zwyrodnienie plamki żółtej
Zwyrodnienie plamki żółtej (AMD – Age-related Macular Degeneration) to przewlekła, postępująca choroba degeneracyjna siatkówki, która jest główną przyczyną nieodwracalnej utraty wzroku u osób powyżej 50. roku życia w krajach rozwiniętych. Schorzenie to dotyczy centralnej części siatkówki odpowiedzialnej za ostre widzenie, czyli plamki żółtej (macula lutea).
Wyróżnia się dwie główne postaci AMD: suchą (atroficzną) i wysiękową (mokrą). Postać sucha, stanowiąca około 85-90% przypadków, charakteryzuje się powolnym przebiegiem i występowaniem druz (złogów lipidowo-białkowych) pod nabłonkiem barwnikowym siatkówki oraz zanikiem komórek fotoreceptorowych. Postać wysiękowa cechuje się powstawaniem nieprawidłowych naczyń krwionośnych (neowaskularyzacją podsiatkówkową), które mogą prowadzić do krwawień i wysięków, powodując szybką utratę widzenia centralnego.
Czynniki ryzyka obejmują wiek, predyspozycje genetyczne, palenie tytoniu, nadciśnienie tętnicze, otyłość, dietę ubogą w antyoksydanty oraz ekspozycję na promieniowanie UV. Diagnostyka AMD opiera się na badaniu ostrości wzroku, badaniu dna oka, angiografii fluoresceinowej oraz optycznej koherentnej tomografii (OCT).
Leczenie zależy od postaci choroby. W przypadku AMD suchego zaleca się suplementację antyoksydantami, luteiną i zeaksantyną. Dla postaci wysiękowej stosuje się iniekcje doszklistkowe preparatów anty-VEGF (czynnik wzrostu śródbłonka naczyniowego), które hamują powstawanie nieprawidłowych naczyń. W zaawansowanych przypadkach pacjenci mogą wymagać rehabilitacji wzrokowej i pomocy w adaptacji do życia z ograniczonym widzeniem.
Powiązane wpisy
- Leksykon substancji czynnych
Hydroksychlorochina – Działania niepożądane
Hydroksychlorochina siarczan, stosowana w leczeniu chorób reumatycznych, dermatologicznych oraz w profilaktyce malarii, wykazuje szerokie spektrum działań niepożądanych, które są zwykle zależne od dawki i w większości przypadków odwracalne. Najczęściej obserwuje się zaburzenia ze strony przewodu pokarmowego (nudności i ból brzucha ≥ 1/10, biegunka i wymioty ≥ 1/100 do <1/10), zaburzenia psychiczne (chwiejność emocjonalna ≥ 1/100 do <1/10, nerwowość ≥ 1/1 000 do <1/100), neurologiczne (ból głowy ≥ 1/100 do <1/10, zawroty głowy ≥ 1/1 000 do <1/100) oraz okulistyczne (niewyraźne widzenie ≥ 1/100 do <1/10, retinopatia niezbyt często ≥ 1/1 000 do <1/100). Wśród poważnych działań niepożądanych wymienia się hematologiczne (zahamowanie czynności szpiku, agranulocytoza, małopłytkowość, niedokrwistość aplastyczna), kardiologiczne (wydłużenie odstępu QT, kardiomiopatia, zaburzenia przewodzenia), ciężkie reakcje skórne (zespół Stevensa-Johnsona, toksyczne martwicze oddzielanie się naskórka) oraz potencjalnie nieodwracalne uszkodzenia słuchu i wzroku. Szczególną ostrożność należy zachować u pacjentów z łuszczycą, chorobami serca, wątroby, porfirią, cukrzycą oraz zaburzeniami psychicznymi.
agranulocytoza, blok przedsionkowo-komorowy, choroba dermatologiczna, choroba reumatyczna, częstoskurcz komorowy, dyskineza, dystonia, fosfolipidoza nerkowa, hipoglikemia, jadłowstręt, kardiomiopatia, leukopenia, łuszczyca, makulopatia, malaria, małopłytkowość, miopatia, napad drgawkowy, neuromiopatia, niedokrwistość aplastyczna, niewydolność serca, obrzęk naczynioruchowy, ostra uogólniona osutka krostkowa, piorunująca niewydolność wątroby, pokrzywka, polekowe uszkodzenie wątroby, porfiria, retinopatia, rumień wielopostaciowy, skurcz oskrzeli, szumy uszne, toksyczne martwicze oddzielanie się naskórka, torsade de pointes, utrata słuchu, wydłużenie odstępu QT, zaburzenia pozapiramidowe, zaburzenie przewodu pokarmowego, zachowanie samobójcze, zahamowanie szpiku kostnego, zespół DRESS, zespół Stevensa-Johnsona, zespół Sweeta, zwyrodnienie plamki żółtej - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Maxon Active 25 mg
Syldenafil, substancja czynna Maxon Active, jest selektywnym inhibitorem fosfodiesterazy typu 5 (PDE5), stosowanym doustnie w leczeniu zaburzeń erekcji (kod ATC: G04BE03). Mechanizm działania polega na hamowaniu rozkładu cGMP w ciałach jamistych prącia, co nasila rozkurcz mięśni gładkich i zwiększa napływ krwi w odpowiedzi na pobudzenie seksualne. Syldenafil wykazuje wysoką selektywność wobec PDE5, przewyższającą 4000-krotnie selektywność wobec PDE3, co minimalizuje wpływ na kurczliwość mięśnia sercowego. Po podaniu dawki 100 mg obserwuje się niewielkie, przejściowe obniżenie ciśnienia tętniczego (średnio o 8,4 mmHg skurczowego i 5,5 mmHg rozkurczowego w pozycji leżącej) bez istotnych zmian w zapisie EKG u zdrowych ochotników. U pacjentów z ciężką chorobą niedokrwienną serca dawka 100 mg powodowała obniżenie ciśnienia skurczowego o 7% i rozkurczowego o 6%, nie wpływając negatywnie na pojemność minutową serca ani przepływ przez zwężone tętnice wieńcowe.
badanie hemodynamiczne, choroba niedokrwienna serca, ciała jamiste, ciśnienie tętnicze, cyklaza guanylowa, cykliczny guanozynomonofosforan, dławica piersiowa, fosfodiesteraza typu 5, hiperlipidemia, izoenzymy fosfodiesterazy, leki przeciwdławicowe, Maxon Active, nadciśnienie tętnicze, niewydolność nerek, niewydolność wątroby, ostrość widzenia, pletyzmografia penisa, przezcewkowa resekcja gruczołu krokowego, radykalna prostatektomia, rozszerzenie naczyń krwionośnych, syldenafil, tlenek azotu, uraz rdzenia kręgowego, zaburzenia erekcji, zaburzenia widzenia kolorów, zwężenie tętnicy wieńcowej, zwyrodnienie plamki żółtej