Anemia z niedoboru witamin
Anemia z niedoboru witamin to schorzenie wynikające z niedoboru witaminy B12 i/lub kwasu foliowego, prowadzące do produkcji dużych, nieprawidłowych krwinek czerwonych, które nie transportują efektywnie tlenu. Objawy obejmują zmęczenie, osłabienie, duszność, zawroty głowy, a przy niedoborze B12 także zaburzenia neurologiczne, takie jak mrowienie i zaburzenia równowagi. Leczenie polega na suplementacji brakujących witamin – witaminy B12 podawanej najczęściej domięśniowo oraz kwasu foliowego doustnie – oraz na modyfikacji diety bogatej w te składniki. Wczesne rozpoznanie i systematyczne leczenie są kluczowe, aby zapobiec nieodwracalnym powikłaniom neurologicznym i poprawić jakość życia pacjenta.
-
Charakterystyka, pielęgnacja i opieka
Anemia z niedoboru witamin, głównie witaminy B12 i kwasu foliowego, charakteryzuje się produkcją makrocytarnych, nieprawidłowo funkcjonujących erytrocytów, co prowadzi do niedotlenienia tkanek i objawów takich jak zmęczenie, osłabienie, duszność oraz zawroty głowy. Diagnostyka opiera się na morfologii krwi wykazującej makrocytozę (zwiększone MCV), obniżonym poziomie hemoglobiny, hematokrytu oraz obniżonych stężeniach witaminy B12 i/lub kwasu foliowego. W przypadku niedoboru witaminy B12, podwyższone są także poziomy homocysteiny i kwasu metylomalonowego, a testy na obecność przeciwciał przeciwko czynnikowi wewnętrznemu i komórkom okładzinowym żołądka pomagają w rozpoznaniu anemii złośliwej. Leczenie obejmuje suplementację witaminy B12 (np. 1000 μg domięśniowo w fazie nasycenia) oraz kwasu foliowego (1-5 mg doustnie przez około 4 miesiące), z uwzględnieniem przyczyn niedoboru i monitorowaniem parametrów hematologicznych oraz neurologicznych.
Opieka nad pacjentem wymaga interdyscyplinarnego podejścia, w którym pielęgniarka pełni rolę koordynatora, edukatora i terapeuty. Kluczowe jest monitorowanie parametrów życiowych, stanu neurologicznego oraz efektów leczenia, a także edukacja pacjenta dotycząca diety bogatej w witaminę B12 (mięso, ryby, nabiał) i kwas foliowy (ciemnozielone warzywa liściaste, rośliny strączkowe, owoce cytrusowe). Wczesne rozpoznanie i leczenie zapobiega powikłaniom neurologicznym, które mogą być nieodwracalne, oraz innym poważnym konsekwencjom, takim jak niewydolność serca czy pancytopenia. Profilaktyka obejmuje suplementację u grup ryzyka, w tym osób starszych, kobiet w ciąży, pacjentów po zabiegach bariatrycznych oraz stosujących restrykcyjne diety wegetariańskie i wegańskie.
Czytaj więcej w pełnym wpisie: Anemia z niedoboru witamin – Charakterystyka, pielęgnacja i opieka
anemia megaloblastyczna, anemia z niedoboru kwasu foliowego, anemia z niedoboru witamin, anemia złośliwa, antagonista receptora H2, atroficzne zapalenie błony śluzowej żołądka, cyjanokobalamina, czynnik wewnętrzny, demielinizacja, duszność, erytrocyt, folian, hematokryt, hemoglobina, hipersegmentowany neutrofil, hydroksykobalamina, inhibitor pompy protonowej, kwas foliowy, makrocyt, makrocytoza, megaloblast, metotreksat, neuropatia obwodowa, niedobór witaminy B12, pancytopenia, parestezje, szpik kostny, tachykardia, wada cewy nerwowej, zapalenie języka -
Diagnostyka i diagnoza
Anemia z niedoboru witamin, głównie witaminy B12 i kwasu foliowego, charakteryzuje się makrocytozą (MCV >100 fL), obniżonym poziomem hemoglobiny, trombocytopenią oraz leukopenią. Diagnostyka opiera się na morfologii krwi obwodowej z rozmazem, oznaczeniu stężeń witaminy B12 (poniżej 148-185 pmol/L diagnostyczny niedobór) i kwasu foliowego, a także na badaniach dodatkowych takich jak stężenie kwasu metylomalonowego (MMA) i homocysteiny, które są bardziej czułymi wskaźnikami niedoboru witaminy B12 na poziomie tkankowym. Holotranskobalamina (aktywna witamina B12) jest rekomendowana jako wczesny marker niedoboru, szczególnie w ciąży. W diagnostyce niedokrwistości złośliwej istotne jest oznaczenie przeciwciał anty-IF i anty-PCA oraz stężenia gastryny, a gastroskopia z biopsją pozwala na ocenę zaniku błony śluzowej żołądka i potwierdzenie rozpoznania.
