złuszczanie nabłonka
Złuszczanie nabłonka (eksfoliacja) to naturalny lub indukowany proces oddzielania się i utraty komórek z zewnętrznej warstwy nabłonka. W warunkach fizjologicznych złuszczanie stanowi element ciągłej odnowy tkanek, gdzie starsze komórki powierzchniowe zostają zastąpione nowymi, powstającymi w głębszych warstwach.
W dermatologii złuszczanie nabłonka może być indukowne terapeutycznie za pomocą peelingów chemicznych, mechanicznych lub laserowych. Zabiegi te przyspieszają regenerację skóry, poprawiają jej strukturę oraz redukują przebarwienia. Złuszczanie kontrolowane wykorzystywane jest w leczeniu trądziku, zmian pigmentacyjnych, fotostarzenia oraz drobnych zmarszczek.
Patologiczne złuszczanie nabłonka występuje w przebiegu chorób skóry takich jak łuszczyca, egzema czy liszaj płaski, gdzie proces odnowy komórkowej jest zaburzony. W okulistyce procedura złuszczania nabłonka rogówki (PRK – Photorefractive Keratectomy) stanowi element zabiegów korekcji wad wzroku, umożliwiając przeprowadzenie modelowania rogówki laserem.
Nadmierne złuszczanie może świadczyć o stanach patologicznych, takich jak infekcje, reakcje alergiczne, zaburzenia autoimmunologiczne czy niedobory składników odżywczych. Diagnostyka różnicowa przyczyn nieprawidłowego złuszczania nabłonka obejmuje badania mikroskopowe, testy immunologiczne oraz analizę biomarkerów tkankowych.
Powiązane wpisy
- Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Ferrum Lek 50 mg Fe3+/5 ml
Farmakokinetyka preparatu Ferrum Lek, zawierającego żelazo w postaci kompleksu wodorotlenku żelaza (III) z polimaltozą, charakteryzuje się specyficznym profilem wchłaniania i eliminacji. Wchłanianie żelaza jest odwrotnie proporcjonalne do podanej dawki, co oznacza, że większe dawki skutkują mniejszym procentem absorpcji. Istotna jest również ujemna korelacja między stopniem niedoboru żelaza a efektywnością wchłaniania – im większy niedobór, tym lepsze wchłanianie. Główne miejsce absorpcji to proksymalne odcinki przewodu pokarmowego, zwłaszcza dwunastnica i jelito czcze, gdzie obecne są specyficzne mechanizmy transportowe w enterocytach. Preparat w formie syropu zawiera 10 mg żelaza elementarnego na 1 ml, a standardowa dawka 5 ml dostarcza 50 mg Fe.
biodostępność żelaza, bliźniacze izotopy, dwunastnica, eliminacja żelaza, enterocyt, erytrocyt, jelito czcze, kompleks żelaza z polimaltozą, krwawienie menstruacyjne, niedobór żelaza, preparat żelaza, przewód pokarmowy, stężenie hemoglobiny, suplementacja, wodorotlenek żelaza z polimaltozą, wydalanie żółci, złuszczanie nabłonka - Leksykon chorób i schorzeń
Brodawki podeszwowe – Patofizjologia i mechanizm
Brodawki podeszwowe (verrucae plantaris) są zmianami skórnymi wywołanymi zakażeniem wirusem brodawczaka ludzkiego (HPV), głównie typami HPV-1, -2, -4, -27, -57. Wirus infekuje keratynocyty warstwy podstawnej naskórka, wykorzystując mechanizmy unikania odpowiedzi immunologicznej, co prowadzi do proliferacji komórek i powstania hiperkeratotycznych grudek na podeszwie stopy, szczególnie w miejscach narażonych na nacisk. Okres inkubacji wynosi około 2-6 miesięcy. Transmisja odbywa się przez bezpośredni kontakt, autoinokulację oraz kontakt pośredni z zanieczyszczonymi powierzchniami, a wirus wykazuje wysoką odporność na dezynfekcję. Brodawki charakteryzują się wysokim stężeniem wirusa, co sprzyja rozprzestrzenianiu i nawrotom, zwłaszcza u pacjentów z osłabioną odpornością, takich jak biorcy przeszczepów czy osoby z HIV. Naturalna regresja brodawek następuje u około 65% pacjentów w ciągu 2 lat, co jest związane z odpowiedzią komórkową układu immunologicznego, zwłaszcza limfocytów T CD8+.
