Zespół długiego qt
Zespół długiego QT jest zaburzeniem rytmu serca charakteryzującym się wydłużeniem odstępu QT w EKG, co może prowadzić do omdleń, drgawek, a nawet nagłej śmierci sercowej. Przyczyną może być wada genetyczna lub czynniki nabyte, takie jak stosowanie niektórych leków czy zaburzenia elektrolitowe. Leczenie opiera się głównie na podawaniu beta-blokerów, monitorowaniu rytmu serca oraz unikaniu czynników wyzwalających arytmię, jak intensywny wysiłek fizyczny i nagłe bodźce dźwiękowe. Kluczowa jest edukacja pacjenta i rodziny oraz wsparcie psychospołeczne, a w niektórych przypadkach zastosowanie kardiowertera-defibrylatora.
-
Diagnostyka i diagnoza
Zespół długiego QT (LQTS) to dziedziczne zaburzenie rytmu serca charakteryzujące się wydłużeniem odstępu QTc w EKG, co predysponuje do groźnych arytmii komorowych, takich jak torsade de pointes, prowadzących do omdleń, zatrzymania krążenia i nagłej śmierci sercowej. Diagnostyka opiera się na precyzyjnym pomiarze QT w odprowadzeniach II lub V5-V6, uwzględniając falę U, oraz korekcji QT względem częstości rytmu serca (QTc) najczęściej wg wzoru Bazetta (QTc = QT/√RR). Kryteria diagnostyczne ESC 2022 definiują LQTS przy QTc ≥480 ms w powtarzanych EKG, wyniku w skali LQTS >3 lub obecności patogennej mutacji genetycznej. Wartości QTc >440 ms u mężczyzn i >460 ms u kobiet uznaje się za wydłużone, a QTc >500 ms wiąże się ze znacznym ryzykiem torsade de pointes. Skala Schwartza (wynik ≥3,5) jest użyteczna w ocenie prawdopodobieństwa LQTS, integrując dane EKG, wywiad kliniczny i rodzinny oraz badania genetyczne. W diagnostyce różnicowej należy wykluczyć polekowe wydłużenie QT, zaburzenia elektrolitowe (hipokaliemia, hipokalcemia, hipomagnezemia), zaburzenia tarczycy, bradyarytmie oraz inne stany kliniczne.
W przypadku niejednoznacznych wyników standardowego EKG zaleca się dodatkowe badania: 24-48-godzinne monitorowanie Holterem, próbę wysiłkową, test pionizacji oraz prowokację farmakologiczną (epinefryna, izoproterenol) w celu oceny adaptacji odstępu QT do zmian rytmu i stymulacji adrenergicznej. Badania genetyczne, obejmujące najczęstsze mutacje w genach KCNQ1 (LQT1), KCNH2 (LQT2) i SCN5A (LQT3), są kluczowe dla potwierdzenia rozpoznania, stratyfikacji ryzyka i badań przesiewowych w rodzinie, choć mutacje wykrywa się u około 75% pacjentów z klinicznym LQTS. Diagnostyka powinna być prowadzona w wyspecjalizowanych ośrodkach z multidyscyplinarnym zespołem, a pacjenci wymagają okresowej reewaluacji fenotypowo-genotypowej. Nowoczesne metody, w tym analiza EKG wspomagana sztuczną inteligencją, umożliwiają precyzyjniejszą ocenę i wcześniejsze wykrycie LQTS, co jest kluczowe dla zapobiegania nagłym zgonom sercowym.
