Glomerulonefryt
Glomerulonefryt to zapalenie kłębuszków nerkowych, które prowadzi do upośledzenia filtracji krwi i objawia się obecnością krwi i białka w moczu oraz obrzękami. Leczenie opiera się na kontroli nadciśnienia tętniczego, stosowaniu leków moczopędnych, ograniczeniu spożycia sodu i płynów oraz terapii farmakologicznej dostosowanej do przyczyny choroby. Kluczowe jest także zapobieganie infekcjom oraz wsparcie dietetyczne, w tym ograniczenie białka i potasu. Edukacja pacjenta oraz regularne monitorowanie stanu zdrowia pozwalają na skuteczne zarządzanie chorobą i zapobieganie powikłaniom.
-
Charakterystyka, pielęgnacja i opieka
Glomerulonefryt (GN) to zapalne schorzenie kłębuszków nerkowych prowadzące do upośledzenia filtracji nerkowej, manifestujące się hematurią, białkomoczem oraz retencją płynów. W opiece pielęgniarskiej kluczowe jest monitorowanie masy ciała, bilansu płynów, ciśnienia tętniczego oraz parametrów laboratoryjnych, takich jak poziomy mocznika, kreatyniny i elektrolitów (szczególnie potasu). Diagnostyka i leczenie obejmują kontrolę nadciśnienia tętniczego (z zastosowaniem ACEI, ARB, blokerów kanału wapniowego oraz w razie potrzeby wazodilatatorów), terapię moczopędną (np. furosemid), leczenie immunosupresyjne w przypadku autoimmunologicznych przyczyn (kortykosteroidy, rytuksymab, cyklofosfamid) oraz antybiotykoterapię w infekcjach paciorkowcowych. Ograniczenie podaży sodu (<2 g/dzień) i płynów, a także ścisła kontrola diety i edukacja pacjenta są niezbędne dla optymalizacji leczenia i zapobiegania powikłaniom, takim jak przewlekła niewydolność nerek.
Kompleksowa opieka nad pacjentem z glomerulonefrytem wymaga interdyscyplinarnego podejścia, angażującego nefrologa, pielęgniarkę nefrologiczną, dietetyka, farmaceutę oraz wsparcie psychologiczne. Regularne monitorowanie ciśnienia tętniczego (co miesiąc przez 6 miesięcy, następnie co 6 miesięcy), poziomów mocznika i kreatyniny (co 3 miesiące przez rok, potem corocznie) oraz badania moczu (co 3-6 miesięcy) pozwala na wczesne wykrycie nawrotów i progresji choroby. Nowoczesne metody terapeutyczne, takie jak medycyna precyzyjna, terapia genowa, komórkami macierzystymi czy telemedycyna, stanowią perspektywę poprawy rokowań. Kluczowe jest także zapobieganie infekcjom, monitorowanie objawów obrzęku płuc i ryzyka hiperkaliemii, a także edukacja pacjenta w zakresie samokontroli i przestrzegania zaleceń terapeutycznych.
