przetoka tętniczo-żylna

Przetoka tętniczo-żylna (AV fistula) to nieprawidłowe połączenie między tętnicą a żyłą, które umożliwia przepływ krwi z pominięciem łożyska włośniczkowego. Może ona powstać w sposób wrodzony, nabyty (w wyniku urazu lub infekcji), albo zostać wytworzona sztucznie w celach terapeutycznych.

Najczęstszym zastosowaniem medycznym celowo wytworzonych przetok tętniczo-żylnych jest zapewnienie dostępu naczyniowego dla hemodializy u pacjentów z przewlekłą niewydolnością nerek. Przetoka taka zwykle tworzona jest chirurgicznie między tętnicą promieniową a żyłą odpromieniową w okolicy nadgarstka lub między tętnicą ramienną a żyłą odłokciową w dole łokciowym.

Patologiczne przetoki AV mogą powodować poważne konsekwencje hemodynamiczne, w tym przeciążenie objętościowe serca, niewydolność serca z wysokim rzutem oraz niedokrwienie tkanek dystalnie od przetoki. Diagnostyka obejmuje badanie przedmiotowe (charakterystyczny szmer naczyniowy), USG Doppler, angiografię, tomografię komputerową lub rezonans magnetyczny. Leczenie zależy od lokalizacji, wielkości i przyczyny powstania przetoki.

Powiązane wpisy

Leksykon leków
Przeciwwskazania – Tachyben 100 mg

Koncentrat do sporządzania roztworu do infuzji Tachyben zawiera 100 mg urapidylu (5 mg/ml) i jest przeciwwskazany u pacjentów z nadwrażliwością na urapidyl lub substancje pomocnicze, w tym glikol propylenowy (2000 mg/20 ml ampułka). Bezwzględnym przeciwwskazaniem jest także zwężenie cieśni aorty, ze względu na ryzyko dekompensacji hemodynamicznej. Ponadto, obecność przetoki tętniczo-żylnej stanowi przeciwwskazanie do stosowania preparatu, z wyjątkiem nieczynnej hemodynamicznie przetoki do dializy, która nie wyklucza terapii. W trakcie kwalifikacji pacjenta należy uwzględnić te istotne aspekty kliniczne, aby zapewnić bezpieczeństwo farmakoterapii.
dekompensacja hemodynamiczna, glikol propylenowy, hemodynamika, koncentrat do infuzji, nadwrażliwość na substancję czynną, patologia naczyniowa, przeciwwskazanie bezwzględne, przetoka dializacyjna, przetoka tętniczo-żylna, reakcja alergiczna, Tachyben, urapidyl, zanieczyszczenie preparatu, zwężenie cieśni aorty
Leksykon leków
Przeciwwskazania – multiBic z potasem 4 mmol/l roztwór do hemodializy/do hemofiltracji –

Roztwór multiBic z potasem 4 mmol/l do hemodializy/hemofiltracji posiada istotne przeciwwskazania, które należy uwzględnić przed jego zastosowaniem. Bezwzględne przeciwwskazania obejmują nadwrażliwość na składniki preparatu, hiperkaliemię oraz zasadowicę metaboliczną, ze względu na zawartość potasu (4 mmol/l) i wodorowęglanów (35 mmol/l). W przypadku hiperkaliemii stosowanie tego roztworu może prowadzić do nasilenia zaburzeń rytmu serca. Ponadto, przeciwwskazania techniczne dotyczą niewystarczającego przepływu krwi w dostępie naczyniowym oraz wysokiego ryzyka krwotoku związanego z systemową antykoagulacją podczas zabiegu. Skład roztworu po wymieszaniu to: K+ 4,0 mmol/l, Na+ 140 mmol/l, Ca2+ 1,5 mmol/l, Mg2+ 0,50 mmol/l, Cl- 113 mmol/l, HCO3- 35 mmol/l, glukoza 5,55 mmol/l, a teoretyczna osmolarność wynosi 300 mOsm/l.
antykoagulacja systemowa, cewnik dializacyjny, dostęp naczyniowy, hemodializa, hiperkaliemia, hipokaliemia, krwotok wewnątrzczaszkowy, kwasica metaboliczna, lek oszczędzający potas, lek przeciwkrzepliwy, nadwrażliwość, niewydolność nadnerczy, przepływ krwi, przetoka tętniczo-żylna, równowaga kwasowo-zasadowa, skaza krwotoczna, stężenie potasu, układ pozaustrojowy, wodorowęglan, zaburzenie gospodarki wodno-elektrolitowej, zasadowica metaboliczna
Leksykon chorób i schorzeń
Zespół ehlersa-danlosa – Patofizjologia i mechanizm

