Selektywna niedobór iga
Selektywny niedobór IgA to najczęstszy pierwotny niedobór odporności, objawiający się niskim poziomem immunoglobuliny A i częstą podatnością na infekcje dróg oddechowych oraz przewodu pokarmowego. U większości pacjentów przebiega bezobjawowo, jednak u niektórych pojawiają się nawracające infekcje, choroby autoimmunologiczne i alergie. Leczenie polega na profilaktyce oraz terapii infekcji za pomocą antybiotyków, a w przypadkach ciężkich można stosować immunoglobuliny podskórne lub dożylne z niską zawartością IgA. Ważne jest także unikanie reakcji alergicznych podczas transfuzji poprzez stosowanie odpowiednio dobranych produktów krwiopochodnych oraz regularne monitorowanie stanu zdrowia przez specjalistów.
-
Charakterystyka, pielęgnacja i opieka
Selektywny niedobór IgA to najczęstszy pierwotny niedobór odporności, definiowany jako poziom IgA <7 mg/dl przy prawidłowych stężeniach pozostałych immunoglobulin (IgG, IgM). IgA pełni kluczową rolę w ochronie błon śluzowych układu oddechowego, pokarmowego i jamy ustnej. U 85-90% pacjentów przebiega bezobjawowo, natomiast u pozostałych obserwuje się nawracające infekcje (np. zapalenie płuc, zatok, ucha), choroby autoimmunologiczne i alergie. Diagnostyka opiera się na badaniu poziomu IgA i wykluczeniu innych niedoborów immunoglobulin. Pacjenci z niedoborem IgA mają 10-20-krotnie zwiększone ryzyko rozwoju choroby trzewnej, co wymaga stosowania testów przeciwciał IgG-tTG zamiast IgA-tTG. Leczenie jest objawowe, obejmuje antybiotykoterapię (w tym profilaktyczną) oraz szczepienia zgodne z zaleceniami CDC (m.in. przeciw pneumokokom, Hib, grypie i półpaścowi).
Terapia substytucyjna immunoglobulinami (IVIG/SCIG) nie jest rutynowo stosowana ze względu na ryzyko reakcji alergicznych u pacjentów z przeciwciałami anty-IgA, choć preparaty o niskiej zawartości IgA i podskórne immunoglobuliny są bezpieczniejsze. Pacjenci z selektywnym niedoborem IgA są narażeni na reakcje anafilaktyczne podczas transfuzji produktów krwiopochodnych zawierających IgA, dlatego konieczne jest badanie przesiewowe w kierunku przeciwciał anty-IgA oraz stosowanie zmodyfikowanych produktów krwiopochodnych (np. przemytych erytrocytów, osocza od dawców z niedoborem IgA). Długoterminowe monitorowanie jest niezbędne w celu wykrycia ewentualnych powikłań, takich jak CVID, choroby autoimmunologiczne czy nowotwory. Edukacja pacjentów i noszenie identyfikatorów medycznych są kluczowe dla zapobiegania poważnym reakcjom transfuzji i zapewnienia bezpieczeństwa terapeutycznego.
Czytaj więcej w pełnym wpisie: Selektywna niedobór iga – Charakterystyka, pielęgnacja i opieka
alergia pokarmowa, alergolog immunolog, choroba tarczycy, choroba trzewna, choroba zapalna jelit, cukrzyca typu 1, erytrocyty, immunoglobulina A, immunoglobuliny, immunoglobuliny dożylne, immunoglobuliny podskórne, infekcja przewodu pokarmowego, kortykosteroid, lamblioza, młodzieńcze idiopatyczne zapalenie stawów, niedobór IgA, półpasiec, pospolity zmienny niedobór odporności, profilaktyka antybiotykowa, przeciwciała anty-IgA, przeciwciała monoklonalne, przewlekłe zapalenie oskrzeli, reakcja anafilaktyczna, reumatoidalne zapalenie stawów, szczepionka przeciw grypie, szczepionka przeciw pneumokokom, terapia immunoglobulinami, toczeń rumieniowaty układowy, zapalenie płuc, zapalenie zatok, zespół złego wchłaniania -
Diagnostyka i diagnoza
Selektywny niedobór immunoglobuliny A (SIgAD) definiuje się jako stężenie IgA w surowicy poniżej 7 mg/dl (0,07 g/l) przy prawidłowych poziomach IgG i IgM u pacjentów powyżej 4 roku życia, potwierdzone co najmniej dwukrotnie metodą nefelometrii lub inną techniką o odpowiedniej czułości. Diagnostyka obejmuje pomiar immunoglobulin, morfologię krwi z rozmazem oraz ocenę limfocytów B, T i NK, a także badania dodatkowe, takie jak ocena podklas IgG, odpowiedzi przeciwciał na antygeny białkowe i polisacharydowe, testy czynności narządów oraz badania w kierunku chorób autoimmunologicznych. W diagnostyce różnicowej należy wykluczyć CVID, niedobory podklas IgG, przejściową hipogammaglobulinemię niemowląt oraz nabyty niedobór IgA. U dzieci poniżej 4 lat niskie poziomy IgA mogą być przejściowe, dlatego diagnozę należy potwierdzić po ukończeniu tego wieku.
