Wirus hiv i aids

HIV to wirus atakujący układ odpornościowy, prowadząc do immunosupresji i ryzyka rozwoju AIDS. Główne objawy to spadek odporności i zwiększona podatność na zakażenia oportunistyczne. Najlepszym sposobem leczenia jest codzienna terapia antyretrowirusowa (ART), która obniża ilość wirusa we krwi do niewykrywalnego poziomu, co pozwala na długie i zdrowe życie oraz zapobiega przenoszeniu wirusa na inne osoby. Kluczową rolę w opiece nad pacjentem odgrywają pielęgniarki, które edukują, monitorują stan zdrowia oraz wspierają pacjentów psychospołecznie i w przestrzeganiu leczenia.

Rozdziały

Charakterystyka, pielęgnacja i opieka
Wirus HIV, będący retrowirusem atakującym limfocyty CD4+, prowadzi do immunosupresji i rozwoju AIDS, końcowego stadium zakażenia. Pomimo braku lekarstwa, terapia antyretrowirusowa (ART) umożliwia kontrolę wiremii i utrzymanie liczby CD4 na poziomie zapobiegającym progresji choroby. Kluczowe jest ścisłe przestrzeganie ART, aby uniknąć lekooporności i osiągnąć niewykrywalny poziom wiremii, co eliminuje ryzyko przeniesienia HIV drogą płciową. Opieka nad pacjentami z HIV/AIDS wymaga interdyscyplinarnego podejścia, w którym pielęgniarki odgrywają centralną rolę w diagnostyce, edukacji, monitorowaniu zakażeń oportunistycznych oraz wsparciu psychospołecznym. Zalecane jest stosowanie rygorystycznych środków kontroli zakażeń oraz profilaktyki antybiotykowej w celu zapobiegania infekcjom oportunistycznym, które pozostają główną przyczyną zachorowalności i śmiertelności w tej populacji.

Opieka pielęgniarska nad pacjentami z HIV/AIDS obejmuje kompleksowe działania: edukację na temat choroby, terapii i zapobiegania przenoszeniu, monitorowanie stanu odżywienia i masy ciała, wsparcie emocjonalne oraz koordynację opieki. Pielęgniarki prowadzą wywiady motywacyjne, wizyty domowe, programy edukacyjne i opiekę paliatywną, co znacząco poprawia adherencję do ART i jakość życia pacjentów. Diagnostyka i leczenie powinny być prowadzone w oparciu o ciągłą ocenę funkcji odpornościowych i objawów klinicznych. Specjalistyczne szkolenia i certyfikacje pielęgniarek HIV/AIDS (np. ACLPN, ACRN, AACRN) podnoszą jakość opieki i umożliwiają skuteczne rzecznictwo na rzecz pacjentów. Współczesne pielęgniarstwo HIV łączy najnowsze standardy medyczne z podejściem humanistycznym, co jest niezbędne do zapewnienia długoterminowego wsparcia i optymalizacji wyników leczenia u osób żyjących z HIV.
Czytaj więcej w pełnym wpisie: Wirus hiv i aids – Charakterystyka, pielęgnacja i opieka

AIDS, antybiotykoterapia, autoimmunizacja, dysfunkcja neurologiczna, gruźlica, immunosupresja, infekcja oportunistyczna, lekooporność, limfocyt CD4+, masa nowotworowa, nowotwór, opieka paliatywna, owrzodzenie jamy ustnej, pleśniawka, profilaktyka przedekspozycyjna, retrowirus, terapia antyretrowirusowa, utrata apetytu, wiremia, wiremia HIV, wirus HIV, wskaźnik masy ciała, wywiad motywacyjny, zaburzenie wchłaniania, zakażenie HIV, zakażenie oportunistyczne, zapalenie płuc, zapalenie wątroby, zespół wyniszczenia
Diagnostyka i diagnoza
Diagnostyka zakażenia HIV opiera się na trzech głównych typach testów: testach przeciwciał (wykrywających przeciwciała po 23-90 dniach od ekspozycji), testach antygenowo-przeciwciałowych czwartej generacji (wykrywających antygen p24 i przeciwciała już po 18-45 dniach) oraz testach kwasu nukleinowego (NAT), które wykrywają RNA wirusa już po 10-33 dniach od zakażenia. Okres serologiczny (okno serologiczne) i okres zaćmienia (średnio 11,5 dnia) wpływają na możliwość uzyskania fałszywie ujemnych wyników. Algorytm diagnostyczny CDC i APHL zaleca wstępne badanie testem antygenowo-przeciwciałowym, następnie test różnicujący HIV-1/HIV-2, a w przypadku niejednoznacznych wyników – test NAT. Po rozpoznaniu zakażenia monitoruje się liczbę limfocytów CD4+ (AIDS rozpoznaje się przy <200 komórek/µl) oraz wiremię, a także wykonuje badania lekooporności i koinfekcji. Testy powinny być wykonywane rutynowo u osób w wieku 13-64 lat, częściej u grup ryzyka oraz u kobiet w ciąży.

