłaniem infekcji (np. Streptococcus pneumoniae), chorób autoimmunologicznych, nowotworów, stosowania leków immunosupresyjnych lub przeciwnowotworowych oraz powikłaniem po przeszczepach. Śmiertelność w HUS wynosi około 5-7%, a poważne powikłania nerkowe dotyczą podobnego odsetka pacjentów.
Diagnostyka HUS opiera się na identyfikacji triady klinicznej oraz etiologii: potwierdzeniu zakażenia STEC w typowym HUS lub wykryciu mutacji genetycznych i autoprzeciwciał w aHUS. Czynniki ryzyka obejmują wiek <5 lat lub >65 lat, osłabienie odporności, rodzinne występowanie HUS oraz wczesne stosowanie antybiotyków w biegunce STEC. Epidemiologicznie HUS występuje z częstością 1,5-3,4/100 000 dzieci rocznie, a aHUS jest rzadszy (<1/milion). Leczenie wymaga wielodyscyplinarnego podejścia, uwzględniającego terapię przyczynową (np. leczenie zakażenia STEC, inhibitory dopełniacza w aHUS), wsparcie nerkowe oraz monitorowanie powikłań. Znajomość patomechanizmu i różnic etiologicznych jest kluczowa dla optymalizacji terapii i rokowania pacjentów.
Czytaj więcej w pełnym wpisie: Zespół hemolityczno-uremicznego – Etiologia i przyczyny
alternatywna droga dopełniacza, atypowy zespół hemolityczno-uremiczny, autoprzeciwciała, białko C-reaktywne, Campylobacter jejuni, czynnik H dopełniacza, E. coli O157:H7, Escherichia coli, inhibitory VEGF, krwotok, Legionella pneumophila, leki immunosupresyjne, małopłytkowość, mikroangiopatyczna niedokrwistość hemolityczna, mutacje genetyczne, Neisseria meningitidis, niewydolność nerek, ostre uszkodzenie nerek, posocznica, przeszczepienie narządów, przewlekła choroba nerek, Shigella dysenteriae, śródbłonek naczyniowy, Streptococcus pneumoniae, toczeń rumieniowaty układowy, toksyna shiga, twardzina układowa, układ dopełniacza, układ immunologiczny, Yersinia pseudotuberculosis, zakrzepy, zapalenie naczyń krwionośnych, zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, zapalenie płuc, zespół antyfosfolipidowy, zespół HELLP, zespół hemolityczno-uremiczny, zoonoza -
Objawy
Zespół hemolityczno-uremiczny (HUS) to złożone schorzenie charakteryzujące się triadą: mikroangiopatyczną niedokrwistością hemolityczną, małopłytkowością oraz ostrym uszkodzeniem nerek. Typowa postać (STEC-HUS) jest związana z zakażeniem bakteriami produkującymi toksynę Shiga, najczęściej Escherichia coli O157:H7, i manifestuje się po 2-4 dniach inkubacji objawami gastroenterologicznymi, takimi jak biegunka krwista, ból brzucha, wymioty i gorączka. Objawy HUS pojawiają się zwykle 5-10 dni po wystąpieniu biegunki i obejmują bladość, zmęczenie, wybroczyny, żółtaczkę oraz objawy niewydolności nerek, takie jak oligoanuria/anuria, krwiomocz, nadciśnienie tętnicze i obrzęki. Schistocyty w rozmazie krwi obwodowej potwierdzają mikroangiopatyczną niedokrwistość hemolityczną. Około 55-70% pacjentów z STEC-HUS rozwija ostre uszkodzenie nerek, z 70-85% odzyskującą funkcję nerek. Atypowy HUS (aHUS) ma etiologię związaną z dysfunkcją układu dopełniacza i charakteryzuje się gorszym rokowaniem, z 50% ryzykiem progresji do schyłkowej niewydolności nerek i 25% śmiertelnością w fazie ostrej.
Rokowanie w HUS zależy od typu choroby, wieku pacjenta oraz obecności czynników ryzyka, takich jak długotrwała oligoanuria (>10 dni), anuria (>5 dni), odwodnienie, leukocytoza >20 000/mm³, hematokryt >23%, objawy neurologiczne oraz niska liczba płytek i neutrofilów. Powikłania obejmują przewlekłą chorobę nerek (około 30% przypadków), nadciśnienie tętnicze, zaburzenia neurologiczne (drgawki, niedowłady, udary), niewydolność serca oraz zaburzenia krzepnięcia. Wprowadzenie inhibitorów układu dopełniacza (ekulizumab, rawulizumab) znacząco poprawiło rokowanie w aHUS, redukując progresję do schyłkowej niewydolności nerek i śmiertelność. Wczesne rozpoznanie i odpowiednie leczenie są kluczowe dla minimalizacji powikłań i poprawy wyników klinicznych u pacjentów z HUS.