Zespół Ehlersa-Danlosa (ZED) to heterogenna grupa dziedzicznych zaburzeń tkanki łącznej, wynikających z mutacji w co najmniej 20 genach, głównie kodujących kolagen i białka macierzy pozakomórkowej. Klasyczny ZED (cZED) jest najczęściej związany z mutacjami w genach COL5A1 i COL5A2, prowadzącymi do haploinsuficjencji kolagenu typu V, co skutkuje hipermobilnością stawów, nadmierną elastycznością skóry i kruchością tkanek. Naczyniowy ZED (vZED), spowodowany mutacjami w COL3A1, charakteryzuje się ryzykiem pęknięcia dużych tętnic i innych poważnych powikłań naczyniowych, a jego patogeneza obejmuje zaburzenia szlaku sygnałowego PLC/IP3/PKC/ERK. Hipermobilny ZED (hZED), stanowiący 80-90% przypadków, pozostaje bez jednoznacznie zidentyfikowanego podłoża genetycznego, choć niedawno wykryto warianty w genie KLK15 z rodziny Kalikrein, co otwiera nowe perspektywy diagnostyczne i terapeutyczne.
autofagia, celiprolol, dziedziczenie autosomalne dominujące, dziedziczenie autosomalne recesywne, elastyna, fibroblast, fibronektyna, gen COL5A1, haploinsuficjencja, hipermobilność stawów, hipermobilny zespół Ehlersa-Danlosa, indukowane pluripotencjalne komórki macierzyste, integryna, klasyczny zespół Ehlersa-Danlosa, kolagen, kolagen typu III, macierz pozakomórkowa, mutacja de novo, mutacje genów, naczyniowy zespół Ehlersa-Danlosa, nieprawidłowo sfałdowane białka, pęknięcie tętnicy, przetoka tętniczo-żylna, retikulum endoplazmatyczne, rozwarstwienie tętnicy, sekwencjonowanie całego eksomu, stres retikulum endoplazmatycznego, tętniak wewnątrzczaszkowy, tkanka łączna, zaburzenia tkanki łącznej, zespół Ehlersa-Danlosa
Leksykon chorób i schorzeń
Tętniak aorty brzusznej – Objawy

Tętniak aorty brzusznej (AAA) definiowany jest jako ogniskowe poszerzenie aorty brzusznej o średnicy ≥3,0 cm, często rozwijające się bezobjawowo i wykrywane przypadkowo w około 75% przypadków. Średnia roczna szybkość wzrostu tętniaków o wymiarach 30-55 mm wynosi 0,2-0,3 cm, przy czym większe tętniaki rosną szybciej. Występują 4-6 razy częściej u mężczyzn, a ryzyko pęknięcia rośnie wraz z rozmiarem: tętniaki 5,0-6,0 cm mają 3-15% ryzyko roczne, 6,0-7,0 cm – 10-20%, 7,0-8,0 cm – 20-40%, a >8,0 cm – 30-50%. Objawy pojawiają się zwykle przy powiększaniu się tętniaka i obejmują głęboki ból brzucha, boku, pleców, pulsującą masę w okolicy pępka oraz objawy ucisku na sąsiednie struktury. Szybki wzrost i objawy takie jak nagły, silny ból, omdlenia czy niedociśnienie sugerują ryzyko pęknięcia, które jest stanem zagrożenia życia z wysoką śmiertelnością (około 65% zgonów przed dotarciem do szpitala).
badanie przesiewowe, ciśnienie krwi, duszność, hipotensja, krwawienie z górnego odcinka przewodu pokarmowego, nerw udowy, niedociśnienie, niedokrwienie kończyn, niewydolność nerek, niewydolność serca, obrzęk nóg, omdlenie, przestrzeń zaotrzewnowa, przetoka tętniczo-żylna, rezonans magnetyczny, rozwarstwienie aorty, sinica, średnica tętniaka, stan zagrażający życiu, tachykardia, tętniak aorty brzusznej, tomografia komputerowa jamy brzusznej, ultrasonografia jamy brzusznej, wstrząs, zdjęcie rentgenowskie jamy brzusznej
Leksykon chorób i schorzeń
Zespół wątrobowo-płucny – Charakterystyka, pielęgnacja i opieka