Diagnostyka ostrego zakażenia HIV jest wyzwaniem ze względu na brak przeciwciał we wczesnym okresie, dlatego preferowane są testy NAT lub testy czwartej generacji. Objawy ostrego zespołu retrowirusowego są niespecyficzne i obejmują gorączkę, powiększenie węzłów chłonnych, wysypkę i ból gardła. U niemowląt poniżej 18. miesiąca życia stosuje się testy wirusologiczne (RNA/DNA HIV) ze względu na obecność przeciwciał matczynych. Wczesne wykrycie zakażenia umożliwia szybkie wdrożenie terapii antyretrowirusowej (ART), co poprawia rokowanie, zmniejsza ryzyko progresji do AIDS oraz transmisji wirusa (koncepcja U=U). Diagnostyka HIV powinna być integralną częścią opieki zdrowotnej, a testy dostępne są w różnych placówkach oraz w formie testów domowych, z uwzględnieniem możliwości anonimowości i poufności wyników.
Czytaj więcej w pełnym wpisie: Wirus hiv i aids – Diagnostyka i diagnoza

AIDS, algorytm diagnostyczny, antygen p24, chłoniak, choroba definiująca AIDS, kandydoza przełyku, koinfekcja, leczenie antyretrowirusowe, limfocyt CD4+, mięsak Kaposiego, niewykrywalny poziom wirusa, okno serologiczne, ostre zakażenie HIV, pneumocystoza, przeciwciało przeciwko HIV, RNA HIV, test antygenowo-przeciwciałowy, test kwasu nukleinowego, wiremia, wirus HIV, wirusowe zapalenie wątroby, zakażenie oportunistyczne
Epidemiologia
W 2023 roku na świecie żyło około 39,9 mln osób zakażonych HIV, z 1,3 mln nowych zakażeń i 630 000 zgonów związanych z AIDS. Globalnie 75% zakażonych miało dostęp do terapii antyretrowirusowej (ART), a 72% osiągnęło supresję wiremii. Epidemia wykazuje zróżnicowanie geograficzne: Afryka Subsaharyjska odpowiada za dwie trzecie nowych zakażeń, z dominującą transmisją heteroseksualną i znaczną przewagą zakażeń wśród młodych kobiet (15-24 lata). W USA około 1,2 mln osób żyje z HIV, z 13% nieświadomych zakażenia; południowe stany stanowią 52% nowych diagnoz, a osoby czarnoskóre i latynoskie są nadreprezentowane w nowych zakażeniach (odpowiednio 37% i 32%). W Europie Zachodniej i Ameryce Północnej główną grupą ryzyka są mężczyźni mający kontakty seksualne z mężczyznami (MSM), stanowiący prawie 2/3 nowych zakażeń.

