wskaźnik sercowy

Wskaźnik sercowy (cardiac index, CI) to parametr hemodynamiczny określający pojemność minutową serca przeliczoną na powierzchnię ciała pacjenta. Jest on wyrażany w litrach na minutę na metr kwadratowy (l/min/m²). Stanowi bardziej precyzyjną miarę funkcji serca niż sama pojemność minutowa, ponieważ uwzględnia różnice w rozmiarach ciała pacjentów.

Prawidłowy zakres wskaźnika sercowego wynosi 2,5-4,0 l/min/m². Wartości poniżej 2,0 l/min/m² wskazują na niewydolność serca, natomiast wartości powyżej 4,0 l/min/m² mogą świadczyć o stanach hiperkinetycznych, takich jak gorączka, niedokrwistość czy nadczynność tarczycy. Wskaźnik sercowy jest kluczowym parametrem w ocenie wydolności układu krążenia, szczególnie u pacjentów w stanie krytycznym.

Pomiar wskaźnika sercowego może być wykonywany różnymi metodami, w tym przy użyciu cewnikowania tętnicy płucnej (metoda termodylucji), echokardiografii dopplerowskiej, rezonansu magnetycznego serca czy metod nieinwazyjnych opartych na analizie fali tętna. Monitorowanie wskaźnika sercowego jest istotnym elementem postępowania w kardiologii, intensywnej terapii oraz podczas zabiegów kardiochirurgicznych.

Powiązane wpisy

Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Polpril 5 mg

Ramipryl, inhibitor konwertazy angiotensyny (ACE) z grupy C09AA05, działa poprzez hamowanie enzymu konwertującego angiotensynę I do angiotensyny II oraz rozkład bradykininy, co prowadzi do rozszerzenia naczyń i obniżenia ciśnienia tętniczego. W terapii nadciśnienia tętniczego wykazuje szybki początek działania (1-2 godziny), maksymalny efekt w 3-6 godzin oraz utrzymanie działania przez 24 godziny, z pełnym efektem terapeutycznym po 3-4 tygodniach. Ramipryl obniża opór obwodowy bez istotnego wpływu na przepływ nerkowy i filtrację kłębuszkową, a jego skuteczność jest mniejsza u pacjentów rasy czarnej z niską aktywnością reninową. W niewydolności serca (klasy II-IV NYHA) poprawia hemodynamikę i zmniejsza aktywację neuroendokrynną, co potwierdzają badania kliniczne.
aktywność reninowa osocza, angiotensyna, antagonista receptora angiotensyny II, białkomocz, bradykinina, choroba sercowo-naczyniowa, choroba wieńcowa, ciśnienie napełniania komory serca, diuretyk, działanie hipotensyjne, filtracja kłębuszkowa, glikozyd nasercowy, hemodializa, hiperkaliemia, inhibitor konwertazy angiotensyny, klasyfikacja NYHA, lipoproteina niskiej gęstości, mikroalbuminuria, nadciśnienie tętnicze, nadciśnienie tętnicze pierwotne, nefropatia, niedociśnienie, niewydolność serca, obwodowy opór naczyniowy, opór naczyń obwodowych, ostre uszkodzenie nerek, pojemność minutowa serca, prewencja wtórna, przeszczep nerki, przewlekła nefropatia, ramiprylat, rozkurczowe ciśnienie tętnicze, schyłkowa niewydolność nerek, skurczowe ciśnienie tętnicze, stężenie kreatyniny, układ renina-angiotensyna-aldosteron, wskaźnik sercowy, zawał mięśnia sercowego
Leksykon substancji czynnych
Tiopental sodu – Właściwości farmakodynamiczne

