kwaśna alfa-1-glikoproteina
Kwaśna alfa-1-glikoproteina (AGP, orosomukoid) to białko ostrej fazy syntetyzowane głównie przez hepatocyty wątroby. Jego stężenie w surowicy wzrasta 2-5 krotnie w stanach zapalnych, urazach, infekcjach oraz nowotworach, co czyni je ważnym biomarkerem procesów zapalnych.
AGP pełni istotne funkcje w modulowaniu odpowiedzi immunologicznej organizmu poprzez regulację migracji leukocytów oraz hamowanie aktywacji neutrofili. Białko to ma również zdolność wiązania wielu leków, zwłaszcza zasadowych i obojętnych, co wpływa na ich dystrybucję, biodostępność i skuteczność terapeutyczną.
W praktyce klinicznej oznaczanie poziomu kwaśnej alfa-1-glikoproteiny może być pomocne w monitorowaniu aktywności chorób zapalnych, ocenie skuteczności leczenia oraz w indywidualizacji dawkowania leków silnie wiążących się z tym białkiem. Wzrost stężenia AGP obserwuje się również w przewlekłych stanach zapalnych, takich jak reumatoidalne zapalenie stawów czy choroby zapalne jelit.
Powiązane wpisy
- Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Atazanavir Accord 200 mg
Farmakokinetyka atazanawiru u pacjentów zakażonych HIV wykazuje charakter nieliniowy i jest istotnie modyfikowana przez obecność rytonawiru oraz spożycie posiłku. Po podaniu dawki 300 mg atazanawiru z 100 mg rytonawiru (z posiłkiem) średnie geometryczne wartości Cmax, Cmin i AUC wynosiły odpowiednio 4466 ng/ml (CV% 42%), 654 ng/ml (CV% 76%) oraz 44185 ng•h/ml (CV% 51%), z Tmax około 2,5 godziny. Bez rytonawiru (400 mg raz na dobę z posiłkiem) parametry te były niższe: Cmax 2298 ng/ml (CV% 71), Cmin 120 ng/ml (CV% 109) i AUC 14874 ng•h/ml (CV% 91). Spożycie posiłku zwiększa biodostępność atazanawiru, podanie z lekkim posiłkiem zwiększa AUC o 33%, Cmax o 40% i stężenie 24-godzinne o 24%, natomiast posiłek bogatotłuszczowy opóźnia Tmax z 2 do 5 godzin i zwiększa stężenie 24-godzinne o 33%. Atazanawir wiąże się w około 86% z białkami osocza, głównie z alfa-1 glikoproteiną i albuminą, a jego metabolizm odbywa się głównie przez CYP3A4, z eliminacją głównie z kałem (79%) i w mniejszym stopniu z moczem (13%). Średni okres półtrwania u pacjentów z HIV wynosi około 12 godzin po podaniu dawki 300 mg z rytonawirem i lekkim posiłkiem.
atazanawir, badania farmakokinetyczne populacyjne, biodostępność leku, czas do osiągnięcia stężenia maksymalnego, farmakokinetyka atazanawiru, farmakokinetyka nieliniowa, glukuronizacja, izoenzym CYP3A4, klasyfikacja Childa-Pugha, kwaśna alfa-1-glikoproteina, metabolity utlenione, mikrosomy wątrobowe, N-dealkilacja, niewydolność nerek, okres półtrwania, pole pod krzywą stężenia, przenikanie do płynu mózgowo-rdzeniowego, rytonawir, stan stacjonarny, stężenie maksymalne, stężenie minimalne, wiązanie z białkami osocza, zaburzenia czynności wątroby, zakażenie HIV - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Ranozek 750 mg
Ranolazyna, dostępna w formie tabletek o przedłużonym uwalnianiu (375 mg, 500 mg, 750 mg), charakteryzuje się specyficznym profilem farmakokinetycznym z czasem do osiągnięcia maksymalnego stężenia (Cmax) około 4,5 godziny i stanem stacjonarnym osiąganym po 3 dniach stosowania dwukrotnie na dobę. Po podaniu dawki 500 mg 2×/dobę u zdrowych ochotników, Cmax wynosiła około 1770 ng/ml (SD 1040), a AUC0-12 około 13 700 ng×godz./ml (SD 8290). Biodostępność bezwzględna wynosi 35-50%, z dużym zróżnicowaniem międzyosobniczym, a ekspozycja na lek nie jest liniowa względem dawki. Ranolazyna wiąże się w 62% z białkami osocza, głównie kwaśną alfa-1 glikoproteiną, a jej objętość dystrybucji (Vss) wynosi 180 l. Metabolizm zachodzi głównie przez CYP3A4 i CYP2D6, z istotnym wpływem polimorfizmu CYP2D6 na farmakokinetykę, co skutkuje wyższą ekspozycją u wolnych metabolizerów. Eliminacja odbywa się głównie w postaci metabolitów, z mniej niż 5% dawki wydalanej w formie niezmienionej, a okres półtrwania wynosi około 7 godzin (po podaniu doustnym, stan stacjonarny).