Nadzór epidemiologiczny HIV/AIDS opiera się na systemach zgłaszania przypadków, badaniach serologicznych, monitoringu behawioralnym i molekularnym, umożliwiającym śledzenie kaskady opieki (diagnostyka, powiązanie z opieką, leczenie, supresja wiremii). W 2023 roku 86% zakażonych znało swój status, 77% było leczonych, a 72% miało niewykrywalną wiremię. Kluczowe strategie kontroli epidemii obejmują rozszerzenie testowania, profilaktykę przedekspozycyjną (PrEP), leczenie jako profilaktykę (TasP) oraz programy redukcji szkód. Pomimo postępów, wyzwania pozostają w postaci nierówności rasowych, geograficznych i płciowych, a także znacznego odsetka osób nieświadomych zakażenia (14% globalnie). Pandemia COVID-19 zakłóciła dostęp do usług HIV, co wymaga intensyfikacji działań i integracji usług zdrowotnych, aby osiągnąć cele eliminacji epidemii do 2030 roku.
Czytaj więcej w pełnym wpisie: Wirus hiv i aids – Epidemiologia

droga zakażenia, komórka CD4+, leczenie antyretrowirusowe, lek antyretrowirusowy, liczba CD4, MSM, nadzór epidemiologiczny, nadzór molekularny, niewykrywalna wiremia, osoba transpłciowa, PrEP, profilaktyka przedekspozycyjna, redukcja szkód, seroprewalencja HIV, supresja wiremii, transmisja wertykalna, wirus HIV, zakażenie HIV, zakażenie oportunistyczne, zgłaszanie przypadków
Etiologia i przyczyny
Wirus HIV, należący do retrowirusów z rodzaju Lentivirus, atakuje układ odpornościowy, głównie limfocyty CD4+ T, prowadząc do stopniowego ich spadku i rozwoju zespołu nabytego niedoboru odporności (AIDS). Istnieją dwa główne typy wirusa: HIV-1, dominujący globalnie i charakteryzujący się większą zjadliwością, oraz HIV-2, występujący głównie w Afryce Zachodniej, o wolniejszej progresji choroby. Zakażenie następuje przez kontakt z płynami ustrojowymi, takimi jak krew, nasienie, wydzielina pochwowa czy mleko matki. Bez leczenia liczba komórek CD4+ spada poniżej 200/mm³ (norma 500-1500/mm³), co definiuje AIDS i prowadzi do podatności na infekcje oportunistyczne oraz nowotwory związane z HIV, takie jak mięsak Kaposiego czy chłoniaki. Mechanizmy utraty komórek CD4+ obejmują bezpośrednie zakażenie, piroptozę, apoptozę oraz przewlekłą aktywację immunologiczną.

Postęp choroby przebiega przez stadium ostre, przewlekłe bezobjawowe oraz końcowe – AIDS. Terapia antyretrowirusowa (cART) znacząco zmniejsza wiremię i ryzyko progresji do AIDS, poprawiając rokowanie. Profilaktyka opiera się na ograniczeniu ekspozycji na zakaźne płyny ustrojowe, stosowaniu prezerwatyw, profilaktyce przed- i poekspozycyjnej (PrEP, PEP) oraz leczeniu kobiet ciężarnych w celu zapobiegania transmisji wertykalnej. Pomimo licznych badań, mechanizmy niszczenia komórek CD4+ nie są w pełni poznane, a skuteczna szczepionka przeciw HIV nadal nie została opracowana. HIV/AIDS pozostaje poważnym problemem zdrowia publicznego, szczególnie w Afryce Subsaharyjskiej, gdzie choroba znacząco wpływa na śmiertelność i obciążenie społeczne.
Czytaj więcej w pełnym wpisie: Wirus hiv i aids – Etiologia i przyczyny