Diagnostyka anemii z niedoboru witamin wymaga uwzględnienia obrazu klinicznego, gdyż stężenia witaminy B12 w surowicy mogą nie odzwierciedlać stanu tkankowego, a testy immunoluminescencyjne mogą dawać fałszywie wysokie wyniki u 22-35% pacjentów. Makrocytoza występuje u około 60% chorych, a przeciwciała anty-IF cechują się czułością 50-70%. Wczesne rozpoznanie i leczenie, zwłaszcza niedokrwistości złośliwej, jest kluczowe dla zapobiegania nieodwracalnym powikłaniom neurologicznym. Leczenie różnicuje się w zależności od przyczyny: dożywotnie iniekcje witaminy B12 w niedokrwistości złośliwej oraz suplementacja doustna w niedoborach dietetycznych. Monitorowanie odpowiedzi na terapię obejmuje kontrolę morfologii i stężenia witaminy B12 po 1-3 miesiącach od rozpoczęcia leczenia.
Czytaj więcej w pełnym wpisie: Anemia z niedoboru witamin – Diagnostyka i diagnoza
anemia megaloblastyczna, anemia z niedoboru witamin, autoimmunologiczne zapalenie żołądka, biopsja szpiku kostnego, celiakia, choroba Crohna, czerwona krwinka, dysfagia, erytrocyt, gastroskopia, glossitis, hipersegmentowany neutrofil, holotranskobalamina, homocysteina, inhibitor pompy protonowej, kwas foliowy, kwas metylomalonowy, leukopenia, makrocytoza, megaloblast, morfologia krwi obwodowej, neuropatia obwodowa, niedokrwistość złośliwa, rozmaz krwi obwodowej, trombocytopenia, witamina B12, żółtaczka -
Epidemiologia
Anemia z niedoboru witamin, zwłaszcza witaminy B12, kwasu foliowego (B9) i witaminy A, stanowi istotny problem zdrowia publicznego globalnie, dotykając około 40% dzieci w wieku 6-59 miesięcy, 37% kobiet w ciąży oraz 30% kobiet w wieku 15-49 lat. Niedobory te wpływają na syntezę hemoglobiny i produkcję erytrocytów, prowadząc do anemii o różnym nasileniu i charakterystyce klinicznej. Szczególnie wysokie obciążenie obserwuje się w krajach o niskim i średnim dochodzie, zwłaszcza w regionach Afryki i Azji Południowo-Wschodniej, gdzie miliony kobiet i dzieci cierpią na anemię. Niedokrwistość złośliwa, będąca najczęstszą przyczyną klinicznie jawnego niedoboru witaminy B12, występuje u około 0,1% populacji ogólnej i 1,9% osób powyżej 60 roku życia, z wyższą częstością w Europie Północnej i wśród osób starszych. Grupy wysokiego ryzyka to m.in. wegetarianie (21-85% niedoboru B12), osoby starsze (15% powyżej 65 lat), kobiety w ciąży i karmiące, niemowlęta oraz pacjenci z chorobami przewlekłymi, takimi jak cukrzyca (22% niedoboru B12 w cukrzycy typu 2). Niedobór kwasu foliowego, najczęstszy w USA, może ujawnić się po 4 miesiącach i jest związany z anemią megaloblastyczną oraz wadami cewy nerwowej u noworodków.