Tiopental sodu, barbituran z grupy barbituranów zwykłych (kod ATC: N01AF03), jest głównym składnikiem aktywnym Tiopental Panpharma, dostępnym w dawkach 500 mg (470 mg tiopentalu sodu) oraz 1 g (940 mg tiopentalu sodu) w postaci żółtawobiałego proszku do sporządzania roztworu do wstrzykiwań. Po podaniu dawki indukującej (4 mg/kg mc.) u pacjentów z prawidłową czynnością serca, tiopental wywołuje minimalne zmniejszenie średniego ciśnienia tętniczego, wzrost częstości akcji serca o około 30% oraz niewielki spadek maksymalnej szybkości wzrostu ciśnienia w lewej komorze. Hemodynamicznie obserwuje się umiarkowane zmniejszenie wskaźnika sercowego i objętości wyrzutowej, przy jednoczesnym wzroście całkowitej oporności obwodowej o około 10%. Perfuzja wieńcowa i zużycie tlenu pozostają na stałym poziomie, co wskazuje na zachowanie równowagi metabolicznej mięśnia sercowego u pacjentów z prawidłową rezerwą wieńcową.
aktywność reniny w osoczu, barbiturany, barbiturany zwykłe, ciśnienie śródczaszkowe, ciśnienie wewnątrzgałkowe, częstość akcji serca, czynność nerek, działanie przeciwdrgawkowe, elektroencefalografia, epinefryna, objętość wyrzutowa, oporność obwodowa, ośrodek oddechowy, ośrodkowy układ nerwowy, perfuzja mózgowa, perfuzja wieńcowa, pobudzenie ośrodkowego układu nerwowego, rezerwa wieńcowa, średnie ciśnienie tętnicze, tiopental, tiopental panpharma, wielomocz, wskaźnik sercowy, zapotrzebowanie mózgu na tlen, zużycie tlenu w mięśniu sercowym
Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Tritace 5 5 mg

Ramipryl, będący inhibitorem ACE (kod ATC: C09AA05), działa poprzez hamowanie konwertazy angiotensyny, co prowadzi do zmniejszenia produkcji angiotensyny II oraz zahamowania degradacji bradykininy, skutkując rozszerzeniem naczyń krwionośnych i obniżeniem ciśnienia tętniczego. Efekt hipotensyjny pojawia się po 1-2 godzinach od podania, osiąga maksimum po 3-6 godzinach i utrzymuje się zwykle przez 24 godziny, z maksymalnym efektem przy terapii ciągłej po 3-4 tygodniach. Ramipryl wykazuje skuteczność w leczeniu nadciśnienia tętniczego, niewydolności serca (klasy II-IV NYHA) oraz w prewencji sercowo-naczyniowej, co potwierdzają badania kliniczne, w tym HOPE, gdzie u pacjentów z chorobą sercowo-naczyniową lub cukrzycą z dodatkowymi czynnikami ryzyka ramipryl istotnie zmniejszył ryzyko zawału mięśnia sercowego (9,9% vs 12,3%, p<0,001), udaru (3,4% vs 4,9%, p<0,001) oraz zgonu z przyczyn sercowo-naczyniowych (14,0% vs 17,8%, p<0,001).
aktywacja neuroendokrynna, aldosteron, angiotensyna II, antagonista receptora angiotensyny II, badanie HOPE, białkomocz, bradykinina, choroba sercowo-naczyniowa, choroba wieńcowa, ciśnienie napełniania komory, cukrzyca, częstość pracy serca, diuretyk, działanie nefroprotekcyjne, filtracja kłębuszkowa, glikozyd nasercowy, hemodializa, hipercholesterolemia, hiperkaliemia, inhibitor ACE, karboksypeptydaza dipeptydylowa I, kininaza II, klasyfikacja NYHA, konwertaza angiotensyny, mikroalbuminuria, nadciśnienie tętnicze, nefropatia, nefropatia cukrzycowa, niedociśnienie, niestabilna dławica piersiowa, niewydolność serca, obwodowy opór naczyniowy, opór naczyń obwodowych, ostre uszkodzenie nerek, podwójna blokada RAA, pojemność minutowa serca, prewencja wtórna, profilaktyka sercowo-naczyniowa, przepływ osocza przez nerki, przeszczep nerki, przewlekła nefropatia, ramipryl, ramiprylat, rozkurcz naczyń krwionośnych, rozkurczowe ciśnienie tętnicze, schyłkowa niewydolność nerek, skurczowe ciśnienie tętnicze, stężenie ramiprylatu, udar, układ renina-angiotensyna-aldosteron, wskaźnik sercowy, współczynnik przesączania kłębuszkowego, zawał mięśnia sercowego
Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Co-Prenessa 8 mg + 2,5 mg