Czytaj więcej w pełnym wpisie: Zespół hemolityczno-uremicznego – Objawy
anuria, atypowy HUS, biegunka krwista, dializoterapia, ekulizumab, Escherichia coli O157:H7, inhibitor układu dopełniacza, krwiomocz, małopłytkowość, martwica jelit, mikroangiopatyczna niedokrwistość hemolityczna, nadciśnienie tętnicze, niedokrwienie mięśnia sercowego, niedokrwistość hemolityczna, niedowład połowiczy, niewydolność serca, objaw neurologiczny, oliguria, ostre uszkodzenie nerek, perforacja jelita, przeszczep nerki, przewlekła choroba nerek, rawulizumab, schistocyt, schyłkowa niewydolność nerek, STEC-HUS, toksyna shiga, udar mózgu, wgłobienie jelita, zaburzenie funkcji nerek, zapalenie pęcherzyka żółciowego, zapalenie trzustki, zespół hemolityczno-uremiczny -
Patofizjologia i mechanizm
Zespół hemolityczno-uremiczny (ZHU) to mikroangiopatia zakrzepowa charakteryzująca się triadą: małopłytkowością, mikroangiopatyczną niedokrwistością hemolityczną oraz ostrym uszkodzeniem nerek. Wyróżnia się postać typową, wywołaną toksyną Shiga (Stx) produkowaną przez enterokrwotoczne szczepy Escherichia coli (głównie O157:H7), oraz atypową związaną z dysregulacją alternatywnej drogi układu dopełniacza. Patogeneza obu form opiera się na uszkodzeniu śródbłonka naczyniowego, prowadzącym do aktywacji płytek, tworzenia mikrozakrzepów i uszkodzenia narządów. Toksyna Shiga wiąże się z receptorem Gb3 na komórkach nerkowych, hamując syntezę białek i wywołując cytotoksyczność. Dodatkowo, toksyna aktywuje alternatywną drogę dopełniacza, m.in. poprzez hamowanie czynnika H (CFH), co potęguje uszkodzenia śródbłonka i nasila procesy prozakrzepowe. W atypowym ZHU dominują mutacje genetyczne w białkach regulatorowych dopełniacza (CFH, MCP, CFI, THBD, C3, czynnik B) oraz autoprzeciwciała przeciw CFH, prowadzące do niekontrolowanej aktywacji dopełniacza i uszkodzenia śródbłonka. W obu formach obserwuje się mikroangiopatię zakrzepową z obecnością schistocytów, małopłytkowość i ostry uszkodzenie nerek.
Diagnostyka różnicowa i leczenie ZHU opierają się na zrozumieniu mechanizmów patogenetycznych. W typowym ZHU terapia jest głównie objawowa, natomiast w atypowym ZHU zastosowanie znalazły inhibitory dopełniacza, takie jak eculizumab (przeciwciało anty-C5), ravulizumab oraz pegcetacoplan (inhibitor C3). Tradycyjnie stosowano plazmaferezę z infuzją świeżo mrożonego osocza, która dostarcza prawidłowe białka dopełniacza i usuwa autoprzeciwciała. Nowe badania wskazują na potencjalne korzyści stosowania inhibitorów dopełniacza także w typowym ZHU, a także rozwój terapii neutralizujących toksynę Shiga. Histopatologicznie dominują zmiany mikroangiopatyczne w nerkach, takie jak pogrubienie i rozdwojenie ścian naczyń włosowatych, obecność złogów fibryny oraz martwica włóknikowa tętniczek, co prowadzi do upośledzenia filtracji kłębuszkowej i niewydolności nerek. Czynniki ryzyka ciężkiego przebiegu obejmują wiek (dzieci <5 lat), typ mutacji w aZHU oraz wirulencję szczepów produkujących Stx2.
Czytaj więcej w pełnym wpisie: Zespół hemolityczno-uremicznego – Patofizjologia i mechanizm
alternatywna droga dopełniacza, atypowy zespół hemolityczno-uremiczny, czynnik H dopełniacza, czynnik I dopełniacza, ekulizumab, filtracja kłębuszkowa, kompleks ataku błony, małopłytkowość, martwica włóknikowa, mezangioliza, mikroangiopatia zakrzepowa, mikrozakrzep, niedokrwistość hemolityczna mikroangiopatyczna, ostre uszkodzenie nerek, pegcetakoplan, plazmafereza, rawulizumab, schistocyt, serotyp O157:H7, śródbłonek naczyniowy, toksyna shiga, trombomodulina, zespół hemolityczno-uremiczny -
Rokowania, prognozy i postęp choroby
Zespół hemolityczno-uremiczny (HUS) dzieli się na typową postać STEC-HUS, związaną z toksyną Shiga, oraz atypową aHUS, wynikającą z zaburzeń układu dopełniacza. Rokowanie w STEC-HUS jest generalnie dobre, ze śmiertelnością około 5% i odzyskaniem funkcji nerek u 85% pacjentów, mimo że 25% rozwija przewlekłą niewydolność nerek (GFR <80 ml/min/1,73 m²) z nadciśnieniem lub białkomoczem. Kluczowymi czynnikami prognostycznymi są długość dializoterapii, przedłużająca się oliguria (>10 dni), anuria (>5 dni), odwodnienie, leukocytoza (>20 000/mm³), hematokryt >23%, wiek >5 lat, ciężkie nadciśnienie oraz rozległe uszkodzenie kłębuszków nerkowych. Biopsja nerki wykazująca zniszczenie >50% kłębuszków, mikroangiopatię tętniczą i martwicę korową jest najdokładniejszym predyktorem długoterminowej dysfunkcji nerek. Powikłania neurologiczne występują u 11% dzieci, z 91% całkowitym wyzdrowieniem i śmiertelnością 4,5%.