Czytaj więcej w pełnym wpisie: Glomerulonefryt – Charakterystyka, pielęgnacja i opieka
anoreksja, antagonista receptora angiotensyny, azot mocznikowy we krwi, badania laboratoryjne, badanie fizykalne, białkomocz, bilans płynów, bloker kanału wapniowego, ciśnienie tętnicze, diagnoza pielęgniarska, dializa, filtracja kłębuszkowa, glomerulonefryt, hematuria, hiperkaliemia, infekcja paciorkowcowa, inhibitor konwertazy angiotensyny, kłębuszki nerkowe, lek immunosupresyjny, lek moczopędny, leukocytoza, niewydolność nerek, obniżona odporność, obrzęk płuc, obrzęk twarzy, penicylina, plazmafereza, przeszczep nerki, przewlekła choroba nerek, retencja płynów, telemedycyna, terapia genowa, terapia komórkami macierzystymi -
Diagnostyka i diagnoza
Glomerulonefryt to zapalenie kłębuszków nerkowych, które może manifestować się od bezobjawowych zmian w badaniach moczu do ostrej niewydolności nerek. Diagnostyka opiera się na kompleksowej ocenie klinicznej, badaniach laboratoryjnych moczu (obecność erytrocytów, wałeczków czerwonokrwinkowych, białkomocz, leukocyturia) oraz krwi (kreatynina, BUN, eGFR, morfologia, profil lipidowy, dopełniacz C3 i C4, przeciwciała ANCA, anty-GBM, ANA, ASO). Badania obrazowe, takie jak ultrasonografia, tomografia komputerowa i rzadziej MRI, służą ocenie struktury nerek i wykluczeniu innych patologii. Biopsja nerki pozostaje złotym standardem diagnostycznym, umożliwiając określenie typu histologicznego (np. błoniasto-rozplemowy, mezangialno-rozplemowy, ogniskowy i segmentalny), stopnia aktywności zapalenia oraz włóknienia, co jest kluczowe dla rokowania i wyboru terapii. Wskazania do biopsji obejmują m.in. zespół nerczycowy z białkomoczem >3,5 g/dobę, szybko postępującą niewydolność nerek oraz nietypowy przebieg kliniczny.
Diagnostyka różnicowa glomerulonefrytu wymaga wykluczenia innych nefropatii (np. nefropatia błoniasta, IgA, cukrzycowa, nadciśnieniowa), amyloidozy, nefropatii toczniowej, szpiczaka mnogiego oraz zespołów sercowo-nerkowych. Specyficzne podtypy glomerulonefrytu, takie jak poinfekcyjny (PIGN) charakteryzujący się obniżonym C3 i podwyższonymi miano ASO, anty-DNazy B, czy szybko postępujący glomerulonefryt (RPGN) z obecnością półksiężyców w biopsji i dodatnimi przeciwciałami ANCA lub anty-GBM, wymagają szybkiej diagnostyki i leczenia. W nefropatii toczniowej obserwuje się dodatnie ANA, anty-dsDNA oraz obniżone C3 i C4, natomiast w nefropatii IgA dominują mezangialne złogi IgA. Holistyczne podejście, uwzględniające dane kliniczne, laboratoryjne i histopatologiczne, jest niezbędne dla optymalnego zarządzania pacjentem i zapobiegania progresji do przewlekłej choroby nerek.
Czytaj więcej w pełnym wpisie: Glomerulonefryt – Diagnostyka i diagnoza
amyloidoza nerek, badanie ogólne moczu, białkomocz, biopsja nerki, dobowa zbiórka moczu, filtracja kłębuszkowa, glomerulonefryt, leukocyturia, mikroskopia elektronowa, mikroskopia immunofluorescencyjna, mikroskopia świetlna, morfologia krwi, nefropatia błoniasta, nefropatia cukrzycowa, nefropatia IgA, nefropatia nadciśnieniowa, nefropatia toczniowa, ostra niewydolność nerek, poinfekcyjny glomerulonefryt, przeciwciała ANA, przeciwciała ANCA, przewlekła choroba nerek, rezonans magnetyczny, schyłkowa niewydolność nerek, szpiczak mnogi, szybko postępujący glomerulonefryt, tomografia komputerowa, układ dopełniacza, ultrasonografia nerek, wskaźnik albumina/kreatynina, wskaźnik białko/kreatynina, zespół Goodpasture’a, zespół nerczycowy -
Epidemiologia
Kłębuszkowe zapalenie nerek (glomerulonefryt) stanowi istotną przyczynę schyłkowej niewydolności nerek, odpowiadając za 10-15% przypadków w USA i około 25-30% globalnie. Najczęstszą formą pierwotnego glomerulonefrytu jest nefropatia IgA, ze średnią zachorowalnością około 2,5/100 000 osób rocznie, szczególnie wysoką w Azji. Epidemiologia glomerulonefrytów wykazuje znaczne zróżnicowanie geograficzne i socjoekonomiczne: w krajach rozwiniętych spada częstość poinfekcyjnego kłębuszkowego zapalenia nerek (PSGN), natomiast rośnie liczba przypadków związanych z infekcją Staphylococcus, w tym MRSA. W krajach rozwijających się PSGN pozostaje główną przyczyną ostrego glomerulonefrytu, z roczną zachorowalnością sięgającą 9,5-28,5/100 000. W USA wskaźniki progresji nefropatii IgA do schyłkowej niewydolności nerek wynoszą 12,5-23% w ciągu 3-4 lat, a do 53% w 19 lat obserwacji. W 2019 roku odnotowano globalnie 606 300 nowych przypadków glomerulonefrytu, 17,3 mln pacjentów z chorobą oraz 183 700 zgonów, co stanowi wzrost odpowiednio o 77%, 81% i 100% w porównaniu z 1990 rokiem.