Czytaj więcej w pełnym wpisie: Zespół długiego qt – Diagnostyka i diagnoza
arytmia komorowa, badanie genetyczne, bradyarytmia, elektrokardiogram, Europejskie Towarzystwo Kardiologiczne, hipokalcemia, hipokaliemia, hipomagnezemia, holter EKG, implantacja kardiowertera-defibrylatora, jadłowstręt psychiczny, krwotok podpajęczynówkowy, LQT1, LQT2, LQT3, nagła śmierć sercowa, odstęp QT, patogenna mutacja, poradnictwo genetyczne, próba wysiłkowa, rejestrator zdarzeń, skorygowany odstęp QT, stratyfikacja ryzyka, sztuczna inteligencja, test pionizacji, torsade de pointes, zaburzenie elektrolitowe, zaburzenie funkcji tarczycy, zatrzymanie krążenia, zespół długiego QT -
Epidemiologia
Zespół długiego QT (LQTS) to dziedziczne zaburzenie repolaryzacji mięśnia sercowego, charakteryzujące się wydłużeniem odstępu QT w EKG, co predysponuje do arytmii komorowych i nagłej śmierci sercowej. Najnowsze dane epidemiologiczne wskazują, że częstość występowania LQTS w populacji kaukaskiej wynosi około 1:2500 (95% CI: 1:1583-1:4350), co jest znacznie wyższą wartością niż wcześniejsze szacunki (1:5000–1:20000). W około 25-30% przypadków klinicznie rozpoznanego LQTS nie wykrywa się mutacji w znanych genach, a odsetek bezobjawowych nosicieli mutacji z QTc ≤440 ms wynosi 10-36%. Epidemiologia LQTS wykazuje zmienność w zależności od wieku, płci i populacji, z wyższą częstością diagnoz u kobiet (60-70%) oraz specyficznymi ryzykami związanymi z okresem poporodowym i miesiączkowaniem u kobiet z LQT2. LQTS jest chorobą genetycznie heterogenną, z dominującą rolą mutacji w genach KCNQ1 (LQT1, 30-35%), KCNH2 (LQT2, 25-30%) i SCN5A (LQT3, 5-10%).
Diagnostyka LQTS opiera się na ocenie odstępu QT w EKG, monitorowaniu Holterowskim, próbach wysiłkowych oraz badaniach genetycznych, które wykrywają mutacje u 50-70% pacjentów. Kryteria rozpoznania obejmują m.in. QTc ≥500 ms w powtarzanych EKG, obecność patogennej mutacji lub wynik oceny ryzyka ≥3,5. Badania genetyczne są kluczowe dla badań przesiewowych rodzin, gdyż krewni pierwszego stopnia mają 50% ryzyka nosicielstwa. LQTS wiąże się z istotnym ryzykiem nagłej śmierci sercowej (10-15% pacjentów doświadcza nagłej śmierci jako pierwszego objawu), a nieleczone objawowe przypadki mają śmiertelność do 50% w ciągu 10 lat. Leczenie beta-blokerami znacząco poprawia rokowanie, redukując śmiertelność do 0,3%. Wyzwania w nadzorze epidemiologicznym obejmują niedodiagnozowanie, ograniczony dostęp do badań genetycznych oraz zróżnicowaną penetrację mutacji. LQTS jest także związany ze zwiększoną częstością współistniejących chorób, takich jak cukrzyca, padaczka i zaburzenia psychiatryczne, co podkreśla jego charakter choroby wielonarządowej.
Czytaj więcej w pełnym wpisie: Zespół długiego qt – Epidemiologia
arytmia komorowa, badanie genetyczne, badanie kaskadowe, badanie molekularne, badanie skriningowe, beta-bloker, choroba wielonarządowa, elektrokardiogram, genotyp, głuchota czuciowo-nerwowa, monitorowanie holterowskie, mutacja LQT2, nadzór farmakologiczny, nagła niewyjaśniona śmierć, nagła śmierć sercowa, niepełna penetracja, nosiciel mutacji, odstęp QT, omdlenie, patogenna mutacja, patogenny wariant, próba wysiłkowa, repolaryzacja mięśnia sercowego, sekwencjonowanie genów, torsade de pointes, wysiłek fizyczny, zatrzymanie krążenia, zespół długiego QT, zespół nagłej śmierci niemowląt -
Etiologia i przyczyny
Zespół długiego QT (LQTS) to zaburzenie elektrofizjologiczne serca charakteryzujące się wydłużeniem odstępu QT w EKG, co predysponuje do torsade de pointes, omdleń i nagłej śmierci sercowej. Etiologia obejmuje formy wrodzone, związane z mutacjami w genach kodujących kanały jonowe (głównie KCNQ1, KCNH2, SCN5A), oraz nabyte, wywołane przez leki (ponad 100 substancji, m.in. chinidyna, sotalol, erytromycyna), zaburzenia elektrolitowe (hipokaliemia, hipomagnezemia, hipokalcemia) i choroby współistniejące (np. niedoczynność tarczycy, bradyarytmie, infekcje). Wrodzony LQTS występuje z częstością 1:2000–1:10000, a u 25-30% pacjentów mutacje genetyczne pozostają nierozpoznane. Patofizjologia opiera się na zaburzeniach kinetyki kanałów jonowych, prowadzących do wydłużenia repolaryzacji i powstawania wczesnych potencjałów następczych, co sprzyja arytmii typu torsade de pointes. W LQT1 i LQT2 dominuje utrata funkcji kanałów potasowych (IKs, IKr), natomiast w LQT3 – nadmierna aktywacja kanałów sodowych (INa).