Rokowanie w aHUS jest znacznie gorsze, z 25% śmiertelnością i 50-60% progresją do ESRD, szczególnie u pacjentów z mutacjami genu CFH (śmiertelność/ESRD do 79% po 3 latach). Wprowadzenie ekulizumabu obniżyło te wskaźniki do 9% u dzieci i 15% u dorosłych. Model prognostyczny oparty na ciężkim upośledzeniu funkcji nerek, wysokim ciśnieniu tętniczym i liczbie płytek krwi przy rozpoznaniu (AUC=0,84) pozwala ocenić ryzyko rozwoju CKD (od 18% do 100%). Długoterminowe następstwa STEC-HUS obejmują utrzymujące się nadciśnienie i przewlekłą niewydolność nerek nawet do 20 lat po epizodzie ostrym, co podkreśla potrzebę długoterminowego monitorowania pacjentów, także tych z pozornie pełnym wyzdrowieniem nerkowym.
Czytaj więcej w pełnym wpisie: Zespół hemolityczno-uremicznego – Rokowania, prognozy i postęp choroby
anuria, atypowy HUS, białkomocz, biopsja nerki, dializoterapia, ekulizumab, funkcja nerek, kreatynina w surowicy, liczba płytek krwi, mikroangiopatia zakrzepowa, nadciśnienie tętnicze, niewydolność nerek, oliguria, ostre uszkodzenie nerek, powikłanie neurologiczne, przewlekła choroba nerek, przewlekła niewydolność nerek, schyłkowa niewydolność nerek, STEC-HUS, terapia nerkozastępcza, toksyna shiga, współczynnik filtracji kłębuszkowej, zaburzenie układu dopełniacza, zajęcie układu nerwowego, zespół hemolityczno-uremiczny -
Zapobieganie i profilaktyka
Zespół hemolityczno-uremiczny (HUS) jest główną przyczyną ostrej niewydolności nerek u dzieci, najczęściej wywołaną zakażeniem Escherichia coli produkującą toksynę Shiga (STEC). Profilaktyka HUS dzieli się na pierwotną, obejmującą zapobieganie zakażeniom STEC poprzez higienę (mycie rąk, bezpieczeństwo żywności, unikanie kontaktu z odchodami zwierzęcymi) oraz wtórną, polegającą na monitorowaniu pacjentów z biegunką STEC pod kątem objawów HUS. Kluczowe jest unikanie antybiotyków (zwłaszcza beta-laktamów) i środków przeciwbiegunkowych w ostrej fazie zakażenia, gdyż zwiększają one ryzyko rozwoju HUS. Zalecane jest gotowanie mięsa mielonego do temperatury co najmniej 71°C oraz stosowanie odpowiednich zasad higieny w przygotowywaniu i przechowywaniu żywności. Wczesne nawodnienie dożylne płynami izotonicznymi poprawia rokowanie i zmniejsza ryzyko dializy.
W atypowym HUS (aHUS), związanym z defektami w regulacji dopełniacza, stosuje się inhibitory dopełniacza, takie jak ekulizumab i rawulizumab, które poprawiają wyniki, zwłaszcza przy wczesnym podaniu w przypadku zajęcia OUN. Badane są także nowe metody profilaktyki wtórnej, w tym przeciwciała monoklonalne przeciwko toksynie Shiga (np. Urtoxazumab) oraz inhibitory toksyny (Synsorb Pk). Szczepienia bydła przeciwko STEC oraz rozwój szczepionek dla ludzi są w fazie badań. HUS jest chorobą podlegającą obowiązkowi zgłoszenia, co umożliwia monitorowanie epidemii i wdrażanie środków zapobiegawczych. Wczesna diagnoza i odpowiednie leczenie wspierające pozostają kluczowe dla poprawy rokowania u pacjentów z HUS.
Czytaj więcej w pełnym wpisie: Zespół hemolityczno-uremicznego – Zapobieganie i profilaktyka
antybiotyki beta-laktamowe, atypowy HUS, azytromycyna, biegunka zakaźna, choroba podlegająca zgłoszeniu, E. coli O157:H7, ekulizumab, epidemia, Escherichia coli, fosfomycyna, inhibitor dopełniacza, małopłytkowość, morfologia krwi, niedokrwistość hemolityczna, niesteroidowe leki przeciwzapalne, ognisko epidemii, ostra niewydolność nerek, płytki krwi, posocznica, przeciwciało monoklonalne, szlak dopełniacza, toksyna shiga, zajęcie ośrodkowego układu nerwowego, zakażenie STEC, zespół hemolityczno-uremiczny