patogeneza trądziku pospolitego

Patogeneza trądziku pospolitego (acne vulgaris) jest złożonym procesem, w którym uczestniczą cztery główne czynniki: nadmierne wydzielanie sebum, hiperkeratynizacja ujść mieszków włosowo-łojowych, kolonizacja Cutibacterium acnes (dawniej Propionibacterium acnes) oraz rozwój stanu zapalnego. Procesy te są wzajemnie powiązane i pozostają pod wpływem czynników hormonalnych, genetycznych oraz środowiskowych.

Nadprodukcja sebum, inicjowana głównie przez androgeny w okresie dojrzewania, prowadzi do hiperseboreii – kluczowego elementu w rozwoju trądziku. Równocześnie dochodzi do nieprawidłowego rogowacenia keratynocytów wyściełających mieszki włosowo-łojowe, co skutkuje powstaniem zaskórników (mikrozaskórniki, otwarte i zamknięte zaskórniki).

Cutibacterium acnes, beztlenowa bakteria naturalnie bytująca w mieszkach włosowych, w warunkach nadmiaru sebum intensywnie się namnaża. Drobnoustrój ten hydrolizuje trójglicerydy sebum do wolnych kwasów tłuszczowych, które działają drażniąco i prozapalnie. Ponadto, C. acnes aktywuje receptory toll-podobne (TLR-2 i TLR-4) na keratynocytach i komórkach układu immunologicznego, stymulując produkcję cytokin prozapalnych, szczególnie IL-1, IL-8, IL-12 i TNF-α.

Stan zapalny w trądziku pospolitym nie jest jedynie końcowym etapem patogenezy, jak dawniej sądzono, ale może poprzedzać hiperkeratynizację. Najnowsze badania wskazują na udział subklinicznego stanu zapalnego już we wczesnych etapach powstawania zmian trądzikowych, co manifestuje się infiltracją limfocytów CD4+ i makrofagów wokół mieszków włosowo-łojowych.

Powiązane wpisy

  1. 10.04.2026
  2. www.leksykon.com.pl