SIgAD manifestuje się najczęściej nawracającymi infekcjami dróg oddechowych i przewodu pokarmowego, chorobami alergicznymi oraz autoimmunologicznymi, w tym celiakią, która współwystępuje u około 2% pacjentów z niedoborem IgA. Pacjenci z SIgAD mają zwiększone ryzyko rozwoju chorób autoimmunologicznych, takich jak cukrzyca typu 1, toczeń rumieniowaty układowy czy reumatoidalne zapalenie stawów. Monitorowanie obejmuje regularne badania poziomu immunoglobulin, ocenę objawów klinicznych oraz badania przesiewowe w kierunku chorób autoimmunologicznych. Istotne jest także uświadomienie pacjentów o ryzyku reakcji anafilaktycznych po transfuzji krwi zawierającej IgA. W przebiegu SIgAD może dojść do progresji do CVID, co wymaga stałej obserwacji klinicznej i immunologicznej.
Czytaj więcej w pełnym wpisie: Selektywna niedobór iga – Diagnostyka i diagnoza
alergiczne zapalenie spojówek, alergiczny nieżyt nosa, astma, autoimmunologiczne zapalenie tarczycy, autoprzeciwciała, badanie tarczycy, celiakia, choroba Gravesa-Basedowa, cukrzyca typu 1, giardioza, hipogammaglobulinemia, immunoglobuliny, limfocyty, miastenia, młodzieńcze idiopatyczne zapalenie stawów, morfologia krwi, nieswoiste zapalenie jelit, pierwotny niedobór odporności, podklasy IgG, pospolity zmienny niedobór odporności, przeciwciała anty-tTG, reakcja anafilaktyczna, reumatoidalne zapalenie stawów, selektywny niedobór immunoglobuliny A, stężenie IgA, toczeń rumieniowaty układowy, zapalenie dróg oddechowych -
Epidemiologia
Selektywny niedobór immunoglobuliny A (SIgAD), definiowany jako poziom IgA w surowicy poniżej 0,07 g/L przy prawidłowych poziomach IgG i IgM, jest najczęstszym pierwotnym niedoborem odporności, o częstości występowania w populacji ogólnej od 1:100 do 1:1000, z wyraźnymi różnicami etnicznymi. Najwyższa częstość obserwowana jest u osób rasy białej, zwłaszcza europejskiego pochodzenia (np. 1:143 na Półwyspie Arabskim, 1:163 w Hiszpanii), natomiast najniższa w populacjach azjatyckich (np. 1:2600–1:5300 w Chinach, 1:14840–1:18500 w Japonii). SIgAD wykazuje silne predyspozycje rodzinne, z 7,5% częstością u krewnych pierwszego stopnia i około 20% ryzykiem dziedziczenia, co wskazuje na istotny komponent genetyczny, w tym związek z haplotypami HLA-B8, DR3, DQ2. Choroba współwystępuje często z autoimmunizacją, zwłaszcza celiakią (częstość SIgAD 1:39–1:57), cukrzycą typu 1 (1:27–1:261), toczniem rumieniowatym układowym, chorobami tarczycy i innymi schorzeniami autoimmunologicznymi, co podkreśla wspólne podłoże immunogenetyczne.
SIgAD wiąże się z podwyższonym ryzykiem infekcji dróg oddechowych (3- do 4-krotny wzrost ciężkich infekcji) oraz zwiększoną częstością chorób alergicznych (nawet do 84% pacjentów z manifestacjami takimi jak astma, atopowe zapalenie skóry czy alergiczny nieżyt nosa). W kontekście pandemii COVID-19 pacjenci z SIgAD mają istotnie wyższe ryzyko ciężkiego przebiegu (iloraz szans OR 7,789 w analizie jednowymiarowej i OR 4,053 w analizie wielowymiarowej). Brak rutynowych badań przesiewowych oraz wysoki odsetek bezobjawowych przypadków (50–90%) powodują niedoszacowanie częstości występowania. Nowoczesne szybkie testy diagnostyczne umożliwiają wczesne wykrycie niedoboru, co jest kluczowe dla monitorowania ryzyka progresji do innych niedoborów odporności, chorób autoimmunologicznych oraz powikłań transfuzjologicznych związanych z obecnością przeciwciał anty-IgA. Długoterminowy nadzór kliniczny jest niezbędny ze względu na zmienność fenotypową i ryzyko powikłań.