Pomimo globalnego znaczenia, systemy nadzoru i badania przesiewowe w kierunku niedoborów witamin są często niewystarczające, co utrudnia dokładną ocenę epidemiologii i skuteczne leczenie. W Irlandii badania przesiewowe wykazały niskie wskaźniki oznaczania ferrytyny (33,7%), saturacji transferyny i żelaza (11,2%) oraz witaminy B12 i kwasu foliowego (odpowiednio 19,8% i 17,6%). WHO opracowała wytyczne mające na celu zmniejszenie częstości anemii poprzez poprawę diety, suplementację i wzbogacanie żywności w mikroelementy. Anemia z niedoboru witamin jest uwzględniona w globalnych celach zdrowotnych i Agendzie Zrównoważonego Rozwoju ONZ na 2030 rok. Kluczowe jest wielosektorowe podejście do profilaktyki i leczenia, w tym edukacja, wczesne wykrywanie oraz odpowiednia opieka kliniczna, aby zmniejszyć obciążenie anemią i poprawić wyniki zdrowotne populacji na całym świecie.
Czytaj więcej w pełnym wpisie: Anemia z niedoboru witamin – Epidemiologia
anemia perniciosa, anemia z niedoboru kwasu foliowego, anemia z niedoboru witamin, anemia z niedoboru żelaza, autoimmunologiczne zapalenie żołądka, choroba zapalna jelit, cukrzyca typu 2, doustny środek antykoncepcyjny, ferrytyna w surowicy, kwas foliowy, lek przeciwpadaczkowy, niedobór witaminy A, niedokrwistość megaloblastyczna, niedokrwistość złośliwa, saturacja transferyny, synteza hemoglobiny, wada cewy nerwowej, witamina A, witamina B12, żelazo w surowicy -
Etiologia i przyczyny
Anemia z niedoboru witamin, głównie witaminy B12 i kwasu foliowego (B9), charakteryzuje się obecnością makrocytarnych, nieprawidłowo funkcjonujących erytrocytów, co prowadzi do upośledzonego transportu tlenu. Niedobór witaminy B12 najczęściej wynika z zaburzeń wchłaniania, takich jak anemia złośliwa (autoimmunologiczne zniszczenie komórek produkujących czynnik wewnętrzny), gastrektomia, choroby zapalne jelit czy przewlekłe zapalenie żołądka. Dodatkowo, leki takie jak metformina, inhibitory pompy protonowej czy tlenek azotu mogą pogarszać wchłanianie B12. Niedobór kwasu foliowego jest częściej związany z niedostateczną podażą w diecie, chorobami jelit, dializami nerek, a także stosowaniem leków przeciwdrgawkowych, metotreksatu czy sulfasalazyny. W stanach zwiększonego zapotrzebowania, takich jak ciąża, karmienie piersią, anemia hemolityczna czy choroby nowotworowe, ryzyko niedoboru obu witamin wzrasta.
Patofizjologia anemii megaloblastycznej opiera się na zaburzeniach syntezy DNA, wynikających z deficytu witaminy B12 i/lub kwasu foliowego, co prowadzi do powstawania megaloblastów i nieefektywnej erytropoezy z przedwczesnym rozpadem niedojrzałych erytrocytów w szpiku. Często obserwuje się współistnienie niedoborów witamin z grupy B, które wzajemnie wpływają na swoje metabolizmy, np. zależność między witaminą D a wchłanianiem żelaza. Diagnostyka powinna uwzględniać etiologię niedoboru, w tym czynniki dietetyczne, zaburzenia wchłaniania, wpływ leków oraz stany zwiększonego zapotrzebowania. Właściwe rozpoznanie i leczenie są kluczowe, aby zapobiec powikłaniom wynikającym z przewlekłej anemii megaloblastycznej.