Znaczenie epidemiologii glomerulonefrytów podkreśla rola rejestrów chorób nerek, które umożliwiają monitorowanie zachorowalności, charakterystykę demograficzną i kliniczną oraz ocenę skuteczności interwencji terapeutycznych. W krajach o ograniczonych zasobach, zwłaszcza w Afryce Subsaharyjskiej, brakuje danych epidemiologicznych, co utrudnia optymalne zarządzanie chorobą. W USA rynek leczenia glomerulonefrytu osiągnął wartość 748,1 mln USD w 2023 roku, z prognozą wzrostu do 1,105 mld USD do 2034 roku (CAGR 4,43%). Systematyczny nadzór epidemiologiczny, w tym standaryzowane gromadzenie danych i raportowanie, jest niezbędny do monitorowania trendów i ograniczania obciążenia chorobowego. Wskazane jest zwiększenie badań klinicznych i publikacji z regionów o wysokim obciążeniu chorobowym, aby lepiej zrozumieć regionalne różnice w patogenezie i leczeniu glomerulonefrytów.
Czytaj więcej w pełnym wpisie: Glomerulonefryt – Epidemiologia
biopsja nerki, błoniasto-rozplemowe kłębuszkowe zapalenie nerek, DALY, dializoterapia, glomerulonefryt, kompleksy immunologiczne, MRSA, nadciśnienie tętnicze, nefropatia IgA, nefropatia toczniowa, niewydolność nerek, ogniskowe segmentalne stwardnienie kłębuszków nerkowych, ostra niewydolność nerek, ostre kłębuszkowe zapalenie nerek, poinfekcyjne kłębuszkowe zapalenie nerek, przeszczep allogeniczny, przewlekła choroba nerek, schyłkowa niewydolność nerek, Staphylococcus aureus, wirusowe zapalenie wątroby typu C, zakażenie paciorkowcowe, zespół nefrytyczny, zespół nerczycowy -
Leczenie
Leczenie glomerulonefrytu jest zindywidualizowane i zależy od etiologii, typu oraz stopnia zaawansowania choroby. W łagodnych postaciach, zwłaszcza po zakażeniach paciorkowcowych, możliwa jest samoistna remisja bez konieczności stosowania terapii immunosupresyjnej. W cięższych przypadkach kluczowe jest leczenie przyczynowe, np. antybiotykoterapia (penicylina, erytromycyna) w zakażeniach bakteryjnych, leki przeciwwirusowe w infekcjach wirusowych oraz immunosupresja w chorobach autoimmunologicznych (np. toczeń rumieniowaty układowy). Standardowo stosuje się inhibitory ACE i ARB w celu kontroli ciśnienia tętniczego i redukcji białkomoczu, diuretyki pętlowe (np. furosemid) do kontroli obrzęków oraz modyfikację diety. Immunosupresja obejmuje glikokortykosteroidy (prednizolon 1 mg/kg przez 4-16 tygodni lub metyloprednizolon 7 mg/kg/dobę dożylnie w RPGN), cyklofosfamid (2 mg/kg p.o. lub 0,5-1 g/m² i.v.), azatioprynę (2 mg/kg p.o.), mykofenolan mofetylu, inhibitory kalcyneuryny oraz rytuksymab. W ciężkich przypadkach stosuje się plazmaferezę, zwłaszcza w glomerulonefrycie anty-GBM, ANCA-zależnym oraz RPGN.