Czytaj więcej w pełnym wpisie: Selektywna niedobór iga – Epidemiologia
alergia pokarmowa, alergiczne zapalenie spojówek, alergiczny nieżyt nosa, astma, atopowe zapalenie skóry, bielactwo, burza cytokinowa, celiakia, choroba Gravesa-Basedowa, choroba trzewna, choroby tarczycy, cukrzyca typu 1, główny kompleks zgodności tkankowej, haplotyp HLA, ludzki antygen leukocytarny, młodzieńcze idiopatyczne zapalenie stawów, nawracająca infekcja dróg oddechowych, pierwotny niedobór odporności, pochodzenie etniczne, pokrzywka, pospolity zmienny niedobór odporności, przeciwciało anty-IgA, reumatoidalne zapalenie stawów, selektywny niedobór IgA, toczeń rumieniowaty układowy, zapalne choroby jelit, zespół ostrej niewydolności oddechowej -
Leczenie
Selektywny niedobór IgA (SIgAD) charakteryzuje się obniżonym lub niewykrywalnym poziomem immunoglobuliny A przy prawidłowych poziomach innych immunoglobulin. Brak jest leczenia przyczynowego, a terapia koncentruje się na zapobieganiu i leczeniu powikłań, głównie zakażeń bakteryjnych. Antybiotykoterapia, zarówno celowana, jak i o szerokim spektrum, jest podstawą leczenia, z możliwością profilaktyki ciągłej lub sezonowej, szczególnie ukierunkowanej na Streptococcus pneumoniae i Haemophilus influenzae. Zalecane jest szczepienie przeciwko pneumokokom i grypie, natomiast szczepionki żywe, takie jak doustna polio, BCG czy przeciwko żółtej febrze, są przeciwwskazane. Terapia immunoglobulinami jest generalnie niezalecana ze względu na ryzyko reakcji anafilaktycznych i niską zawartość IgA w preparatach, choć w wybranych przypadkach z towarzyszącym niedoborem IgG2 i nawracającymi infekcjami można rozważyć podskórne podawanie immunoglobulin (SCIG).
W przypadku konieczności transfuzji u pacjentów z SIgAD należy stosować przemyte koncentraty krwinek czerwonych lub produkty od dawców z niedoborem IgA, aby uniknąć reakcji anafilaktycznych wywołanych przeciwciałami anty-IgA. Leczenie chorób współistniejących, takich jak autoimmunologiczne, alergiczne czy zaburzenia wchłaniania, powinno być ukierunkowane na konkretny problem, z wykorzystaniem leków przeciwzapalnych, steroidów, terapii biologicznej czy modyfikacji dietetycznych. Nowe strategie terapeutyczne obejmują stosowanie kwasu retinowego, witaminy D, indukcję limfocytów T regulatorowych oraz modulację ekspresji TACI. Regularne monitorowanie i edukacja pacjentów są kluczowe, a w szczególnych sytuacjach klinicznych, np. chorobie Kawasaki, można rozważyć alternatywne leczenie immunosupresyjne, takie jak cyklosporyna A. U kobiet Rh-ujemnych z SIgAD preferowane są preparaty RhIG o niskiej zawartości IgA, aby zminimalizować ryzyko reakcji alergicznych.
