mieszk włosowy
Mieszki włosowe to struktury anatomiczne skóry odpowiedzialne za produkcję włosów. Każdy mieszk włosowy stanowi inwaginację naskórka, w którym osadzona jest brodawka włosa zawierająca naczynia krwionośne dostarczające substancje odżywcze niezbędne do wzrostu włosa.
Cykl życiowy mieszka włosowego obejmuje fazę wzrostu (anagen), fazę przejściową (katagen) oraz fazę spoczynku (telogen). Długość poszczególnych faz jest zróżnicowana w zależności od lokalizacji mieszka na ciele. Zaburzenia cyklu mieszka włosowego mogą prowadzić do różnych form łysienia.
Z mieszkiem włosowym powiązane są gruczoły łojowe wydzielające sebum oraz mięsień przywłośny, którego skurcz powoduje tzw. „gęsią skórkę”. Mieszki włosowe są również ważnym rezerwuarem komórek macierzystych skóry, które uczestniczą w procesach regeneracyjnych.
W praktyce klinicznej patologie mieszków włosowych obejmują m.in. zapalenie mieszków włosowych (folliculitis), czyraki (furunculus), ropnie, trądzik oraz różne formy łysienia. Diagnostyka schorzeń mieszków włosowych często wymaga badania trichoskopowego lub biopsji skóry.
Powiązane wpisy
- Leksykon chorób i schorzeń
Witiligo – Patofizjologia i mechanizm
Witiligo jest chorobą o złożonej patogenezie, wynikającej z interakcji czynników genetycznych, stresu oksydacyjnego, zaburzeń adhezji melanocytów oraz dysfunkcji układu odpornościowego, prowadzących do destrukcji melanocytów. Genetyczne badania wykazały około 36 loci podatności, w tym geny związane z układem immunologicznym i melanogenezą, a także polimorfizmy genów odpowiedzialnych za odpowiedź na stres oksydacyjny (np. CAT, SOD1-3, NFE2L2, HMOX1, GST-M1, GST-T1). Stres oksydacyjny, indukowany przez czynniki wewnętrzne i zewnętrzne (UV, zanieczyszczenia, fenole), prowadzi do akumulacji reaktywnych form tlenu (ROS) i uwalniania białek szoku cieplnego (HSP70), które aktywują wrodzony układ odpornościowy. Kluczową rolę w patogenezie odgrywają cytotoksyczne limfocyty T CD8+, które niszczą melanocyty poprzez produkcję cytokin prozapalnych (TNF, IFN-γ) oraz granzymów i perforyn. Szlak JAK/STAT, aktywowany przez IFN-γ, indukuje produkcję chemokin CXCL9 i CXCL10, które rekrutują limfocyty T CD8+ do skóry, podtrzymując przewlekły stan zapalny i depigmentację. Ponadto, obniżona ekspresja cząsteczek adhezji nabłonkowej (DDR1, E-kadheryna) oraz zaburzenia funkcji retikulum endoplazmatycznego i nadekspresja metaloproteinazy MMP2 przyczyniają się do uszkodzenia melanocytów i progresji choroby.
analiza sprzężeń, białko szoku cieplnego, cytotoksyczne limfocyty T, inhibitor JAK, inhibitor kalcyneuryny, inhibitor kinazy tyrozynowej, keratynocyt, kinaza Janusowa, limfocyt T CD8, mieszk włosowy, neuropeptyd Y, odpowiedź autoimmunologiczna, podłoże genetyczne, polimorfizmy genów, reaktywne formy tlenu, stres oksydacyjny, szlak JAK-STAT, tolerancja immunologiczna, układ odpornościowy - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Curacne 20 mg 20 mg
Izotretynoina, aktywny składnik Curacne 20 mg (kod ATC: D10BA01), jest stereoizomerem kwasu all-trans-retynowego i wykazuje wielokierunkowe działanie w terapii ciężkich postaci trądziku. Jej mechanizm obejmuje hamowanie aktywności i zmniejszenie wielkości gruczołów łojowych, co prowadzi do istotnej redukcji produkcji łoju, potwierdzonej badaniami klinicznymi i histologicznymi. Dodatkowo, izotretynoina wykazuje działanie przeciwzapalne, co jest kluczowe w leczeniu zmian zapalnych charakterystycznych dla ciężkiego trądziku opornego na inne terapie.
ciężki trądzik, działanie przeciwzapalne, gruczoł łojowy, izotretynoina, kolonizacja bakteryjna, korneocyt, kwas all-trans-retynowy, lek przeciwtrądzikowy, mieszk włosowy, naskórek, patofizjologia, patogeneza trądziku, Propionibacterium acnes, rogowacenie naskórka, sebocyt, stan zapalny, tretynoina, zaskórnik, zmiana trądzikowa