przeżycie bez progresji choroby
Przeżycie bez progresji choroby (ang. progression-free survival, PFS) to kluczowy parametr oceny skuteczności leczenia w onkologii, definiowany jako czas od rozpoczęcia terapii do wystąpienia progresji choroby lub zgonu pacjenta z jakiejkolwiek przyczyny. Jest to jeden z najczęściej stosowanych pierwszorzędowych punktów końcowych w badaniach klinicznych dotyczących leczenia nowotworów.
W przeciwieństwie do całkowitego przeżycia (OS), przeżycie bez progresji choroby pozwala na szybszą ocenę skuteczności badanego leku lub schematu terapeutycznego. PFS odzwierciedla zarówno wpływ leczenia na kontrolę choroby, jak i na opóźnienie jej progresji, co przekłada się na jakość życia pacjentów onkologicznych.
Ocena PFS wymaga regularnego monitorowania pacjentów przy użyciu odpowiednich metod obrazowania (CT, MRI, PET) oraz kryteriów oceny odpowiedzi na leczenie, takich jak RECIST (Response Evaluation Criteria in Solid Tumors). Wydłużenie PFS jest istotnym wskaźnikiem klinicznym, szczególnie w przypadku nowotworów o przewlekłym przebiegu, gdzie terapie mogą nie wykazywać natychmiastowego wpływu na całkowite przeżycie.
Powiązane wpisy
- Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Pazopanib Viatris 200 mg
Pazopanib Viatris jest doustnym, wielokierunkowym inhibitorem kinaz tyrozynowych, wykazującym silne działanie przeciwnowotworowe poprzez hamowanie receptorów VEGFR (typ 1, 2, 3), PDGFR (α i β) oraz c-KIT, z wartościami IC50 odpowiednio 10, 30, 47, 71, 84 i 74 nM. Mechanizm działania obejmuje zahamowanie autofosforylacji tych receptorów oraz angiogenezy, co potwierdzono w modelach in vivo i in vitro. Meta-analiza farmakogenetyczna wskazała na istotny związek między nosicielstwem allelu HLA-B*57:01 a ryzykiem hepatotoksyczności (AlAT >5x GGN, stopień 3 NCI CTC), występującą u 19% nosicieli tego allelu w porównaniu do 10% u pacjentów bez tego allelu.
allel HLA-B*5701, aminotransferaza alaninowa, angiogeneza, farmakogenomika, hepatotoksyczność, inhibitor kinazy białkowej, inhibitor kinazy tyrozynowej, interferon, kryteria MSKCC, naczyniowo-śródbłonkowy czynnik wzrostu, nefrektomia, pazopanib, przerzut nowotworowy, przeżycie bez progresji choroby, rak jasnokomórkowy, rak nerkowokomórkowy, receptor VEGFR-2, skala ECOG, terapia cytokinami, wzrost guza - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Sunitinib Synthon 12,5 mg
Sunitynib, klasyfikowany jako inhibitor kinaz tyrozynowych (ATC: L01EX01), jest stosowany w leczeniu nowotworów podścieliskowych przewodu pokarmowego (GIST), raka nerkowokomórkowego z przerzutami (MRCC) oraz nieoperacyjnych nowotworów neuroendokrynnych trzustki (pNET). Mechanizm działania sunitynibu polega na hamowaniu receptorów kinazy tyrozynowej, w tym PDGFRα/β, VEGFR1-3, KIT, FLT3, CSF-1R oraz RET, co prowadzi do zahamowania proliferacji komórek nowotworowych, neoangiogenezy oraz rozwoju przerzutów. Preparat dostępny jest w kapsułkach o dawkach 12,5 mg, 25 mg i 50 mg, a jego aktywny metabolit wykazuje podobną aktywność farmakologiczną jak substancja macierzysta.