Co-Prenessa to lek złożony zawierający peryndopryl, inhibitor ACE, oraz indapamid, tiazydopodobny diuretyk sulfonamidowy. Peryndopryl hamuje konwersję angiotensyny I do angiotensyny II, co prowadzi do zmniejszenia wydzielania aldosteronu, redukcji oporu obwodowego oraz korzystnego wpływu na serce, m.in. zmniejszenia obciążenia wstępnego i następczego. Indapamid zwiększa wydalanie sodu i chlorków, wywołując efekt diuretyczny i przeciwnadciśnieniowy. Kombinacja obu substancji wykazuje synergistyczne działanie hipotensyjne, obniżając ciśnienie tętnicze skurczowe i rozkurczowe przez 24 godziny, bez tachyfilaksji i efektu z odbicia po odstawieniu. W badaniu PICXEL wykazano, że peryndopryl 8 mg z indapamidem 2,5 mg skuteczniej redukuje przerost lewej komory serca (LVMI spadek o -10,1 g/m²) niż monoterapia enalaprylem (-1,1 g/m²), z istotnym klinicznie obniżeniem ciśnienia skurczowego o 5,8 mmHg i rozkurczowego o 2,3 mmHg (p<0,0001).
Peryndopryl wykazuje skuteczność we wszystkich stopniach nadciśnienia, poprawia elastyczność naczyń i zmniejsza przerost lewej komory, a indapamid nie zaburza metabolizmu lipidów ani węglowodanów, co jest istotne u pacjentów z cukrzycą. Wskazane jest unikanie jednoczesnego stosowania inhibitorów ACE i antagonistów receptora angiotensyny II ze względu na zwiększone ryzyko hiperkaliemii, ostrego uszkodzenia nerek i niedociśnienia, co potwierdzają badania ONTARGET, VA NEPHRON-D i ALTITUDE. Brak danych dotyczących stosowania Co-Prenessy u dzieci. Terapia skojarzona peryndoprylem i indapamidem stanowi efektywną i bezpieczną opcję leczenia nadciśnienia tętniczego, szczególnie u pacjentów z przerostem lewej komory serca i współistniejącą niewydolnością krążenia.
aktywność reninowa osocza, aldosteron, angiotensyna II, antagonista receptora angiotensyny II, cholesterol LDL, ciśnienie napełniania, działanie moczopędne, efekt z odbicia, hiperkaliemia, inhibitor ACE, lek tiazydopodobny, metabolizm lipidów, metabolizm węglowodanów, nadciśnienie tętnicze, nefropatia cukrzycowa, niedociśnienie, niewydolność krążenia, obciążenie następcze, obciążenie wstępne, opór obwodowy, ostre uszkodzenie nerek, pochodna sulfonamidowa, podatność naczyń tętniczych, pojemność minutowa serca, przerost lewej komory, przewlekła choroba nerek, resorpcja zwrotna sodu, tachyfilaksja, wskaźnik masy lewej komory, wskaźnik sercowy, zwężenie naczyń
Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Ramizek Plus 10 mg + 10 mg

Ramizek Plus to preparat łączący ramipryl (inhibitor ACE) oraz bisoprolol (selektywny beta₁-adrenolityk), stosowany w leczeniu nadciśnienia tętniczego oraz niewydolności serca. Bisoprolol, dzięki wysokiej selektywności wobec receptorów beta₁, nie wpływa istotnie na receptory beta₂, co minimalizuje ryzyko działań niepożądanych ze strony układu oddechowego i metabolicznego. Ramiprylat, aktywny metabolit ramiprylu, hamuje konwertazę angiotensyny, zmniejszając produkcję angiotensyny II i rozkład bradykininy, co prowadzi do efektu wazodylatacyjnego i obniżenia wydzielania aldosteronu. Maksymalny efekt hipotensyjny ramiprylu pojawia się po 3-4 tygodniach terapii, a bisoprolol osiąga pełne działanie po 3-4 godzinach, zapewniając 24-godzinne działanie terapeutyczne. W badaniu CIBIS II bisoprolol znacząco zmniejszył całkowitą śmiertelność (z 17,3% do 11,8%) oraz częstość nagłych zgonów (o 44%) u pacjentów z niewydolnością serca klasy III-IV NYHA i frakcją wyrzutową ≤ 35%.
aktywacja neuroendokrynna, aktywność reninowa osocza, aktywność sympatykomimetyczna, aldosteron, angiotensyna, beta-adrenolityk, bradykardia, bradykinina, choroba wieńcowa, ciśnienie napełniania komory, dipeptydylokarboksypeptydaza I, dławica piersiowa, działanie inotropowe ujemne, efekt wazodylatacyjny, frakcja wyrzutowa, glikozydy nasercowe, hiperkaliemia, inhibitor ACE, kininaza II, konwertaza angiotensyny, mięśnie gładkie oskrzeli, mineralokortykoid, nadciśnienie samoistne, nagły zgon, nefropatia cukrzycowa, niedociśnienie tętnicze, niewydolność serca, obciążenie następcze, obciążenie wstępne, objętość wyrzutowa, obwodowy opór naczyniowy, obwodowy opór tętniczy, okres półtrwania, opór dróg oddechowych, opór obwodowy, ostra dekompensacja, ostre uszkodzenie nerek, pojemność minutowa serca, przebudowa mięśnia sercowego, przekrwienie płucne, przepływ osocza przez nerki, przerost lewej komory serca, ramiprylat, receptory beta2, skurczowa niewydolność serca, stabilizacja błon komórkowych, udar mózgu, wskaźnik przesączania kłębuszkowego, wskaźnik sercowy, zaostrzenie niewydolności serca, zawał mięśnia sercowego
Leksykon substancji czynnych
Ambrisentan – Właściwości farmakodynamiczne

