atypowy rozrost endometrium
Atypowy rozrost endometrium (rozrost atypowy endometrium) to patologiczny stan błony śluzowej macicy (endometrium) charakteryzujący się nieprawidłową proliferacją komórek z cechami atypii komórkowej. Jest to stan przedrakowy, który niesie ze sobą istotne ryzyko progresji do raka endometrium.
Atypowy rozrost endometrium dzieli się na dwa główne typy histologiczne: rozrost atypowy prosty oraz rozrost atypowy złożony. W klasyfikacji WHO z 2014 roku wprowadzono uproszczony podział na rozrost bez atypii oraz rozrost atypowy (neoplazja śródnabłonkowa endometrium). Ryzyko progresji do raka endometrium wynosi około 30-40% w przypadku rozrostu atypowego.
Czynniki ryzyka atypowego rozrostu endometrium są podobne do czynników ryzyka raka endometrium i obejmują długotrwałą ekspozycję na estrogeny bez przeciwstawnego działania progesteronu, otyłość, cukrzycę, zespół policystycznych jajników oraz terapię tamoksyfenem. Diagnoza opiera się na badaniu histopatologicznym materiału uzyskanego podczas biopsji endometrium.
Podstawową metodą leczenia atypowego rozrostu endometrium jest zabieg chirurgiczny – histerektomia (wycięcie macicy) z obustronnym usunięciem przydatków. U młodych kobiet pragnących zachować płodność można rozważyć leczenie zachowawcze z zastosowaniem wysokich dawek progestagenów, pod warunkiem ścisłej kontroli i regularnych biopsji kontrolnych endometrium.
Powiązane wpisy
- Leksykon chorób i schorzeń
Rak trzonu macicy – Patofizjologia i mechanizm
Rak trzonu macicy (endometrium) jest najczęstszym nowotworem złośliwym żeńskiego układu rozrodczego w krajach rozwiniętych, stanowiąc około 7% wszystkich nowotworów u kobiet. Patogeneza obejmuje złożone mechanizmy molekularne, hormonalne i genetyczne. Tradycyjna klasyfikacja wyróżnia typ I (endometrioidalny, 80% przypadków, estrogenozależny, lepsze rokowanie) oraz typ II (nieendometrioidalny, estrogenoniezależny, gorsze rokowanie). Nowoczesna klasyfikacja molekularna TCGA dzieli raka na cztery podtypy: CNH (copy number high) z mutacjami TP53 i złym rokowaniem, MSI z defektem naprawy DNA i wysokim obciążeniem mutacyjnym, ultramutowaną z mutacją POLE oraz CNL z niską liczbą kopii. W praktyce klinicznej stosuje się klasyfikację ProMisE, identyfikującą podtypy MMRd, POLE, p53abn i p53wt. Kluczowym czynnikiem ryzyka jest długotrwała ekspozycja na estrogeny bez przeciwwagi progesteronu, co prowadzi do rozrostu endometrium, atypowego rozrostu (EIN) i transformacji nowotworowej. Czynniki zwiększające ryzyko to m.in. otyłość, PCOS, cukrzyca typu 2, HTZ bez progestagenów, tamoksyfen, wczesna menarche, późna menopauza i nulliparitas.
apoptoza komórek, atypowy rozrost endometrium, badanie immunohistochemiczne, defekt naprawy DNA, hiperestrogenizm, hiperinsulinemia, hormonalna terapia zastępcza, immunoterapia, inwazja mięśniówki macicy, klasyfikacja molekularna, mutacja KRAS, mutacja PTEN, mutacja TP53, nadekspresja HER2/neu, niestabilność mikrosatelitarna, proliferacja komórek, przerzut nowotworowy, przerzuty do węzłów chłonnych, rak endometrioidalny, rak endometrium, rak jasnokomórkowy, rak nieendometrioidalny, rak surowiczy, rak trzonu macicy, rozrost endometrium, sekwencjonowanie DNA, szlak PI3K/AKT/mTOR, tamoksyfen, zespół Cowdena, zespół Lyncha, zespół policystycznych jajników