Zespół wątrobowo-płucny (HPS) to powikłanie zaawansowanej choroby wątroby i nadciśnienia wrotnego, charakteryzujące się triadą: chorobą wątroby, zaburzeniami wymiany gazowej prowadzącymi do niedotlenienia tętniczego oraz obecnością wewnątrzpłucnych rozszerzeń naczyń. Patofizjologia obejmuje rozszerzenie naczyń płucnych i wzmożoną angiogenezę, indukowaną przez mediatory takie jak tlenek azotu, endotelina-1 i tlenek węgla, co skutkuje zaburzeniem hipoksycznej wazokonstrykcji i zwiększonym przeciekiem tętniczo-żylnym. Częstość występowania HPS w marskości wątroby wynosi 4-47%. Klinicznie dominuje duszność, często z platypneą i orthodeoksją, a rozpoznanie opiera się na gazometrii krwi tętniczej z oceną gradientu pęcherzykowo-tętniczego oraz echokardiografii z kontrastem, uznawanej za złoty standard w wykrywaniu wewnątrzpłucnych rozszerzeń naczyń.
angiogeneza, błękit metylenowy, duszność, echokardiografia kontrastowa, encefalopatia wątrobowa, endotelina-1, gazometria krwi tętniczej, gradient pęcherzykowo-tętniczy, hipoksemia, hipoksemia tętnicza, hipoksja, hipoksyczna wazokonstrykcja płucna, marskość wątroby, mykofenolan mofetylu, naczyniak gwiaździsty, nadciśnienie wrotne, nieskuteczny wzorzec oddychania, niewydolność oddechowa, palce pałeczkowate, pentoksyfilina, platypnea, przeszczep wątroby, przetoka tętniczo-żylna, przezszyjne wewnątrzwątrobowe zespolenie wrotno-systemowe, sinica, tlenek azotu, tlenek węgla, tlenoterapia, tlenoterapia hiperbaryczna, zespół wątrobowo-płucny
Leksykon chorób i schorzeń
Owrzodzenie żylne podudzia – Patofizjologia i mechanizm

Owrzodzenie żylne podudzia (OŻP) jest powikłaniem przewlekłej niewydolności żylnej (PNŻ) i nadciśnienia żylnego, dotykającym około 1% populacji. Patofizjologia OŻP opiera się na nadciśnieniu żylnym wynikającym z dysfunkcji zastawek żylnych, niedrożności żył, niewydolności pompy mięśniowej łydki oraz przetok tętniczo-żylnych. Nadciśnienie żylne prowadzi do uszkodzenia śródbłonka, aktywacji komórek śródbłonka i rekrutacji leukocytów, które uwalniają cytokiny prozapalne (IL-1, IFN-γ, TGF-β1) oraz proteazy i reaktywne formy tlenu, co powoduje przewlekły stan zapalny i uszkodzenie tkanek. Kluczową rolę odgrywa także lokalne przeciążenie żelazem, które generuje wolne rodniki i aktywuje metaloproteinazy macierzy (MMP), zaburzając równowagę z ich inhibitorami (TIMP) i hamując proces gojenia ran. Genetyczne predyspozycje, takie jak mutacje genu HFE czy anomalie chromosomów płciowych (np. zespół Klinefeltera), mogą zwiększać ryzyko i oporność na leczenie OŻP.
cząsteczka adhezyjna, czynnik wzrostu, dysfagia, dysfunkcja zastawek żylnych, glikokaliks, hemochromatoza, inhibitor aktywatora plazminogenu-1, macierz pozakomórkowa, mediator prozapalny, metaloproteinaza macierzy, mezenchymalna komórka macierzysta, mutacja genu HFE, nadciśnienie żylne, naprężenie ścinające, niedrożność odpływu żylnego, owrzodzenie żylne podudzia, pentoksyfilina, przetoka tętniczo-żylna, przewlekła choroba żylna, przewlekła niewydolność żylna, reaktywne formy azotu, reaktywne formy tlenu, refluks żylny, terapia uciskowa, tkankowy inhibitor metaloproteinaz, transformujący czynnik wzrostu beta-1, zakrzepica żył głębokich, zespół Klinefeltera
Leksykon leków
Wskazania do stosowania – Urokinase medac 250 000 j.m.