Ambrisentan jest selektywnym antagonistą receptora endoteliny A (ETA) o wysokiej selektywności (Ki = 0,016 mM), wykazującym około 4000-krotnie większe powinowactwo do ETA niż ETB, co pozwala na zachowanie korzystnych efektów receptorów ETB, takich jak produkcja tlenku azotu i prostacykliny. Mechanizm działania polega na blokowaniu receptorów ETA na komórkach mięśniówki gładkiej naczyń płucnych i miocytach serca, co zapobiega skurczowi naczyń i proliferacji komórek mięśni gładkich, poprawiając hemodynamikę w nadciśnieniu płucnym (PAH). Skuteczność ambrisentanu potwierdzono w dwóch badaniach fazy 3, gdzie dawki 5 mg i 10 mg znacząco poprawiały wydolność wysiłkową ocenianą 6-minutowym marszem (6MWD) o 30,6 m i 51,4 m (p=0,008 i p<0,001) oraz 59,4 m (p<0,001) w drugim badaniu. Ponadto, leczenie wydłużało czas do klinicznego pogorszenia PAH, zmniejszając ryzyko względne o 80% (p<0,001). Długoterminowa terapia (średnio 145 tygodni) wykazała stabilność efektów i bezpieczeństwo, z 2-letnim ryzykiem hepatotoksyczności (aminotransferazy >3 x GGN) na poziomie 3,9%.
antagonista receptora endoteliny A, badania kliniczne fazy 3, działanie niepożądane, hemodynamika krążenia płucnego, idiopatyczne PAH, idiopatyczne zwłóknienie płuc, marskość wątroby, mięśniówka gładka naczyń, miocyty mięśnia sercowego, nadciśnienie płucne, NT-proBNP, opór naczyniowy płucny, płucny opór naczyniowy, podwyższenie aminotransferaz, pogorszenie przebiegu PAH, prawokomorowa niewydolność serca, proliferacja komórek mięśni gładkich, prostacyklina, przeszczepienie płuc, przetrwały przewód tętniczy, septostomia przedsionkowa, skala Borga, skurcz naczyń, terapia skojarzona, test 6-minutowego marszu, tlenek azotu, ubytek przegrody międzykomorowej, ubytek przegrody międzyprzedsionkowej, wrodzone PAH, wskaźnik sercowy, wydolność wysiłkowa, złożony punkt końcowy
Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Losartan Hydrochlorothiazyd Krka 50 mg + 12,5 mg

Losartan Hydrochlorotiazyd Krka to preparat łączący antagonistę receptora angiotensyny II (losartan) z lekiem moczopędnym (hydrochlorotiazyd), wykazujący synergistyczne działanie przeciwnadciśnieniowe utrzymujące się przez 24 godziny. W badaniach klinicznych po 12 tygodniach stosowania dawki 50 mg losartanu i 12,5 mg hydrochlorotiazydu odnotowano średnie zmniejszenie rozkurczowego ciśnienia tętniczego o 13,2 mmHg w pozycji siedzącej. Losartan blokuje receptor AT1, hamując działanie angiotensyny II, co prowadzi do obniżenia ciśnienia tętniczego, zmniejszenia wydzielania aldosteronu oraz ochrony przed utratą potasu indukowaną przez hydrochlorotiazyd. Preparat wykazuje korzystny wpływ na gospodarkę kwasu moczowego, redukując hiperurykemię wywołaną przez składnik moczopędny, a także nie powoduje istotnego klinicznie wpływu na częstość akcji serca ani efektu kaszlu charakterystycznego dla inhibitorów ACE.
aktywność reninowa osocza, antagonista receptora angiotensyny II, białkomocz, ciśnienie zaklinowania tętnicy płucnej, cukrzyca typu 2, działanie moczopędne, działanie urykozuryczne, efekt przeciwnadciśnieniowy, frakcja filtracyjna, hiperkaliemia, hiperurykemia, inhibitor konwertazy angiotensyny, kininaza II, nadciśnienie tętnicze, nefropatia cukrzycowa, niewydolność lewokomorowa serca, opór naczyniowy, ostre uszkodzenie nerek, patofizjologia nadciśnienia, pierwotne nadciśnienie tętnicze, przerost lewej komory serca, przesączanie kłębuszkowe, przewlekła choroba nerek, receptor AT1, wskaźnik sercowy, wydzielanie aldosteronu
Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Bunondol 0,2 mg