Czytaj więcej w pełnym wpisie: Anemia z niedoboru witamin – Etiologia i przyczyny
anemia hemolityczna, anemia megaloblastyczna, anemia perniciosa, anemia z niedoboru witamin, antagoniści receptora H2, autoimmunologiczne zapalenie żołądka, celiakia, choroba Leśniowskiego-Crohna, czerwone krwinki, czynnik wewnętrzny, dializa nerek, erytropoeza, Helicobacter pylori, inhibitory pompy protonowej, kwas foliowy, leki przeciwdrgawkowe, megaloblast, metformina, niedobór kwasu foliowego, niedobór witaminy B12, niedobór żelaza, niedokrwistość złośliwa, przewlekłe zapalenie żołądka, szpik kostny, wchłanianie żelaza, witamina B12, zakażenie tasiemcem, zapalenie trzustki, zespół przerostu bakteryjnego jelita cienkiego -
Leczenie
Anemia z niedoboru witamin, głównie witaminy B12 i kwasu foliowego (B9), wymaga precyzyjnej diagnostyki i terapii ukierunkowanej na uzupełnienie braków oraz eliminację przyczyn niedoboru. Leczenie witaminy B12 obejmuje iniekcje domięśniowe (1000 μg dziennie przez 7 dni, następnie raz w tygodniu przez 4 tygodnie, a potem raz w miesiącu) w ciężkich przypadkach lub doustną suplementację wysokimi dawkami (1000-2000 μg/dobę) w łagodniejszych postaciach. Kwas foliowy podaje się doustnie w dawce 1 mg/dobę przez około 4 miesiące, z koniecznością wykluczenia niedoboru B12 przed rozpoczęciem terapii, aby uniknąć maskowania niedoboru B12 i pogorszenia objawów neurologicznych. W przypadku niedokrwistości złośliwej oraz zespołów złego wchłaniania leczenie jest dożywotnie. Po rozpoczęciu terapii obserwuje się retikulocytozę po 3-4 dniach, poprawę parametrów hematologicznych w ciągu 3-4 tygodni oraz normalizację kwasu metylomalonowego w ciągu 7 dni. Objawy neurologiczne mogą wymagać do 6 miesięcy leczenia, a niektóre uszkodzenia mogą być nieodwracalne, jeśli terapia nie zostanie wdrożona w odpowiednim czasie.
Alternatywne formy suplementacji witaminy B12 obejmują preparaty podjęzykowe, żele i spraye donosowe, które są szczególnie przydatne u pacjentów z trudnościami w przyjmowaniu leków. Leczenie powinno być dostosowane do przyczyny niedoboru, np. antybiotykoterapia w przypadku przerostu bakteryjnego, eradykacja Helicobacter pylori, dieta bezglutenowa w celiakii czy odstawienie leków zaburzających wchłanianie. Profilaktyka obejmuje suplementację kwasu foliowego (400 μg/dobę) u kobiet planujących ciążę oraz witaminy B12 u wegan i osób po zabiegach gastrektomii. Monitorowanie skuteczności terapii polega na kontroli hemoglobiny, MCV, poziomu witamin oraz kwasu metylomalonowego po 1-3 miesiącach, a następnie corocznie. Transfuzje erytrocytów są zarezerwowane dla ciężkich przypadków zagrażających życiu. Wczesne rozpoznanie i leczenie anemii z niedoboru witamin pozwala na pełną poprawę hematologiczną, jednak powikłania neurologiczne mogą wymagać długotrwałej rehabilitacji i pozostawić trwałe deficyty.
Czytaj więcej w pełnym wpisie: Anemia z niedoboru witamin – Leczenie
anemia z niedoboru witamin, celiakia, choroba Leśniowskiego-Crohna, czynnik wewnętrzny, Helicobacter pylori, hemoglobina, inhibitor pompy protonowej, iniekcja domięśniowa, kwas foliowy, kwas metylomalonowy, niedobór witaminy B12, niedokrwistość złośliwa, objawy hematologiczne, objawy neurologiczne, preparat donosowy, preparat podjęzykowy, resekcja żołądka, średnia objętość krwinki, transfuzja krwi, wada cewy nerwowej, zanikowe zapalenie błony śluzowej żołądka, zespół złego wchłaniania -
Objawy
Anemia z niedoboru witamin, głównie witaminy B12 (kobalaminy) i kwasu foliowego (B9), charakteryzuje się upośledzoną erytropoezą prowadzącą do makrocytarnej anemii i objawów klinicznych takich jak zmęczenie, bladość, duszność i kołatanie serca. Niedobór witaminy B12 dodatkowo manifestuje się specyficznymi objawami neurologicznymi, w tym parestezjami, ataksją, osłabieniem mięśni oraz zaburzeniami neuropsychiatrycznymi (depresja, zaburzenia poznawcze, psychoza). Diagnostyka powinna uwzględniać oznaczenie poziomu witaminy B12, kwasu foliowego, homocysteiny oraz kwasu metylomalonowego, które pomagają w identyfikacji biochemicznego niedoboru i ocenie stopnia zaawansowania choroby. Warto podkreślić, że objawy neurologiczne mogą wystąpić nawet przy braku wyraźnej anemii, co wymaga wysokiej czujności klinicznej, zwłaszcza u osób starszych, u których symptomy mogą być mylone z demencją lub chorobą Alzheimera.