biodostępność bezwzględna, CYP2D6, CYP3A4, dystrybucja, farmakokinetyka ranolazyny, klasyfikacja NYHA, klirens, klirens kreatyniny, kwaśna alfa-1-glikoproteina, N-dealkilacja, O-demetylacja, objętość dystrybucji, odstęp QT, okres półtrwania, parametr farmakokinetyczny, proces ADME, profil farmakokinetyczny, stan stacjonarny, szybki metabolizer, wolny metabolizer, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby, zastoinowa niewydolność krążenia - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Ralik 750 mg
Ranolazyna, substancja czynna preparatu Ralik, wykazuje farmakokinetykę zależną od dawki z maksymalnym stężeniem w osoczu (Cmax) osiąganym po około 4,5 godziny oraz stanem stacjonarnym po 3 dniach przy dawkowaniu 2× dziennie. Biodostępność bezwzględna wynosi 35-50% z dużym zróżnicowaniem międzyosobniczym. W stanie stacjonarnym dla dawki 500 mg 2× dziennie Cmax wynosi około 1770 ng/ml (SD 1040), a AUC0-12 około 13 700 ng×godz./ml (SD 8290). Ranolazyna wiąże się z białkami osocza w 62%, głównie z kwaśną alfa-1 glikoproteiną, a jej objętość dystrybucji (Vss) wynosi 180 l. Metabolizm zachodzi głównie przez CYP3A4 i CYP2D6, z dominującymi szlakami O-demetylacji i N-dealkilacji. Okres półtrwania po podaniu dożylnym wynosi 2-3 godziny, natomiast po doustnym około 7 godzin, co jest efektem eliminacji ograniczonej szybkością wchłaniania (efekt flip-flop). Ranolazyna jest eliminowana głównie przez metabolizm, z mniej niż 5% dawki wydalanej w postaci niezmienionej, a 73% radioaktywności odzyskuje się w moczu i 25% w kale.
AUC0-12, biodostępność ranolazyny, Cmax, CYP2D6, CYP3A4, efekt flip-flop, klasyfikacja NYHA, klirens kreatyniny, kwaśna alfa-1-glikoproteina, metabolizm CYP2D6, N-dealkilacja, O-demetylacja, objętość dystrybucji, ranolazyna, stan stacjonarny, tabletka o przedłużonym uwalnianiu, wiązanie z białkami osocza, wydłużenie odstępu QT, zaburzenia czynności nerek, zaburzenia czynności wątroby, zastoinowa niewydolność krążenia - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Risperidon Vipharm 1 mg
Rysperydon, substancja czynna leku Risperidon Vipharm (1 mg, tabletki powlekane), charakteryzuje się całkowitym wchłanianiem po podaniu doustnym z maksymalnym stężeniem w osoczu osiąganym w ciągu 1-2 godzin. Bezwzględna dostępność biologiczna wynosi 70% (CV=25%), a względna dostępność tabletki w porównaniu z roztworem to 94% (CV=10%). Metabolizowany jest głównie przez izoenzym CYP2D6 do aktywnego metabolitu 9-hydroksyrysperydonu, który wraz z rysperydonem tworzy czynną frakcję przeciwpsychotyczną. Stan stacjonarny osiągany jest szybko dla rysperydonu (1 dzień) i nieco później dla metabolitu (4-5 dni). Objętość dystrybucji wynosi 1-2 l/kg, a stopień wiązania z białkami osocza to 90% dla rysperydonu i 77% dla 9-hydroksyrysperydonu. Okres półtrwania rysperydonu wynosi około 3 godziny, natomiast metabolitu i czynnej frakcji 24 godziny. Eliminacja odbywa się głównie przez nerki, z wydaleniem 70% dawki w moczu w ciągu tygodnia.
9-hydroksyrysperydon, bezwzględna dostępność biologiczna, całkowite wchłanianie, czynna frakcja przeciwpsychotyczna, farmakokinetyka liniowa, intensywny metabolizm, izoenzym CYP 2D6, izoenzymy cytochromu P450, kwaśna alfa-1-glikoproteina, metabolizm rysperydonu, mikrosomy wątrobowe, N-dealkilacja, niewydolność nerek, niewydolność wątroby, objętość dystrybucji, okres półtrwania, parametry farmakokinetyczne, polimorfizm genetyczny, rysperydon, słaby metabolizm, stan stacjonarny, stężenie w osoczu krwi, szybka dystrybucja, wolna frakcja, względna dostępność biologiczna