autoinokulacja, białka wirusowe, brodawka podeszwowa, brodawkowaty rak podeszwowy, cytokina prozapalna, ekspresja białek, faza lityczna, HPV, imikwimod, keratynocyt, komórka Langerhansa, kość śródstopia, limfocyt T CD8, maceracja skóry, nadwrażliwość typu opóźnionego, niedobór odporności, odpowiedź immunologiczna, okres inkubacji, pamięć immunologiczna, rak brodawkujący, rak kolczystokomórkowy, stratum corneum, warstwa podstawna naskórka, warstwa rogowa naskórka, wirus brodawczaka ludzkiego, złuszczanie nabłonka - Leksykon chorób i schorzeń
Grupa b paciorkowca – Patofizjologia i mechanizm
Streptococcus agalactiae (GBS) jest Gram-dodatnim ziarenkowym paciorkowcem, który kolonizuje drogi moczowo-płciowe i przewód pokarmowy u 25-35% zdrowych kobiet, stanowiąc główne zagrożenie dla noworodków poprzez wertykalną transmisję podczas porodu. Patogeneza GBS opiera się na licznych czynnikach wirulencji, takich jak polisacharydowa otoczka zawierająca kwas sialowy, adhezyny (Srr1/Srr2, PbsP, pilusy, ACP) oraz enzymy (hialuronidaza HylB, hemolizyna β-h/c, proteazy C5a i CspA), które umożliwiają bakteriom przyleganie, inwazję tkanek i unikanie odpowiedzi immunologicznej. Choroby noworodków dzielą się na wczesną (EOD) i późną (LOD) postać, z EOD nabywaną wertykalnie, a LOD także poprzez kontakt poporodowy. U kobiet ciężarnych GBS może powodować chorioamnionitis, przedwczesny poród, poronienie lub wewnątrzmaciczną śmierć płodu. Wyróżnia się serotyp III, odpowiedzialny za 62% przypadków chorób noworodkowych, jako szczególnie wirulentny.
chorioamnionitis, choroba o późnym początku, choroba o wczesnym początku, czynnik wirulencji, fagocytoza, hemolizyna, inflamasom NLRP3, kolonizacja pochwy, kwas sialowy, macierz pozakomórkowa, otoczka polisacharydowa, paciorkowiec grupy B, pigment hemolityczny, płyn owodniowy, polisacharyd otoczkowy, posocznica noworodkowa, profilaktyka antybiotykowa śródporodowa, przeciwciało matczyne, przejście nabłonkowo-mezenchymalne, Streptococcus agalactiae, zapalenie błon płodowych, zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, złuszczanie nabłonka - Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Vermox 100 mg
Badania przedkliniczne mebendazolu wykazały toksyczność przewlekłą przy dawkach ≥40 mg/kg mc. u szczurów, z istotnymi zmianami wątroby (obrzęk środkowej części zrazika, wakuolizacja hepatocytów) oraz jąder (degeneracja kanalików nasiennych, zahamowanie spermatogenezy). Testy kancerogenności na myszach i szczurach nie potwierdziły działania rakotwórczego. Ocena mutagenności wykazała brak mutagennego działania in vitro i in vivo, jednak testy mikrojądrowe ujawniły efekt aneugeniczny w komórkach somatycznych ssaków przy stężeniach osoczowych >115 ng/ml.
dawka wielokrotna, degeneracja kanalików nasiennych, działanie aneugeniczne, działanie embriotoksyczne, działanie teratogenne, komórka somatyczna, mebendazol, mutacja genowa, potencjał mutagenny, potencjał rakotwórczy, profil bezpieczeństwa, rozwój embrionalny, test mikrojądrowy, toksyczność matczyna, toksyczność przewlekła, uszkodzenie chromosomu, Vermox, wakuolizacja komórek wątrobowych, właściwość kancerogenna, zahamowanie spermatogenezy, złuszczanie nabłonka, zmiana narządowa