Leczenie polega na suplementacji brakujących witamin, co zwykle prowadzi do poprawy parametrów hematologicznych w ciągu 4-6 tygodni, natomiast objawy neurologiczne mogą ustępować wolniej, a w przypadku długotrwałego niedoboru zmiany mogą być nieodwracalne. Nieleczona anemia z niedoboru witamin niesie ryzyko poważnych powikłań, takich jak podostre złożone zwyrodnienie rdzenia kręgowego, niewydolność serca, zaburzenia płodności oraz zwiększone ryzyko wad cewy nerwowej u płodu i chorób nowotworowych. Wczesne rozpoznanie i interwencja terapeutyczna są kluczowe dla zapobiegania trwałym uszkodzeniom neurologicznym i poprawy jakości życia pacjentów. Zaleca się szczególną uwagę u pacjentów z grup ryzyka oraz prowadzenie odpowiednich badań diagnostycznych w celu szybkiego wykrycia i leczenia niedoborów witamin.
Czytaj więcej w pełnym wpisie: Anemia z niedoboru witamin – Objawy
anemia z niedoboru witamin, ataksja, choroba Alzheimera, choroba sercowo-naczyniowa, czerwona krwinka, demencja, demielinizacja nerwów, glossitis, homocysteina, kobalamina, kwas metylomalonowy, niedobór kwasu foliowego, niedobór witaminy B12, niewydolność serca, parestezje, podostre złożone zwyrodnienie rdzenia, powikłanie neurologiczne, rak jelita grubego, surowica, synteza DNA, uszkodzenie układu nerwowego, wada cewy nerwowej, zaburzenie neuropsychiatryczne, zaburzenie odpowiedzi immunologicznej, zapalenie języka -
Patofizjologia i mechanizm
Anemia z niedoboru witamin, głównie witaminy B12 (kobalaminy) i kwasu foliowego (B9), charakteryzuje się produkcją makrocytarnych, nieprawidłowo funkcjonujących erytrocytów, co prowadzi do upośledzonego transportu tlenu. Witamina B12 jest kofaktorem dla enzymów syntazy metioniny i mutazy metylomalonylo-CoA, a jej niedobór skutkuje akumulacją homocysteiny i kwasu metylomalonowego (MMA), zaburzeniami syntezy DNA oraz apoptozą prekursorów erytrocytów w szpiku. Niedokrwistość złośliwa, będąca autoimmunologicznym zanikiem komórek okładzinowych żołądka i czynnika wewnętrznego, jest najczęstszą przyczyną klinicznie jawnego niedoboru B12. Diagnostyka opiera się na stężeniach witaminy B12 (<148-185 pmol/l), MMA, homocysteiny oraz obecności przeciwciał przeciwko czynnikowi wewnętrznemu. Niedobór kwasu foliowego, często związany z zaburzeniami wchłaniania (np. celiakia, choroba Leśniowskiego-Crohna) lub niedostateczną podażą, prowadzi do podobnych zmian morfologicznych, jednak bez objawów neurologicznych i z prawidłowym MMA.
Neuropatia związana z niedoborem witaminy B12 obejmuje podostre złożone zwyrodnienie rdzenia kręgowego, wynikające z demielinizacji i neurotoksyczności nagromadzonego MMA oraz hiperhomocysteinemii. Hematologicznie obserwuje się makrocytozę (zwiększone MCV), megaloblastyczną hiperplazję erytroidalną, hipersegmentację neutrofilów oraz pancytopenię w ciężkich przypadkach. Hemoliza wewnątrzszpikowa i pozaszpikowa (mikroangiopatia pseudozakrzepowa) są konsekwencją nieefektywnej erytropoezy i uszkodzenia błony erytrocytów. Leczenie polega na suplementacji witaminy B12, zwykle w formie iniekcji, często dożywotniej w niedokrwistości złośliwej, oraz uzupełnianiu kwasu foliowego. Wczesne rozpoznanie i terapia są kluczowe dla zapobiegania trwałym uszkodzeniom neurologicznym i powikłaniom sercowo-naczyniowym. Dodatkowo, leki takie jak inhibitory pompy protonowej czy metformina mogą predysponować do niedoboru B12 i wymagają monitorowania stężeń witaminy u pacjentów przewlekle leczonych.