W terapii poszczególnych typów glomerulonefrytu stosuje się specyficzne protokoły: nefropatia IgA wymaga 3-6 miesięcy leczenia inhibitorami ACE/ARB, a przy białkomoczu >1 g/dobę i GFR >50 ml/min dodaje się glikokortykosteroidy; nefropatia błoniasta leczona jest zachowawczo lub immunosupresyjnie (steroidy, cyklofosfamid, rytuksymab, inhibitory kalcyneuryny); choroba zmian minimalnych wymaga prednizolonu 1 mg/kg; FSGS – leczenie inhibitorami ACE/ARB, glikokortykosteroidami, plazmaferezą i rytuksymabem. W przypadku niewydolności nerek konieczna jest dializoterapia lub przeszczepienie nerki, z uwzględnieniem ryzyka nawrotu choroby (szczególnie wysokie w FSGS). Nowoczesne terapie eksperymentalne obejmują inhibitory dopełniacza, przeciwciała anty-CD38, antagonistów receptora endoteliny, nanotechnologię, terapię genową i komórkami macierzystymi oraz tolerogenne komórki dendrytyczne. Kluczowe jest wczesne rozpoznanie, kontrola czynników ryzyka (infekcje, nadciśnienie, cukrzyca) oraz stała opieka nefrologiczna dla poprawy rokowania i jakości życia pacjentów.
Czytaj więcej w pełnym wpisie: Glomerulonefryt – Leczenie
antybiotykoterapia, avacopan, azatiopryna, bloker receptora angiotensyny, chlorambucyl, choroba zmian minimalnych, cyklofosfamid, cyklosporyna, dializoterapia, diuretyk pętlowy, felzartamab, furosemid, glikokortykosteroid, glomerulonefryt, inhibitor dopełniacza, inhibitor kalcyneuryny, inhibitor konwertazy angiotensyny, lek moczopędny, metyloprednizolon, mykofenolan mofetylu, nanocząstka, nefrolog, nefropatia błoniasta, nefropatia cukrzycowa, nefropatia IgA, nefropatia toczniowa, plazmafereza, prednizolon, przeciwciało anty-GBM, przeszczepienie nerki, rytuksymab, schyłkowa niewydolność nerek, sparsentan, statyna, takrolimus, zakażenie paciorkowcowe, zapalenie naczyń związane z ANCA -
Objawy
Glomerulonefryt to zapalenie kłębuszków nerkowych, które może mieć postać ostrą, przewlekłą lub szybko postępującą (RPGN). Ostra forma często pojawia się po infekcji i charakteryzuje się objawami takimi jak krwiomocz (mocz o kolorze coli), białkomocz, obrzęki, nadciśnienie tętnicze oraz zmniejszona diureza (oliguria). RPGN prowadzi do szybkiego pogorszenia funkcji nerek w ciągu tygodni lub miesięcy, często z objawami grypopodobnymi i obrzękami, a rokowanie zależy od wczesnej interwencji. Przewlekły glomerulonefryt rozwija się powoli, często bezobjawowo, prowadząc do stopniowego włóknienia kłębuszków, obniżenia wskaźnika filtracji kłębuszkowej (GFR) i rozwoju przewlekłej choroby nerek (PChN). Typowe objawy to mikroskopowy krwiomocz, białkomocz, nadciśnienie tętnicze oraz obrzęki, a także anemia wynikająca z niedoboru erytropoetyny. Zespół nerczycowy, będący powikłaniem, objawia się białkomoczem, hipoalbuminemią, obrzękami i hipercholesterolemią, co może prowadzić do wodobrzusza i wysięku opłucnowego.