badanie podwójnie zaślepione, całkowity czas przeżycia, czas do progresji nowotworu, inhibitor kinazy białkowej, kinaza tyrozynowa FLT3, komisja monitorująca badanie, lek przeciwnowotworowy, maksymalna dawka dobowa, neoangiogeneza, nowotwór neuroendokrynny trzustki, nowotwór podścieliskowy przewodu pokarmowego, oporność na leczenie, przerzut nowotworowy, przeżycie bez progresji choroby, rak nerkowokomórkowy z przerzutami, receptor CSF-1R, receptor czynnika komórek pnia, receptor czynnika wzrostu śródbłonka naczyniowego, receptor glejopochodnego czynnika neurotroficznego, receptor kinazy tyrozynowej, receptor płytkowego czynnika wzrostu, wskaźnik obiektywnej odpowiedzi, współczynnik ryzyka - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Sunitinib MSN 12,5 mg
Sunitynib, będący inhibitorem kinaz tyrozynowych (kod ATC: L01EX01), jest stosowany w leczeniu nowotworów, takich jak oporne na imatynib guzy podścieliskowe przewodu pokarmowego (GIST), przerzutowy rak nerkowokomórkowy (MRCC) oraz nieoperacyjne nowotwory neuroendokrynne trzustki (pNET). Mechanizm działania sunitynibu polega na wielokierunkowym hamowaniu receptorów kinazy tyrozynowej, w tym PDGFRα/β, VEGFR1-3, KIT, FLT3, CSF-1R oraz RET, co prowadzi do zahamowania proliferacji komórek nowotworowych, neoangiogenezy oraz rozprzestrzeniania się przerzutów. Substancja występuje w formie sunitynibu jabłczanu w kapsułkach twardych o dawkach 12,5 mg, 25 mg, 37,5 mg oraz 50 mg, a jej aktywny metabolit wykazuje podobną aktywność farmakologiczną jak związek macierzysty.
czas do progresji nowotworu, inhibitor kinazy białkowej, inhibitor receptorów kinazy tyrozynowej, kinaza tyrozynowa podobna do Fms-3, neoangiogeneza, nowotwór neuroendokrynny trzustki, nowotwór podścieliskowy przewodu pokarmowego, obiektywna odpowiedź na leczenie, przeżycie bez progresji choroby, przeżywalność całkowita, rak nerkowokomórkowy z przerzutami, receptor czynnika komórek pnia, receptor czynnika stymulującego powstawanie kolonii, receptor czynnika wzrostu śródbłonka naczyniowego, receptor glejopochodnego czynnika neurotroficznego, receptor płytkowego czynnika wzrostu, sunitynib jabłczan, współczynnik ryzyka - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Bendamustine Kabi 2,5 mg/ml
Bendamustyna chlorowodorek, dostępna jako proszek do sporządzania koncentratu roztworu do infuzji o stężeniu 2,5 mg/ml, jest cytostatykiem alkilującym o unikalnym mechanizmie działania polegającym na tworzeniu wiązań krzyżowych w DNA, co prowadzi do zahamowania podziałów komórkowych i apoptozy komórek nowotworowych. W badaniach in vitro i in vivo wykazano jej skuteczność wobec różnych nowotworów, w tym raka piersi, płuc, jajnika oraz białaczek, a także w modelach zwierzęcych z guzami mysimi, szczurzymi i ksenograftami ludzkimi. Charakterystyczną cechą bendamustyny jest niski stopień oporności krzyżowej z innymi lekami alkilującymi, antracyklinami oraz rytuksymabem, co czyni ją wartościową opcją terapeutyczną w leczeniu opornych i nawrotowych nowotworów hematologicznych.