Nabyte LQTS jest częstsze i wynika z interakcji wielu czynników (teoria multi-hit), np. genetycznej predyspozycji, stosowania leków blokujących kanał hERG (KCNH2) oraz zaburzeń elektrolitowych, zwłaszcza hipokaliemii. Kobiety są bardziej narażone na objawy i powikłania, zwłaszcza w okresie miesiączki i połogu. Czynniki ryzyka obejmują wywiad rodzinny, choroby serca, zaburzenia elektrolitowe i współistniejące schorzenia. Wysiłek fizyczny, stres emocjonalny i nagły hałas mogą nasilać ryzyko arytmii, szczególnie u pacjentów z LQT1 i LQT2. Coraz więcej danych wskazuje na związek LQTS z zespołem nagłej śmierci niemowląt (SIDS) oraz stanami zapalnymi, które mogą modulować wydłużenie QT poprzez cytokiny. Diagnostyka i leczenie powinny uwzględniać kompleksową ocenę czynników genetycznych, farmakologicznych i metabolicznych, aby skutecznie zapobiegać groźnym arytmiom.
Czytaj więcej w pełnym wpisie: Zespół długiego qt – Etiologia i przyczyny
bradyarytmia, dziedziczenie autosomalne dominujące, dziedziczenie autosomalne recesywne, gen KCNQ1, gen SCN5A, hipokalcemia, hipokaliemia, hipomagnezmia, hipotermia, kanał potasowy, kanał sodowy, kanały jonowe, kardiomiocyt, lek przeciwarytmiczny, lek przeciwdepresyjny, lek przeciwgrzybiczny, lek przeciwpsychotyczny, migotanie komór, nagła śmierć sercowa, niedoczynność tarczycy, niedokrwienie mięśnia sercowego, prąd potasowy, torsade de pointes, zespół Andersena-Tawila, zespół długiego QT, zespół nagłej śmierci niemowląt, zespół Timothyego -
Leczenie
Zespół długiego QT (LQTS) charakteryzuje się wydłużeniem odstępu QT w EKG, co predysponuje do groźnych arytmii, takich jak torsade de pointes, omdleń i nagłego zgonu sercowego. Podstawą terapii są beta-adrenolityki, głównie nadolol (1-1,5 mg/kg/dzień) i propranolol, skuteczne u około 90% pacjentów, zwłaszcza z typami LQT1 i LQT2. W LQT3 beta-blokery są mniej efektywne, dlatego stosuje się dodatkowo leki blokujące późny prąd sodowy, takie jak meksyletyna, flekainid czy ranolazyna. W przypadkach opornych lub z wysokim ryzykiem (QTc > 550 ms) wskazane jest wszczepienie ICD, a u wybranych pacjentów rozważa się lewostronną sympatektomię sercową (LCSD) lub stymulację serca, szczególnie w LQT2. Leczenie nabytego LQTS opiera się na eliminacji przyczyn, korekcji elektrolitów i podawaniu magnezu dożylnie w torsade de pointes.
Indywidualizacja terapii uwzględnia genotyp LQTS: LQT1 i LQT2 dobrze reagują na beta-blokery i modyfikacje stylu życia (unikanie wysiłku fizycznego i specyficznych wyzwalaczy), natomiast LQT3 wymaga dodatkowych leków antyarytmicznych i częściej ICD. U dzieci dawkowanie beta-blokerów musi być dostosowane do masy ciała, a decyzje o ICD wymagają szczególnej ostrożności. Nosiciele mutacji bez objawów powinni unikać leków wydłużających QT i być pod stałą kontrolą kardiologiczną. Przy odpowiednim leczeniu ryzyko zgonu spada z ponad 50% do poniżej 1% w ciągu 20 lat, co pozwala na prowadzenie aktywnego życia. Trwają badania nad terapiami genotypowo ukierunkowanymi, które mogą w przyszłości poprawić skuteczność leczenia LQTS.