Buprenorfina chlorowodorek, substancja czynna leku Bunondol, jest silnym opioidem o unikatowym mechanizmie działania jako częściowy agonista receptorów μ oraz antagonista receptorów κ. Podawana podjęzykowo zapewnia długotrwałe działanie przeciwbólowe, z mniejszym wpływem na mięśnie gładkie w porównaniu do morfiny, co może redukować częstość działań niepożądanych ze strony przewodu pokarmowego i układu moczowego. Charakterystyczne jest również wywoływanie miozy oraz niski potencjał uzależniający, a w przypadku uzależnienia zespół abstynencyjny przebiega łagodnie, co stanowi przewagę nad klasycznymi agonistami opioidowymi.
agonista opioidowy, agonista receptora μ, antagonista receptora κ, chlorowodorek buprenorfiny, ciśnienie późnorozkurczowe, ciśnienie tętnicze, ciśnienie w tętnicy płucnej, działanie przeciwbólowe, lek przeciwbólowy, mięsień gładki, mioza, opioid egzogenny, opór obwodowy, pochodna orypawiny, potencjał uzależniający, receptor opioidowy, substancja czynna, tabletka podjęzykowa, układ sercowo-naczyniowy, układ współczulny, wskaźnik sercowy, zawał mięśnia sercowego, zespół abstynencyjny
Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Amlodypina + Walsartan + Hydrochlorotiazyd Macleods 5 mg + 160 mg + 25 mg

Produkt Amlodypina + Walsartan + Hydrochlorotiazyd Macleods to trójskładnikowa terapia przeciwnadciśnieniowa, łącząca amlodypinę (antagonista kanałów wapniowych), walsartan (selektywny antagonista receptora AT₁ angiotensyny II) oraz hydrochlorotiazyd (tiazydowy diuretyk). Mechanizmy działania tych substancji są komplementarne: amlodypina rozszerza naczynia obwodowe, walsartan blokuje działanie angiotensyny II, a hydrochlorotiazyd zwiększa wydalanie sodu i chlorków, co prowadzi do zmniejszenia objętości osocza. W badaniu klinicznym z udziałem 2271 pacjentów z nadciśnieniem tętniczym (średnie wyjściowe ciśnienie 170/107 mmHg) terapia trójskładnikowa w dawkach 10 mg amlodypiny, 320 mg walsartanu i 25 mg hydrochlorotiazydu po 8 tygodniach spowodowała istotne obniżenie ciśnienia skurczowego o 39,7 mmHg i rozkurczowego o 24,7 mmHg, przewyższając skutecznością terapie dwuskładnikowe (obniżenia w zakresie 31,5-33,5/19,5-21,5 mmHg). Kontrolę ciśnienia (<140/90 mmHg) uzyskało 71% pacjentów na terapii trójskładnikowej, w porównaniu do 45-54% w grupach dwuskładnikowych (p<0,0001).
aktywność reninowa osocza, antagonista receptora angiotensyny II, antagonista wapnia, białkomocz, ciśnienie krwi, ciśnienie rozkurczowe, ciśnienie skurczowe, działanie moczopędne, hiperkaliemia, inhibitor ACE, kanał jonowy, nadciśnienie tętnicze, nefropatia cukrzycowa, nieczerniakowy nowotwór złośliwy skóry, niewydolność serca, ostre uszkodzenie nerek, przesączanie kłębuszkowe, przewlekła choroba nerek, przewodzenie przedsionkowo-komorowe, rak kolczystokomórkowy, rak podstawnokomórkowy, tiazydowy lek moczopędny, węzeł zatokowo-przedsionkowy, wskaźnik sercowy, zawał mięśnia sercowego