antracyklina, badanie in vitro, badanie in vivo, białaczka, chłoniak nieziarniczy, chłoniak nieziarniczy B-komórkowy, chlorowodorek bendamustyny, cytostatyk alkilujący, drobnokomórkowy rak płuc, klasyfikacja Bineta, klasyfikacja Durie-Salmona, ksenograft, macierz DNA, mechanizm działania, melfalan, odpowiedź częściowa, oporność krzyżowa, prednizon, przewlekła białaczka limfocytowa, przeżycie bez progresji choroby, rak jajnika, rak piersi, remisja całkowita, rytuksymab, szpiczak mnogi, wiązania krzyżowe DNA, zespół rozpadu guza - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Pazopanib STADA 200 mg
Pazopanib STADA jest doustnym inhibitorem kinaz tyrozynowych o wielokierunkowym działaniu, hamującym receptory VEGFR-1, -2, -3, PDGFR-α, -β oraz c-KIT, z wartościami IC₅₀ odpowiednio 10 nM, 30 nM, 47 nM, 71 nM, 84 nM i 74 nM. Mechanizm działania obejmuje zahamowanie autofosforylacji receptorów oraz angiogenezy, co potwierdzono w modelach przedklinicznych. Meta-analiza farmakogenetyczna wskazała na istotny związek między nosicielstwem allelu HLA-B*57:01 (6% pacjentów) a ryzykiem hepatotoksyczności, gdzie 19% nosicieli doświadczyło wzrostu aktywności AlAT powyżej 5-krotnej górnej granicy normy (stopień 3 wg NCI CTC), w porównaniu do 10% u pacjentów bez tego allelu.
AlAT, analiza farmakogenetyczna, angiogeneza, autofosforylacja receptorów, badanie radiologiczne, czynnik rokowniczy, farmakodynamika, hepatotoksyczność, inhibitor kinazy białkowej, inhibitor kinazy tyrozynowej, interferon alfa, interleukina-2, ksenoprzeszczep nowotworu, przeżycie bez progresji choroby, przeżycie ogólne, rak jasnokomórkowy, rak nerkowokomórkowy, receptor c-kit, receptor PDGF, receptor VEGF, resekcja nerki, skala ECOG, terapia cytokinami, zaawansowany rak nerkowokomórkowy - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Sunitinib MSN 50 mg
Sunitynib, będący inhibitorem kinaz tyrozynowych (ATC: L01EX01), wykazuje wielokierunkowe działanie przeciwnowotworowe poprzez hamowanie receptorów PDGFRα/β, VEGFR1-3, KIT, FLT3, CSF-1R oraz RET, które odgrywają kluczową rolę w proliferacji nowotworów, neoangiogenezie i przerzutach. Jego aktywny metabolit utrzymuje efekt terapeutyczny, co potwierdzono w badaniach klinicznych obejmujących GIST oporne na imatynib, przerzutowy rak nerkowokomórkowy (MRCC) oraz nieoperacyjne nowotwory neuroendokrynne trzustki (pNET). W GIST, sunitynib stosowany w dawce 50 mg wg schematu 4/2 wykazał medianę czasu do progresji (TTP) wynoszącą 28,9 tygodnia (95% CI: 21,3–34,1) w porównaniu do 5,1 tygodnia (95% CI: 4,4–10,1) w grupie placebo, co było istotne statystycznie (p < 0,001).
angiogeneza nowotworowa, badanie podwójnie ślepe, badanie randomizowane, białaczka, czynnik stymulujący powstawanie kolonii, czynnik wzrostu śródbłonka naczyniowego, GIST, imatynib, inhibitor kinazy białkowej, neoangiogeneza, nowotwór neuroendokrynny trzustki, nowotwór podścieliskowy przewodu pokarmowego, odpowiedź obiektywna, onkogeneza, oporność na leczenie, pierwszorzędowy punkt końcowy, płytkowy czynnik wzrostu, progresja nowotworu, przerzuty nowotworowe, przeżycie bez progresji choroby, przeżycie całkowite, rak nerkowokomórkowy, receptor kinazy tyrozynowej, sunitynib, terapia cytokinami, współczynnik ryzyka