AIDS, apoptoza, chłoniak, gruźlica, infekcje oportunistyczne, komórki CD4, komórki dendrytyczne, kortykoid, kryptokokowe zapalenie opon mózgowych, limfocyty CD4, limfocyty CD8+, mięsak Kaposiego, mpox, neuropatia, odwrotna transkryptaza, piroptoza, postulaty Kocha, profilaktyka poekspozycyjna, profilaktyka przedekspozycyjna, przewlekłe zakażenie, rak szyjki macicy, retrowirus, terapia antyretrowirusowa, transfuzja krwi, wiremia, wirus brodawczaka ludzkiego, wirus Epsteina-Barr, wirus HIV, wirus SIV, wyniszczenie organizmu, zapalenie płuc Pneumocystis, zapalenie wątroby typu B, zapalenie wątroby typu C
Leczenie
Terapia antyretrowirusowa (ART) stanowi podstawę leczenia zakażenia HIV, umożliwiając skuteczną kontrolę wiremii i zapobiegając progresji do AIDS. Wczesne wdrożenie ART, niezależnie od liczby limfocytów CD4, jest kluczowe dla optymalnych wyników klinicznych oraz ograniczenia transmisji wirusa. Standardowo stosuje się wysoce aktywną terapię antyretrowirusową (HAART), obejmującą co najmniej trzy leki z różnych klas: nukleozydowe i nienukleozydowe inhibitory odwrotnej transkryptazy (NRTI, NNRTI), inhibitory proteazy (PI), inhibitory integrazy oraz inhibitory wejścia. Celem leczenia jest osiągnięcie i utrzymanie niewykrywalnego poziomu wiremii (
Nowoczesne strategie terapeutyczne obejmują zarówno doustne preparaty o stałej dawce, jak i długo działające iniekcje (np. kabotegrawir + rylpiwiryna podawane co 1-2 miesiące), co poprawia komfort i adherencję pacjentów. Profilaktyka zakażeń oportunistycznych jest niezbędna u pacjentów z CD4 <200 komórek/μl, a u kobiet w ciąży zakażonych HIV wczesne rozpoczęcie ART znacząco redukuje ryzyko transmisji wertykalnej do <1%. Przed- i poekspozycyjna profilaktyka (PrEP i PEP) stanowią skuteczne metody zapobiegania zakażeniu u osób narażonych. Pomimo postępów, HIV pozostaje chorobą przewlekłą, a całkowite wyleczenie jest utrudnione przez obecność rezerwuarów wirusa. Trwają badania nad terapiami genowymi, immunoterapią, lekami reaktywującymi latentne zakażenie oraz szczepionkami terapeutycznymi, które mogą w przyszłości umożliwić eradykację zakażenia. Globalne wyzwania to m.in. dostęp do leczenia, zwłaszcza w krajach o niskich dochodach, gdzie około 25% zakażonych nie otrzymuje ART, oraz konieczność realizacji strategii 95-95-95 do 2030 roku.
Czytaj więcej w pełnym wpisie: Wirus hiv i aids – Leczenie

inhibitor integrazy, inhibitor proteazy, integraza, lek antyretrowirusowy, limfocyt CD4+, lipodystrofia, nienukleozydowy inhibitor odwrotnej transkryptazy, niewykrywalny poziom wirusa, nukleozydowy inhibitor odwrotnej transkryptazy, odwrotna transkryptaza, Pneumocystis jiroveci, rezerwuar wirusa, supresja wirusologiczna, szczepionka terapeutyczna, terapia antyretrowirusowa, Toxoplasma gondii, wiremia, wysoce aktywna terapia antyretrowirusowa, zakażenie oportunistyczne
Objawy
Zakażenie wirusem HIV przebiega w trzech stadiach: ostrym zakażeniu (2-4 tygodnie po ekspozycji), przewlekłym zakażeniu (latencja kliniczna trwająca średnio 8-10 lat) oraz AIDS, definiowanym jako spadek liczby limfocytów CD4 poniżej 200 komórek/mm³ lub wystąpienie zakażeń oportunistycznych bądź nowotworów związanych z HIV. Ostre zakażenie charakteryzuje się objawami grypopodobnymi u 40-90% pacjentów, m.in. gorączką (75%), zmęczeniem (68%), wysypką (48%) i powiększeniem węzłów chłonnych (39%). W okresie przewlekłym wirus namnaża się na niskim poziomie, często bezobjawowo, ale dochodzi do stopniowego spadku CD4. W stadium AIDS pojawiają się poważne objawy kliniczne, takie jak szybka utrata masy ciała, nawracające gorączki, przewlekła biegunka, zakażenia oportunistyczne (np. Pneumocystis jirovecii, CMV, kandydoza) oraz nowotwory (mięsak Kaposiego, chłoniaki). Bez leczenia progresja do AIDS następuje zwykle w ciągu 8-10 lat, a średni czas przeżycia w stadium AIDS wynosi około 3 lat, skracając się do roku przy ciężkich infekcjach oportunistycznych.