Czytaj więcej w pełnym wpisie: Zespół długiego qt – Leczenie
acetazolamid, arytmia komorowa, beta-bloker, genotyp, izoproterenol, kardiowerter-defibrylator, lek antyarytmiczny, lidokaina, LQT1, LQT2, LQT3, LQT7, meksyletyna, metoprolol, nabyty zespół długiego QT, nadolol, nagły zgon sercowy, niedobór potasu, odstęp QT, późny prąd sodowy, propranolol, stymulacja overdrive, stymulator serca, torsade de pointes, zaburzenia elektrolitowe, zespół Andersena-Tawila, zespół długiego QT -
Objawy
Zespół długiego QT (LQTS) to zaburzenie repolaryzacji serca, manifestujące się wydłużeniem odstępu QT w EKG (QTc ≥450 ms u mężczyzn, ≥460 ms u kobiet; diagnostyczny próg według ESC to QTc ≥480 ms). Etiologia obejmuje formy wrodzone i nabyte, z mutacjami genetycznymi wpływającymi na kanały jonowe (LQT1, LQT2, LQT3). Objawy obejmują omdlenia (około 50% u pacjentów z wariantem genetycznym), palpitacje, zawroty głowy, napady drgawkowe wtórne do niedokrwienia mózgu podczas arytmii oraz nagłe zatrzymanie krążenia. Arytmie wyzwalane są przez wysiłek fizyczny (szczególnie u LQT1), stres emocjonalny (LQT2) lub sen (LQT3). Ryzyko nagłej śmierci jest szczególnie wysokie w pierwszych dwóch latach od pojawienia się objawów, a nieleczone LQTS wiąże się z 21% śmiertelnością w ciągu roku od pierwszego omdlenia. W populacji LQTS dotyczy około 1:2000 osób, z przewagą kobiet.
Diagnostyka opiera się na ocenie klinicznej, rodzinnej historii nagłych zgonów, oraz pomiarze QTc w EKG. Leczenie obejmuje przede wszystkim beta-adrenolityki, skuteczne u 90% pacjentów, a w przypadku nieskuteczności lub wysokiego ryzyka – wszczepialny kardiowerter-defibrylator (ICD) oraz chirurgiczne odnerwienie lewego przywspółczulnego serca (LCSD). Zalecane jest unikanie leków wydłużających QT, ograniczenie aktywności fizycznej (szczególnie pływania u LQT1) oraz modyfikacja stylu życia. Przy odpowiedniej terapii śmiertelność spada do około 1%, a ryzyko zatrzymania krążenia u leczonych pacjentów wynosi mniej niż 1% w ciągu 20 lat. Wysokie ryzyko utrzymuje się u pacjentów z nawracającymi zdarzeniami mimo leczenia, co wymaga intensywnej opieki kardiologicznej.
Czytaj więcej w pełnym wpisie: Zespół długiego qt – Objawy
duszność, elektrokardiogram, lek beta-adrenolityczny, LQT1, LQT2, LQT3, LQT7, nagła śmierć, nagła śmierć sercowa, nagłe zatrzymanie krążenia, napad drgawkowy, nieprawidłowy rytm serca, odstęp QT, omdlenie, omdlenie arytmiczne, palpitacje serca, repolaryzacja serca, skolioza, skorygowany odstęp QT, torsade de pointes, wada wrodzona, wrodzony zespół długiego QT, wszczepialny kardiowerter-defibrylator, zawroty głowy, zespół długiego QT, zespół Timothyego -
Patofizjologia i mechanizm
Zespół długiego QT (LQTS) to zaburzenie repolaryzacji mięśnia sercowego, objawiające się wydłużeniem odstępu QT w EKG, co predysponuje do groźnych arytmii komorowych, w tym torsade de pointes (TdP) i nagłej śmierci sercowej. Patofizjologia LQTS opiera się na zaburzeniach funkcji kanałów jonowych, prowadzących do wydłużenia potencjału czynnościowego kardiomiocytów. Wrodzony LQTS najczęściej wiąże się z mutacjami w genach KCNQ1 (LQT1, 30-35% przypadków), KCNH2 (LQT2, 25-40%) i SCN5A (LQT3, 5-10%), które odpowiednio kodują kanały potasowe Kv7.1 (IKs), hERG (IKr) oraz sodowy Nav1.5. Mutacje te powodują utratę funkcji kanałów potasowych (LQT1, LQT2) lub zysk funkcji kanału sodowego (LQT3), co skutkuje wydłużeniem QT i zwiększonym ryzykiem arytmii. Nabyty LQTS jest częściej spowodowany lekami blokującymi kanał hERG, zaburzeniami elektrolitowymi (hipokaliemia, hipokalcemia, hipomagnezemia) oraz innymi stanami chorobowymi. Wydłużenie QT sprzyja powstawaniu wczesnych potencjałów następczych (EADs) i dyspersji repolaryzacji, co stanowi podłoże do arytmii typu TdP, charakteryzującej się wielokształtnym częstoskurczem komorowym i ryzykiem przejścia w migotanie komór.