Rokowanie glomerulonefrytu jest uzależnione od przyczyny, wieku pacjenta oraz czasu rozpoznania i leczenia. U dzieci ostry glomerulonefryt, zwłaszcza poinfekcyjny, ma zwykle dobre rokowanie z pełnym powrotem funkcji nerek w ciągu kilku tygodni, podczas gdy u dorosłych często dochodzi do progresji do przewlekłej choroby nerek i schyłkowej niewydolności nerek (ESRD), wymagającej dializy lub przeszczepu. Szybko postępujący glomerulonefryt (RPGN) wymaga pilnej diagnostyki i leczenia, gdyż bez interwencji może prowadzić do ostrego uszkodzenia nerek. Monitorowanie funkcji nerek poprzez badania moczu i krwi jest kluczowe w długoterminowej opiece, aby wykryć nawroty lub progresję choroby. Kontrola nadciśnienia tętniczego i białkomoczu jest istotna dla spowolnienia postępu uszkodzenia nerek i zapobiegania powikłaniom, takim jak nadciśnienie, zakrzepy, infekcje czy niewydolność serca zastoinowa.
Czytaj więcej w pełnym wpisie: Glomerulonefryt – Objawy
anemia, białkomocz, dializa, erytropoetyna, glomerulonefryt, hipercholesterolemia, hipoalbuminemia, infekcja paciorkowcowa, kłębuszki nerkowe, krwiomocz, nadciśnienie tętnicze, niewydolność nerek, niewydolność serca zastoinowa, obrzęk, oliguria, ostre uszkodzenie nerek, poinfekcyjny glomerulonefryt, przeszczep nerki, przewlekła choroba nerek, schyłkowa niewydolność nerek, szybko postępujący glomerulonefryt, wodobrzusze, wskaźnik filtracji kłębuszkowej, wysięk opłucnowy, zespół nerczycowy -
Patofizjologia i mechanizm
Glomerulonefryt (GN) to heterogenna grupa chorób zapalnych kłębuszków nerkowych, w których kluczową rolę odgrywają mechanizmy immunologiczne, zarówno humoralne (przeciwciała produkowane przez limfocyty B) jak i komórkowe (limfocyty T, makrofagi). Patogeneza obejmuje tworzenie i odkładanie kompleksów immunologicznych, aktywację układu dopełniacza (np. alternatywna droga w APSGN i MPGN), oraz proliferację komórek mezangialnych indukowaną przez PDGF. Typy GN dzieli się na: związany z infekcją, autoimmunologiczny (np. SLE), alloimmunologiczny, autozapalny oraz związany z monoklonalną gammapatią. Charakterystyczne zmiany histologiczne obejmują proliferację komórek, pogrubienie błony podstawnej kłębuszków, a w RPGN obecność półksiężyców w ≥50% kłębuszków. Diagnostyka opiera się na biopsji nerki z oceną immunofluorescencyjną, gdzie np. hipokomplementemia jest częstsza w MPGN, a obecność przeciwciał anty-PLA2R pomaga różnicować idiopatyczne i wtórne MGN.
Obraz kliniczny GN obejmuje białkomocz, krwiomocz, azotemię, oligurię/anurię, obrzęki i nadciśnienie, odzwierciedlając uszkodzenie filtracyjne i zapalne kłębuszków. Terapia opiera się na leczeniu immunosupresyjnym, głównie steroidami, oraz nowoczesnych lekach biologicznych celujących w limfocyty B, proliferację komórek i układ dopełniacza. W leczeniu przewlekłym istotne jest także kontrolowanie mechanizmów nieimmunologicznych prowadzących do stwardnienia kłębuszków i zwłóknienia śródmiąższowego. W patogenezie ważne są także czynniki genetyczne, środowiskowe (np. dym papierosowy, infekcje wirusowe) oraz rola mikrobioty. Aktywacja układu oksydacyjnego i zaburzenia równowagi między uszkodzeniem a mechanizmami ochronnymi stanowią potencjalne cele terapeutyczne. W przypadku APSGN kluczowe są antygeny bakteryjne (SPEB, NAPlr), a w MGN – przeciwciała anty-PLA2R i neutralna endopeptydaza, co podkreśla znaczenie precyzyjnej diagnostyki immunopatologicznej dla optymalizacji leczenia.