Wczesne wykrycie zakażenia HIV i szybkie wdrożenie terapii antyretrowirusowej (ART) są kluczowe dla poprawy rokowania. ART pozwala na obniżenie wiremii do poziomu niewykrywalnego, regenerację układu odpornościowego oraz zapobiega progresji do AIDS, umożliwiając pacjentom długie i jakościowo dobre życie. Objawy kliniczne różnią się w zależności od stadium choroby, płci i wieku pacjenta; kobiety mogą doświadczać specyficznych objawów ginekologicznych, a mężczyźni zaburzeń hormonalnych, takich jak hipogonadyzm wtórny (około 20%). U dzieci zakażonych HIV objawy rozwijają się szybciej, a bez leczenia AIDS może wystąpić w ciągu 2 lat. Regularne testowanie, szczególnie u osób z grup ryzyka i kobiet w ciąży, jest niezbędne do wczesnej diagnostyki i profilaktyki transmisji wertykalnej. Zmiany skórne i jamy ustnej są powszechne u pacjentów z HIV/AIDS, a objawy neurologiczne i infekcje płucne często towarzyszą zaawansowanej chorobie.
Czytaj więcej w pełnym wpisie: Wirus hiv i aids – Objawy

AIDS, ART, chłoniak Burkitta, demencja, dysfagia, gruźlica, hipogonadyzm wtórny, infekcje oportunistyczne, kandydoza jamy ustnej, komórki CD4, kryptosporydioza, leukoplakia włochata, limfocyty CD4, limfocyty T pomocnicze, łojotokowe zapalenie skóry, mięsak Kaposiego, osteoporoza, ostre zakażenie HIV, owrzodzenia jamy ustnej, pleśniawki, Pneumocystis jirovecii, półpasiec, poty nocne, powiększone węzły chłonne, przewlekłe zakażenie HIV, terapia antyretrowirusowa, toksoplazmoza, transmisja wertykalna, układ odpornościowy, wiremia, wirus cytomegalii, wirus HIV, wysypka skórna, zapalenie płuc, zapalenie siatkówki, zespół nabytego niedoboru odporności
Patofizjologia i mechanizm
HIV, jako retrowirus z rodziny Lentivirus, infekuje komórki układu odpornościowego wyrażające receptor CD4 oraz koreceptory chemokinowe CCR5 lub CXCR4, prowadząc do progresywnej deplecji limfocytów T CD4+ poprzez mechanizmy bezpośrednie (lizę komórek zakażonych) oraz pośrednie, takie jak apoptoza, pyroptoza i efekt bystander. Tropizm wirusa (R5, X4, R5X4) determinuje przebieg zakażenia, gdzie szczepy R5 dominują we wczesnych fazach, a X4 pojawiają się w późniejszych etapach, wiążąc się z szybszą progresją do AIDS. Kluczową rolę w patogenezie odgrywa tkanka limfatyczna związana z błonami śluzowymi (GALT), gdzie dochodzi do masywnej utraty limfocytów CD4+ CCR5+ i uszkodzenia bariery jelitowej, co skutkuje translokacją mikroorganizmów i przewlekłą aktywacją immunologiczną. HIV tworzy rezerwuary latentne w makrofagach, spoczynkowych limfocytach T CD4+ oraz tkance limfatycznej, co utrudnia eliminację wirusa mimo terapii antyretrowirusowej (ART). Przewlekła aktywacja układu odpornościowego, spowodowana m.in. translokacją bakterii i stymulacją antygenową, prowadzi do dalszej deplecji limfocytów i immunosupresji.