Urokinase medac, zawierający 250 000 j.m. ludzkiej urokinazy, jest lekiem trombolitycznym stosowanym do wewnątrznaczyniowej lizy zakrzepów krwi w określonych stanach klinicznych. Mechanizm działania polega na aktywacji układu fibrynolizy, co prowadzi do rozpuszczenia skrzeplin. Wskazania obejmują rozległą ostrą proksymalną zakrzepicę żył głębokich (szczególnie świeże skrzepliny do 14 dni), ostrą masywną zatorowość płucną z niestabilnością hemodynamiczną, ostrą chorobę zarostową tętnic obwodowych z niedokrwieniem zagrażającym utratą kończyny, zatkaną skrzepliną przetokę tętniczo-żylną do hemodializy oraz zatkane skrzepliną centralne cewniki żylne. Terapia wymaga hospitalizacji i ścisłego nadzoru specjalistycznego, ze względu na konieczność monitorowania parametrów krzepnięcia i ryzyko krwawień. Zastosowanie urokinazy jest szczególnie efektywne przy wczesnej interwencji, zwłaszcza w leczeniu zakrzepicy naczyń obwodowych, gdzie szybkie przywrócenie przepływu krwi jest kluczowe dla uratowania kończyny. W przypadku masywnej zatorowości płucnej, lek jest wskazany u pacjentów z niestabilnością hemodynamiczną, aby szybko poprawić przepływ płucny i rokowanie. Urokinaza umożliwia również udrożnienie zatkanych skrzepliną cewników centralnych i przetok tętniczo-żylnych, co pozwala na kontynuację terapii nerkozastępczej bez konieczności wymiany dostępu naczyniowego. Przed rozpoczęciem leczenia należy dokładnie ocenić stosunek korzyści do ryzyka, zwracając szczególną uwagę na potencjalne powikłania krwotoczne.
centralny cewnik żylny, choroba zarostowa tętnic obwodowych, dostęp naczyniowy, interwencja terapeutyczna, leczenie nerkozastępcze, lek trombolityczny, niedokrwienie kończyny, niestabilność hemodynamiczna, objaw niedokrwienia, parametr krzepnięcia, powikłanie krwotoczne, powikłanie zakrzepowo-zatorowe, przetoka tętniczo-żylna, skrzeplina, terapia trombolityczna, układ fibrynolizy, urokinaza, zakrzep krwi, zakrzepica naczyń obwodowych, zakrzepica żył głębokich, zatorowość płucna
Leksykon substancji czynnych
Tyklopidyna – Wskazania do stosowania

Tyklopidyna, jako selektywny inhibitor agregacji płytek krwi, jest stosowana w profilaktyce i leczeniu schorzeń naczyniowych, ze szczególnym uwzględnieniem zmniejszenia ryzyka incydentów niedokrwiennych. Wskazania obejmują prewencję udaru niedokrwiennego mózgu u pacjentów po przebytym epizodzie niedokrwienia naczyń mózgowych, w tym po udarze niedokrwiennym oraz przejściowych atakach niedokrwiennych (TIA). Ponadto, tyklopidyna jest efektywna w zapobieganiu ciężkim incydentom niedokrwienia naczyń wieńcowych u chorych z zarostową miażdżycą tętnic kończyn dolnych w fazie chromania przestankowego oraz w profilaktyce zakrzepów naczyń obwodowych w przebiegu miażdżycy. Lek znajduje także zastosowanie w prewencji reokluzji po zawale mięśnia sercowego oraz wtórnych zawałach, co jest kluczowe w terapii pacjentów po ostrym zespole wieńcowym.
angiopatia cukrzycowa, angiopatia miażdżycowa, biodostępność, chromanie przestankowe, hemodializa, heparyna, incydent niedokrwienny, inhibitor agregacji płytek krwi, krążenie pozaustrojowe, miażdżyca tętnic kończyn dolnych, naczynie wieńcowe, ostry zespół wieńcowy, płytka krwi, powikłanie zakrzepowe, przejściowy atak niedokrwienny, przetoka tętniczo-żylna, tabletka powlekana, tyklopidyna, udar niedokrwienny mózgu, zaburzenie płytkowe, zakrzep naczyń obwodowych, zawał mięśnia sercowego