Czytaj więcej w pełnym wpisie: Glomerulonefryt – Patofizjologia i mechanizm
aktywacja układu dopełniacza, azotemia, białkomocz, biopsja nerki, błona podstawna kłębuszka, błoniaste kłębuszkowe zapalenie nerek, glomerulonefryt, hipokomplementemia, immunoglobulina G, kłębuszek nerkowy, kompleks immunologiczny, krwiomocz, lek biologiczny, limfocyt B, limfocyt T pomocniczy, limfocyt T regulatorowy, makrofag, mechanizm immunologiczny, mezangium, mieloperoksydaza, monoklonalna gammapatia, nefropatia IgA, neutrofil, płytka krwi, proces włóknienia, receptor fosfolipazy A2, receptor PDGF, stres oksydacyjny, stwardnienie kłębuszków nerkowych, szybko postępujące kłębuszkowe zapalenie nerek, toczeń rumieniowaty układowy, zapalenie kłębuszków nerkowych, zapalenie naczyń małych, zespół nerczycowy -
Rokowania, prognozy i postęp choroby
Glomerulonefryt (GN) stanowi istotną przyczynę przewlekłej choroby nerek (PChN) i schyłkowej niewydolności nerek (ESRD), a rokowanie jest silnie zróżnicowane w zależności od typu choroby, etiologii oraz odpowiedzi na leczenie. Choroby takie jak minimal change disease cechują się dobrym rokowaniem przy odpowiedzi na kortykosteroidy, natomiast nefropatia błoniasta i nefropatia IgA wykazują zmienną progresję, z ryzykiem ESRD wzrastającym wraz z wiekiem i nasileniem białkomoczu. Kluczowymi prognostycznymi wskaźnikami są wartość eGFR przy rozpoznaniu i po 12 miesiącach, gdzie tempo spadku eGFR ≤1 ml/min/1,73 m² rocznie jest korzystne, oraz poziom białkomoczu, gdzie UPCR ≤0,44 g/g (50 mg/mmol) i redukcja o 50% w ciągu roku wiążą się z lepszymi wynikami. Dodatkowo, biomarkery sercowe (troponina I, NT-proBNP) oraz cechy histologiczne, takie jak pęknięcie torebki Bowmana, mają istotne znaczenie prognostyczne, szczególnie w zapaleniu naczyń związanym z ANCA.
W przypadku toczniowego zapalenia nerek (LN) wczesna odpowiedź na leczenie, zwłaszcza redukcja białkomoczu w ciągu 6 miesięcy, koreluje z korzystnym rokowaniem, choć brak jest jednoznacznych wczesnych predyktorów progresji. Nefropatia IgA charakteryzuje się medianą przeżycia nerek około 11,4 lat, a nawet pacjenci z białkomoczem ≤0,88 g/g (100 mg/mmol) mają wysokie ryzyko rozwoju ESRD w ciągu 10 lat. Włókienkowe kłębuszkowe zapalenie nerek (FGN) i glomerulopatia C3 (C3G) cechują się wysokim ryzykiem ESRD, gdzie wczesne leczenie immunosupresyjne może poprawić rokowanie. Podsumowując, identyfikacja i monitorowanie kluczowych czynników prognostycznych, takich jak eGFR, białkomocz, nadciśnienie, cechy histologiczne oraz biomarkery sercowe, umożliwia lepszą stratifikację ryzyka i optymalizację terapii u pacjentów z glomerulonefrytem.