ART, obejmująca inhibitory wejścia, odwrotnej transkryptazy, integrazy i proteazy, skutecznie supresuje replikację HIV do poziomu niewykrywalnego, umożliwiając częściową odbudowę liczby limfocytów CD4+ i zmniejszenie ryzyka zakażeń oportunistycznych oraz nowotworów definiujących AIDS. Jednak terapia nie eliminuje rezerwuarów wirusa, zwłaszcza w GALT, gdzie odbudowa limfocytów jest opóźniona i niepełna. HIV wywołuje także zaburzenia funkcji układu odpornościowego, w tym dysfunkcję limfocytów B i T CD8+, zmiany profilu cytokinowego oraz modulację ekspresji cząsteczek powierzchniowych przez białko Nef, co sprzyja unikaniu odpowiedzi immunologicznej. Zakażenie prowadzi do uszkodzeń wielonarządowych, w tym neurokognitywnych zaburzeń (HAND), kardiomiopatii, nefropatii i osteoporozy. Pomimo postępów w terapii, utrzymujący się stan zapalny i aktywacja immunologiczna przyczyniają się do rozwoju chorób niezwiązanych z AIDS, co podkreśla potrzebę dalszych badań nad nowymi strategiami terapeutycznymi i funkcjonalnym wyleczeniem HIV.
Czytaj więcej w pełnym wpisie: Wirus hiv i aids – Patofizjologia i mechanizm

apoptoza, bariera jelitowa, bariera krew-mózg, chłoniak nieziarniczy, cytotoksyczny limfocyt T, glioza, inhibitor integrazy, inhibitor proteazy, integraza, kandydoza jamy ustnej, kardiomiopatia, komórka dendrytyczna, komórka mikrogleju, komórka wielojądrowa, koreceptor chemokinowy, limfocyt T pomocniczy CD4+, mięsak Kaposiego, monocyt-makrofag, nefropatia, odwrotna transkryptaza, oś hormonalna, Pneumocystis jirovecii, pyroptoza, receptor CD4, syncytium, terapia antyretrowirusowa, tropizm komórkowy, zakażenie oportunistyczne, zapalenie siatkówki
Rokowania, prognozy i postęp choroby
Rokowanie w HIV/AIDS uległo znaczącej poprawie dzięki wprowadzeniu wysoce aktywnej terapii antyretrowirusowej (HAART) oraz lepszemu dostępowi do opieki medycznej. Obecnie przewidywana długość życia osób zakażonych HIV, które stosują terapię i są pod stałą opieką, zbliża się do długości życia populacji ogólnej, osiągając około 77 lat u mężczyzn i 79 lat u kobiet z wysoką liczbą komórek CD4 (>500 komórek/µL). Kluczowymi wskaźnikami prognostycznymi są liczba komórek CD4 oraz wiremia HIV, gdzie liczba CD4 <50 komórek/mm³ wiąże się z medianą przeżycia 12-27 miesięcy, a wiremia >1000 kopii/ml zwiększa ryzyko śmiertelności (HR=6,70; 95% CI: 3,4-13,22). Dodatkowo, stadium kliniczne WHO (III i IV), koinfekcja gruźlicą (HR=3,71), niski wskaźnik masy ciała (BMI <15,4 kg/m²) oraz anemia (Hb <10 mg/dl) znacząco pogarszają rokowanie. Czynniki demograficzne, takie jak wiek powyżej 50 lat, płeć męska (2,4-krotnie wyższe ryzyko zgonu) oraz niski status społeczno-ekonomiczny, również wpływają na przebieg choroby i wyniki leczenia.

Nowoczesne modele prognostyczne, w tym oparte na uczeniu maszynowym (np. XGBoost), umożliwiają precyzyjne przewidywanie przebiegu choroby i identyfikację pacjentów z wysokim ryzykiem zgonu lub wypadnięcia z opieki, co pozwala na personalizację terapii i optymalizację interwencji. Wysoka skuteczność terapii antyretrowirusowej oraz przestrzeganie zaleceń terapeutycznych są fundamentem poprawy rokowania, natomiast lekooporność HIV (HIVDR), szczególnie w Afryce Subsaharyjskiej, stanowi istotne wyzwanie kliniczne. Utrzymanie pacjentów w opiece, wczesne ujawnienie statusu HIV oraz zarządzanie przypadkami są kluczowe dla poprawy wyników leczenia i ograniczenia transmisji wirusa. Pomimo znacznego postępu, osoby żyjące z HIV mogą doświadczać wcześniejszego wystąpienia poważnych problemów zdrowotnych (średnio o 16 lat wcześniej niż osoby HIV-negatywne), co podkreśla potrzebę kompleksowego, wielowymiarowego podejścia uwzględniającego zarówno aspekty biomedyczne, jak i społeczno-ekonomiczne.
Czytaj więcej w pełnym wpisie: Wirus hiv i aids – Rokowania, prognozy i postęp choroby