Diagnostyka i leczenie LQTS opierają się na identyfikacji genotypu, co umożliwia precyzyjną stratifikację ryzyka i terapię ukierunkowaną na mechanizm molekularny. Standardowo stosuje się beta-blokery, zwłaszcza nadolol, które redukują adrenergiczne wyzwalanie arytmii, szczególnie skuteczne w LQT1. W LQT3, gdzie dochodzi do zysku funkcji kanału sodowego, stosuje się leki blokujące kanały sodowe, takie jak meksyletyna. Leczenie uwzględnia także korektę zaburzeń elektrolitowych i unikanie leków wydłużających QT. Nowoczesne podejścia terapeutyczne obejmują techniki edycji genomu CRISPR/Cas9 oraz terapie RNAi, które mogą w przyszłości umożliwić leczenie spersonalizowane. Czynniki modyfikujące fenotyp, takie jak płeć, wiek, choroby współistniejące i ekspozycja na leki, mają istotne znaczenie dla przebiegu choroby i decyzji terapeutycznych. Kompleksowe zrozumienie molekularnych mechanizmów LQTS pozwala na optymalizację leczenia i poprawę rokowania pacjentów z tym zespołem.
Czytaj więcej w pełnym wpisie: Zespół długiego qt – Patofizjologia i mechanizm
arytmia komorowa, beta-bloker, bradykardia, choroba niedokrwienna serca, cukrzyca, depolaryzacja, edycja genomu, elektrokardiogram, hipokalcemia, hipokaliemia, hipomagnezemia, interferencja RNA, kanał jonowy, kanał potasowy, kanał sodowy, lidokaina, meksyletyna, migotanie komór, mutacja genu, nadciśnienie tętnicze, nagła śmierć sercowa, niedoczynność tarczycy, niewydolność serca, odstęp QT, omdlenie, późny prąd sodowy, prąd potasowy, prąd sodowy, repolaryzacja mięśnia sercowego, torsade de pointes, wczesny potencjał następczy, wrodzony zespół długiego QT, zaburzenie elektrolitowe, zapalenie, zespół długiego QT -
Rokowania, prognozy i postęp choroby
Zespół długiego QT (LQTS) to dziedziczne zaburzenie charakteryzujące się wydłużeniem odstępu QTc w EKG, co zwiększa ryzyko nagłej śmierci sercowej, zwłaszcza u młodych pacjentów. Rokowanie zależy od genotypu (LQT1, LQT2, LQT3 itd.), długości QTc (≥500 ms wiąże się z wyższym ryzykiem), wieku, płci oraz historii omdleń i zatrzymania krążenia. Śmiertelność u leczonych pacjentów wynosi około 1% w ciągu 20 lat, natomiast u nieleczonych, szczególnie po incydentach sercowych, ryzyko zgonu sięga 50% w 15 lat. Epizody torsade de pointes są zwykle samoograniczające, a śmiertelność skumulowana do 40. roku życia wynosi około 6%. Diagnostyka genetyczna, w tym testy KCNQ1, KCNH2 i SCN5A, jest kluczowa dla oceny ryzyka i planowania leczenia, zwłaszcza u pacjentów z QTc ≥500 ms, u których potwierdzenie genetyczne stwierdzono w 75,6% przypadków.