Czytaj więcej w pełnym wpisie: Glomerulonefryt – Rokowania, prognozy i postęp choroby
amyloidoza łańcuchów lekkich, białkomocz, białkomocz nerczycowy, biopsja nerki, błoniasto-rozplemowe kłębuszkowe zapalenie nerek, choroba zmian minimalnych, funkcja nerek, glomerulonefryt, glomerulopatia C3, kompleks immunologiczny, kreatynina w surowicy, nefropatia błoniasta, nefropatia IgA, niewydolność nerek, plamica Henocha-Schönleina, poinfekcyjne kłębuszkowe zapalenie nerek, przewlekła choroba nerek, schyłkowa niewydolność nerek, toczniowe zapalenie nerek, troponina I, włóknienie śródmiąższowe, wskaźnik filtracji kłębuszkowej, zapalenie naczyń związane z przeciwciałami ANCA, zespół nerczycowy -
Zapobieganie i profilaktyka
Glomerulonefryt stanowi zapalną patologię kłębuszków nerkowych, prowadzącą do progresji niewydolności nerek. Profilaktyka wymaga wieloaspektowego podejścia, obejmującego m.in. dietę ograniczającą sód, potas, fosfor i białko, zwłaszcza w aktywnej fazie choroby, oraz utrzymanie ciśnienia tętniczego na poziomie docelowym 120/80 mmHg. Kluczowe jest także kontrolowanie glikemii w celu zapobiegania nefropatii cukrzycowej, zaprzestanie palenia tytoniu, regularna aktywność fizyczna oraz systematyczne badania przesiewowe u pacjentów z grup ryzyka. Profilaktyka infekcji, zwłaszcza paciorkowcowych grupy A, obejmuje higienę osobistą, szybkie leczenie zakażeń, szczepienia przeciw grypie i pneumokokom oraz bezpieczne praktyki seksualne. Unikanie nefrotoksycznych substancji, takich jak NLPZ, rozpuszczalniki organiczne i rtęć, jest niezbędne w celu ochrony funkcji nerek.
U pacjentów po przeszczepieniu nerki z historią glomerulonefrytu stosuje się kompleksowe protokoły profilaktyczne, w tym rutynowe biopsje protokolarne (4, 12, 24, 48, 84 i 120 miesięcy po transplantacji) oraz leczenie rytuksymabem i prednizonem w przypadku FSGS. W zapobieganiu szybko postępującemu glomerulonefrytowi (RPGN) wykorzystuje się agonistów PPARγ oraz terapię immunosupresyjną (cyklofosfamid, plazmafereza, przeciwciała anty-CD20, mykofenolan mofetylu, kortykosteroidy). W glomerulonefrycie powikłanym ostrym zapaleniem wsierdzia kluczowe jest wczesne wdrożenie antybiotykoterapii oraz ścisłe monitorowanie funkcji nerek. Nowoczesne kierunki profilaktyki obejmują terapię genową, dietę ubogą w niezbędne kwasy tłuszczowe oraz rozwój szczepionki przeciw paciorkowcom grupy A. Całościowe podejście profilaktyczne powinno uwzględniać zdrowy styl życia, kontrolę czynników ryzyka oraz szybkie reagowanie na objawy sugerujące zaostrzenie choroby.
Czytaj więcej w pełnym wpisie: Glomerulonefryt – Zapobieganie i profilaktyka
angina paciorkowcowa, bakteriemia, bloker receptora angiotensyny, cyklofosfamid, dieta niskosodowa, funkcja nerek, glomerulonefryt, inhibitor konwertazy angiotensyny, kłębuszki nerkowe, kortykosteroid, krwiomocz, liszajec, metyloprednizolon, mykofenolan mofetylu, nefropatia cukrzycowa, niesteroidowe leki przeciwzapalne, niewydolność nerek, ogniskowe segmentalne stwardnienie kłębuszków nerkowych, osad moczu, ostre zapalenie wsierdzia, paciorkowiec grupy A, pienisty mocz, plazmafereza, prednizon, przeciwciało anty-CD20, przewlekła choroba nerek, rytuksymab, szybko postępujący glomerulonefryt, toczniowe zapalenie nerek, zespół nerczycowy