adherencja do leczenia, BMI, choroba współistniejąca, ciśnienie wewnątrzczaszkowe, HIV/AIDS, kombinowana terapia antyretrowirusowa, kryptokokowe zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, leczenie antyretrowirusowe, lekooporność HIV, liczba komórek CD4+, model prognostyczny, model XGBoost, oddział intensywnej terapii, postępująca wieloogniskowa leukoencefalopatia, poziom hemoglobiny, skala APACHE II, supresja wirusologiczna, talaromykoza, terapia antyretrowirusowa, terapia nerkozastępcza, toksoplazmowe zapalenie mózgu, uczenie maszynowe, wiremia HIV, wysoce aktywna terapia antyretrowirusowa, zakażenie oportunistyczne, zapalenie płuc Pneumocystis jiroveci, zapalenie siatkówki
Zapobieganie i profilaktyka
Profilaktyka HIV/AIDS opiera się na kilku kluczowych strategiach, wśród których najważniejsze są preekspozycyjna profilaktyka (PrEP) oraz poekspozycyjna profilaktyka (PEP). PrEP, stosowany u osób HIV-negatywnych z grup podwyższonego ryzyka, obejmuje doustne leki antyretrowirusowe (np. emtrycytabina z dizoproksylem tenofowiru lub alafenamidem tenofowiru) oraz iniekcyjny kabotegrawir podawany co 2 miesiące. Skuteczność PrEP wynosi około 99% w zapobieganiu zakażeniu HIV podczas kontaktów seksualnych i co najmniej 74% przy używaniu narkotyków drogą iniekcji. Pełna ochrona osiągana jest po 7 dniach stosowania w przypadku seksu analnego, 20 dniach przy seksie waginalnym oraz 21 dniach przy iniekcjach. PEP, stosowany w sytuacjach awaryjnych, musi być rozpoczęty w ciągu 72 godzin od ekspozycji i trwa 28 dni, wykorzystując kombinacje leków takich jak tenofowir z emtrycytabiną oraz raltegrawir lub dolutegrawir. Regularne stosowanie prezerwatyw oraz osiągnięcie i utrzymanie niewykrywalnej wiremii u osób HIV-dodatnich (strategia U=U) stanowią dodatkowe filary skutecznej profilaktyki.

Monitorowanie pacjentów stosujących PrEP obejmuje testy na HIV co 3 miesiące, badania w kierunku innych infekcji przenoszonych drogą płciową oraz ocenę funkcji nerek. PrEP jest bezpieczny przy stosowaniu do 5 lat, a najczęstsze działania niepożądane to nudności, bóle brzucha, bóle głowy, utrata masy ciała i biegunka, które zwykle ustępują w ciągu kilku tygodni. W profilaktyce HIV istotne jest także łączenie metod, np. PrEP z prezerwatywami, co zwiększa ochronę przed HIV i innymi infekcjami. Wdrażanie profilaktyki napotyka jednak na bariery takie jak niska świadomość, stygmatyzacja, koszty i trudności w przestrzeganiu zaleceń. Kompleksowe podejście, uwzględniające edukację, dostęp do leków i wsparcie psychologiczne, jest niezbędne do skutecznego ograniczenia transmisji HIV w populacji.
Czytaj więcej w pełnym wpisie: Wirus hiv i aids – Zapobieganie i profilaktyka

chlamydia, dolutegrawir, infekcja przenoszona drogą płciową, kabotegrawir, kiła, lek antyretrowirusowy, napaść seksualna, niewykrywalna wiremia, profilaktyka poekspozycyjna, profilaktyka preekspozycyjna, raltegrawir, rzeżączka, stosunek analny, stosunek pochwowy, terapia antyretrowirusowa, test HIV, transmisja HIV, wirus HIV, zakażenie HIV