pęcherzyk nasienny
Pęcherzyki nasienne (vesiculae seminales) to parzyste gruczoły dodatkowe męskiego układu rozrodczego, mające kształt wydłużonych, workowatych struktur o długości około 5-7 cm. Położone są za podstawą pęcherza moczowego, przed odbytnicą i powyżej gruczołu krokowego.
Główną funkcją pęcherzyków nasiennych jest produkcja wydzieliny, która stanowi około 70% objętości płynu nasiennego. Wydzielina ta jest bogata w fruktozę (źródło energii dla plemników), prostaglandyny, białka oraz inne składniki odżywcze i enzymy wspomagające ruchliwość i żywotność plemników. Pęcherzyki nasienne łączą się z końcowym odcinkiem nasieniowodu, tworząc przewód wytryskowy, który uchodzi do cewki moczowej w obrębie gruczołu krokowego.
W diagnostyce chorób pęcherzyków nasiennych stosuje się głównie badanie USG, tomografię komputerową oraz rezonans magnetyczny. Do najczęstszych patologii dotyczących tych struktur należą: zapalenie (często w przebiegu zapalenia gruczołu krokowego), guzy nowotworowe (rzadkie, zwykle wtórne do nowotworów prostaty), torbiele wrodzone i nabyte oraz wady rozwojowe (agenezja, hipoplazja). Zmiany patologiczne w obrębie pęcherzyków nasiennych mogą prowadzić do zaburzeń płodności i problemów z oddawaniem moczu.
Powiązane wpisy
- Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Leuprostin 5 mg
Octan leuproreliny, będący syntetycznym analogiem LHRH, stosowany w formie implantu 5 mg, działa poprzez ciągłe blokowanie receptorów LHRH w przysadce, co prowadzi do down-regulation i obniżenia stężenia gonadotropin (LH, FSH) oraz androgenów, w tym testosteronu i dihydrotestosteronu (DHT), do poziomu kastracyjnego w ciągu 2-3 tygodni od rozpoczęcia terapii. Mechanizm ten skutkuje zahamowaniem wzrostu raka gruczołu krokowego, który jest androgenozależny. W początkowej fazie leczenia obserwuje się przejściowy wzrost LH, FSH i testosteronu, co może nasilać objawy choroby, dlatego zaleca się rozważenie jednoczesnego podania antyandrogenów. Terapia octanem leuproreliny może zastąpić kastrację chirurgiczną, a jej skuteczność potwierdzono w badaniach klinicznych, gdzie utrzymanie stężenia testosteronu na poziomie kastracyjnym możliwe jest nawet do 5 lat.
analog hormonu uwalniającego gonadotropinę, antyandrogen, antygen PSA, desensytyzacja receptorów, dihydrotestosteron, docetaksel, działanie przeciwandrogenowe, enzalutamid, gonadotropiny, hormony LH i FSH, inhibitor syntezy androgenów, kastracja chirurgiczna, leczenie skojarzone, leczenie wspomagające, LHRH, miejscowo zaawansowany rak gruczołu krokowego, octan abirateronu, octan leuproreliny, pęcherzyk nasienny, poziom kastracyjny, progresja lokoregionalna, przedni płat przysadki, przerzut odległy, przeżycie wolne od progresji, przeżycie wolne od przerzutów, radioterapia, rak gruczołu krokowego, rak prostaty oporny na kastrację, receptor LHRH, regulacja w dół, skala Gleasona, supresja androgenowa, taksan, testosteron, wznowa biochemiczna - Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Geroladut 0,5 mg
Przedkliniczne badania bezpieczeństwa dutasterydu obejmujące testy toksykologiczne, genotoksyczne oraz rakotwórcze nie wykazały istotnego ryzyka dla pacjentów. Substancja czynna nie wykazuje potencjału mutagennego ani genotoksycznego, a także nie zwiększa ryzyka nowotworowego. W badaniach na samcach szczurów zaobserwowano zmniejszenie masy gruczołu krokowego i pęcherzyków nasiennych, obniżenie sekrecji gruczołów dodatkowych układu rozrodczego oraz redukcję wskaźników płodności, co jest zgodne z farmakologicznym działaniem dutasterydu jako inhibitora 5α-reduktazy. Znaczenie kliniczne tych zmian u ludzi pozostaje niejednoznaczne.
badanie genotoksyczne, badanie rakotwórcze, badanie toksykologiczne, ekspozycja ciężarnej, ekspozycja na dutasteryd, gruczoł krokowy, inhibitor 5α-reduktazy, mechanizm działania farmakologicznego, pęcherzyk nasienny, potencjał genotoksyczny, potencjał mutagenny, potencjał rakotwórczy, profil bezpieczeństwa substancji aktywnej, stężenie we krwi, układ rozrodczy męski, wskaźnik płodności - Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Sunitinib Zentiva 25 mg
Przedkliniczne badania toksyczności sunitynibu wykazały wielonarządowy wpływ leku przy klinicznie istotnych stężeniach w osoczu, obejmujący przewód pokarmowy (nudności, biegunki), nadnercza (przekrwienie, krwotoki, martwica), układ limfatyczny i krwiotwórczy (zanik tkanki limfoidalnej, zmniejszenie komórek szpiku), zewnątrzwydzielniczą część trzustki, ślinianki, stawy (zgrubienie płytki wzrostu), macicę (zanik błony śluzowej) oraz jajniki (zmniejszony wzrost pęcherzyków). Dodatkowo obserwowano wydłużenie odstępu QTc, zmniejszenie LVEF, zmiany w nerkach i przysadce. Większość zmian była odwracalna w ciągu 2-6 tygodni po zakończeniu terapii. Potencjał genotoksyczny sunitynibu nie wykazał mutagenności ani klastogenności in vivo, choć in vitro stwierdzono poliploidię w ludzkich limfocytach. Badania rakotwórczości u myszy transgenicznych rasH2 i szczurów wykazały rozwój nowotworów przewodu pokarmowego (rak gruczołów Brunnera, rak żołądka i dwunastnicy) oraz guzów chromochłonnych przy dawkach ≥ 1 mg/kg mc./dobę, odpowiadających ekspozycji ≥ 0,9 do 7,8 razy większej niż u pacjentów stosujących zalecaną dawkę.
aberracja chromosomalna, atrezja pęcherzykowa, błona śluzowa macicy, ciałko żółte, działanie klastogenne, frakcja wyrzutowa lewej komory, gruczoł krokowy, gruczoły Brunnera, guz chromochłonny, kanalik jądrowy, komórki mezangium, małpa, nadnercze, najądrze, odstęp QTc, opóźnione kostnienie, organogeneza, pęcherzyk nasienny, poliploidia, potencjał rakotwórczy, przewód pokarmowy, przysadka mózgowa, resorpcja zarodka, rozszczep podniebienia, rozszczep wargi, rozwój prenatalny i postnatalny, ślinianka, śródbłoniak złośliwy, sunitynib, szpik kostny, trzustka zewnątrzwydzielnicza, układ limfatyczny, wada rozwojowa szkieletu, węzeł chłonny, zagnieżdżenie zarodka