Czytaj więcej w pełnym wpisie: Anemia z niedoboru witamin – Patofizjologia i mechanizm
achlorhydria, anemia megaloblastyczna, anemia z niedoboru witamin, celiakia, choroba Leśniowskiego-Crohna, czynnik wewnętrzny, demielinizacja włókien nerwowych, hemoliza wewnątrzszpikowa, homocysteina, inhibitor pompy protonowej, kwas foliowy, kwas metylomalonowy, małopłytkowość, megaloblasty, metylomalonylo-CoA, mutaza metylomalonylo-CoA, niedokrwistość złośliwa, nieefektywna erytropoeza, pancytopenia, podostre złożone zwyrodnienie rdzenia kręgowego, przeciwciała przeciwko czynnikowi wewnętrznemu, rozszczep kręgosłupa, syntaza metioniny, szpik kostny, wady cewy nerwowej, witamina B12, zanikowe zapalenie błony śluzowej żołądka -
Rokowania, prognozy i postęp choroby
Anemia z niedoboru witamin, zwłaszcza witaminy B12, charakteryzuje się dobrym rokowaniem przy wczesnym rozpoznaniu i odpowiednim leczeniu, które obejmuje domięśniowe iniekcje cyjanokobalaminy lub doustną suplementację. Znaczące zapasy witaminy B12 w wątrobie mogą opóźniać manifestację kliniczną nawet do 10 lat, co zwiększa ryzyko nieodwracalnych uszkodzeń neurologicznych, jeśli terapia nie zostanie wdrożona na czas. Istotna jest także kolejność suplementacji w przypadku współistnienia niedoboru witaminy B12 i kwasu foliowego, aby zapobiec podostrej skojarzonej degeneracji rdzenia kręgowego. W anemii megaloblastycznej obserwuje się odwrotną korelację między nasileniem anemii a stopniem uszkodzenia neurologicznego, co wymaga indywidualnej oceny klinicznej. Ponadto, niedobór witaminy D wykazuje pozytywną korelację ze stężeniem hemoglobiny i ujemną z ryzykiem anemii zapalnej, co sugeruje potencjalną rolę witaminy D w terapii anemii, zwłaszcza u pacjentów z przewlekłą chorobą nerek, gdzie suplementacja zmniejsza zapotrzebowanie na czynniki stymulujące erytropoezę (ESA).
Brak odpowiedniego leczenia niedoboru witamin może prowadzić do poważnych powikłań, takich jak trudności z zajściem w ciążę, niewydolność serca, nieodwracalne uszkodzenia układu nerwowego oraz powikłania rozwojowe u potomstwa, w tym wady cewy nerwowej, opóźnienie rozwojowe, hipotonia i ataksja. Monitorowanie pacjentów jest kluczowe dla oceny skuteczności terapii i zapobiegania nawrotom, zwłaszcza u osób z niejasną etiologią niedoboru witaminy B12, gdzie wskazane jest badanie przeciwciał przeciwko czynnikowi wewnętrznemu w kierunku niedokrwistości złośliwej. Warto również podkreślić, że suplementacja witaminy B12 u pacjentów z podwyższonym poziomem homocysteiny i chorobą sercowo-naczyniową nie wpływa na zmniejszenie ryzyka incydentów sercowo-naczyniowych ani progresję zaburzeń poznawczych, co jest istotne przy ustalaniu oczekiwań terapeutycznych. Ogólnie rzecz biorąc, rokowanie w anemii z niedoboru witamin jest korzystne, pod warunkiem szybkiego wdrożenia leczenia i odpowiedniego monitorowania pacjenta.
Czytaj więcej w pełnym wpisie: Anemia z niedoboru witamin – Rokowania, prognozy i postęp choroby
anemia megaloblastyczna, anemia z niedoboru witamin, ataksja, Brytyjskie Towarzystwo Hematologiczne, centralny układ nerwowy, cyjanokobalamina, cytokiny prozapalne, czynnik wzrostu fibroblastów 23, hepcydyna, hipotonia mięśniowa, homocysteina, neuropatia obwodowa, niedobór witaminy B12, niedobór witaminy D, niedokrwistość złośliwa, niewydolność serca, parathormon, przeciwciała przeciwko czynnikowi wewnętrznemu, przewlekła choroba nerek, stężenie hemoglobiny, udar mózgu, uszkodzenie nerwów, uszkodzenie neurologiczne, wady cewy nerwowej, zaburzenia poznawcze, zaburzenia wchłaniania, zawał mięśnia sercowego