Rokowanie różni się w zależności od płci i wieku: chłopcy mają zwiększone ryzyko w wieku 5-15 lat, a dziewczęta w okresie dojrzewania (13-20 lat), z dodatkowym wzrostem ryzyka u kobiet do 9 miesięcy po porodzie. Pacjenci z LQT1 i LQT2 lepiej reagują na leczenie farmakologiczne niż z LQT3. Nowo powstałe wydłużenie QT (QTP) u pacjentów z sepsą występuje u 22,9% i jest niezależnym predyktorem 30-dniowej śmiertelności oraz tachyarytmii. Wysokie ryzyko nagłej śmierci mają pacjenci z przebytym zatrzymaniem krążenia lub nawracającymi incydentami pomimo terapii beta-blokerami, u których wskazane jest wszczepienie ICD. Wczesna diagnoza, w tym w okresie przedobjawowym, oraz odpowiednie leczenie pozwalają na prowadzenie pełnego życia, choć wymaga to monitorowania szczególnie w okresie okołoporodowym u kobiet.
Czytaj więcej w pełnym wpisie: Zespół długiego qt – Rokowania, prognozy i postęp choroby
beta-blokery, choroba strukturalna serca, deficyt neurologiczny, diagnostyka genetyczna, EKG, gen KCNQ1, genotyp LQTS, ICD, indeks Charlsona, kardiowerter-defibrylator, migotanie przedsionków, nagła śmierć sercowa, napadowe migotanie przedsionków, niewydolność oddechowa, niewydolność serca, odstęp QTc, omdlenie, skala SOFA, tachykardia komorowa, torsade de pointes, wydłużenie odstępu QT, zatrzymanie krążenia, zespół długiego QT -
Zapobieganie i profilaktyka
Zespół długiego QT (LQTS) to genetycznie uwarunkowane zaburzenie repolaryzacji komorowej, manifestujące się wydłużeniem odstępu QT w EKG, co predysponuje do torsade de pointes i nagłego zgonu sercowego. Podstawą profilaktyki farmakologicznej są beta-blokery, szczególnie nieselektywne (nadolol, propranolol), zalecane u wszystkich pacjentów z LQTS, niezależnie od objawów, z uwzględnieniem genotypu (najlepsza skuteczność w LQT1). W przypadku LQT3 stosuje się dodatkowo blokery kanału sodowego (meksyletyna, flekainid, ranolazyna) przy QTc >500 ms. Implantacja ICD jest wskazana u pacjentów z wysokim ryzykiem (np. po zatrzymaniu krążenia, QTc >500 ms, objawy mimo beta-blokerów), a lewostronna denerywacja współczulna (LCSD) stanowi alternatywę u osób z przeciwwskazaniami do ICD lub nieskutecznością beta-blokerów. Stymulacja serca z algorytmem zapobiegania pauzom jest korzystna u pacjentów z LQT2 i LQT3, szczególnie przy torsade de pointes zależnym od pauz.
Profilaktyka niefarmakologiczna obejmuje modyfikację stylu życia: unikanie intensywnego wysiłku, stresu, głośnych dźwięków (szczególnie w LQT2) oraz specyficznych czynników wyzwalających (np. pływania w LQT1). Należy unikać leków wydłużających QT (m.in. chinidyna, sotalol, terfenadyna) oraz korygować hipokaliemię i hipomagnezemię. Kobiety z LQTS wymagają ścisłej kontroli kardiologicznej w ciąży i okresie poporodowym, z kontynuacją beta-blokerów. Diagnostyka genetyczna jest kluczowa dla identyfikacji nosicieli mutacji w genach KCNQ1, KCNH2 i SCN5A, co umożliwia wczesne wdrożenie terapii i stratifikację ryzyka. Nowatorskie terapie biologiczne, takie jak peptydy pułapkowe blokujące przeciwciała anty-Ro/SSA, oferują potencjalne leczenie LQTS indukowanego autoimmunologicznie. Kompleksowe podejście terapeutyczne znacząco redukuje ryzyko zagrażających życiu arytmii i nagłego zgonu sercowego u pacjentów z LQTS.
Czytaj więcej w pełnym wpisie: Zespół długiego qt – Zapobieganie i profilaktyka
arytmia komorowa, badanie genetyczne, beta-bloker, gen KCNQ1, genotyp LQTS, hipokaliemia, implantacja kardiowertera-defibrylatora, kardiowerter-defibrylator, meksyletyna, nabyty zespół długiego QT, nadolol, nagły zgon sercowy, niedobór potasu, nieselektywny beta-bloker, patogenny wariant, receptor adrenergiczny, tachykardia komorowa, torsade de pointes, wrodzony zespół długiego QT, wszczepialny kardiowerter-defibrylator, wydłużenie odstępu QT, zaburzenie rytmu serca, zespół długiego QT, złośliwa arytmia