Czytaj więcej w pełnym wpisie: Selektywna niedobór iga – Leczenie
antybiotykoterapia profilaktyczna, celiakia, choroba autoimmunologiczna, choroba Kawasaki, cyklosporyna A, funkcjonalna endoskopowa chirurgia zatok, Haemophilus influenzae, immunoglobulina A, immunoglobuliny dożylne, immunoglobuliny podskórne, inhibitory TNF-alfa, koncentrat krwinek czerwonych, kwas retinowy, limfocyty T regulatorowe, nawracające zakażenia, niedobór podklas IgG, pierwotny niedobór odporności, pospolity zmienny niedobór odporności, przeciwciała anty-IgA, przewlekłe zapalenie oskrzeli, przewlekłe zapalenie zatok przynosowych, reakcja anafilaktyczna, selektywny niedobór IgA, Streptococcus pneumoniae, szczepionka BCG, szczepionka przeciwko grypie, szczepionka przeciwko pneumokokom, szczepionka przeciwko polio, terapia substytucyjna immunoglobulinami, zespół złego wchłaniania, żywa szczepionka -
Objawy
Selektywny niedobór immunoglobuliny A (SIgAD) jest najczęstszym pierwotnym niedoborem odporności, charakteryzującym się niskim lub niewykrywalnym poziomem IgA w surowicy przy prawidłowych stężeniach innych klas immunoglobulin. Około 85-90% pacjentów pozostaje bezobjawowych, a rozpoznanie następuje przypadkowo. U pozostałych manifestacje kliniczne obejmują nawracające infekcje dróg oddechowych (zapalenie zatok, ucha środkowego, oskrzeli, płuc), infekcje przewodu pokarmowego (giardiaza, przewlekła biegunka, zespół złego wchłaniania), choroby autoimmunologiczne (reumatoidalne zapalenie stawów, toczeń rumieniowaty, celiakia) oraz alergie (alergiczny nieżyt nosa, astma, egzema). W badaniach wykazano, że pacjenci z SIgAD mają 3-4-krotnie wyższe ryzyko ciężkich infekcji dróg oddechowych, a 25% z nich doświadczyło zapalenia płuc w ciągu ostatnich 2 lat. U około 20-30% objawowych pacjentów współistnieją choroby autoimmunologiczne, a u 5% może dojść do progresji do pospolitego zmiennego niedoboru odporności (CVID). Warto podkreślić ryzyko reakcji anafilaktycznych na transfuzje krwi u pacjentów z przeciwciałami anty-IgA, choć są one rzadkie.
Przebieg kliniczny SIgAD jest zróżnicowany i może ulegać zmianom w czasie – u dzieci możliwa jest spontaniczna poprawa, natomiast u większości pacjentów poziom IgA pozostaje niski przez całe życie. Czynniki wpływające na ciężkość objawów to m.in. obecność kompensacyjnego wzrostu IgM, całkowity vs. częściowy niedobór IgA, współistniejące niedobory podklas IgG oraz polimorfizmy genetyczne w genach IL-10 i IL-6. Powikłania obejmują rozstrzenie oskrzeli, obliteracyjne zapalenie oskrzelików, przewlekłe zapalenie zatok, choroby autoimmunologiczne oraz potencjalnie zwiększone ryzyko nowotworów (gruczolakorak żołądka, chłoniaki). Rokowanie jest zazwyczaj dobre, choć może się pogorszyć przy rozwoju chorób autoimmunologicznych lub CVID. W kontekście pandemii COVID-19 pacjenci z SIgAD mogą być bardziej narażeni na ciężki przebieg zakażenia, co podkreśla konieczność ich ścisłego monitorowania.
Czytaj więcej w pełnym wpisie: Selektywna niedobór iga – Objawy
alergia pokarmowa, alergiczne zapalenie spojówek, alergiczny nieżyt nosa, astma, błony śluzowe, celiakia, chłoniak, choroba Addisona, choroba Hashimoto, choroba Leśniowskiego-Crohna, choroby autoimmunologiczne, COVID-19, cukrzyca typu 1, egzema, giardiaza, gruczolakorak żołądka, guzkowy przerost limfatyczny, immunoglobulina A, małopłytkowość immunologiczna, miastenia, niedobór podklas IgG, niedokrwistość hemolityczna, nietolerancja laktozy, pierwotny niedobór odporności, pospolity zmienny niedobór odporności, przeciwciała anty-IgA, reakcja anafilaktyczna, reumatoidalne zapalenie stawów, rozstrzenie oskrzeli, selektywny niedobór IgA, toczeń rumieniowaty układowy, wrzodziejące zapalenie jelita grubego, zapalenie oskrzeli, zapalenie płuc, zapalenie ucha środkowego, zapalenie zatok przynosowych, zespół złego wchłaniania -
Patofizjologia i mechanizm
Selektywny niedobór IgA (SIgAD) jest najczęstszym pierwotnym niedoborem odporności, definiowanym jako stężenie IgA w surowicy poniżej 0,07 mg/ml przy prawidłowych poziomach innych klas immunoglobulin. Patogeneza SIgAD jest heterogenna i obejmuje defekt różnicowania limfocytów B, prowadzący do zahamowania przełączania klas na IgA oraz niedojrzały fenotyp komórek B z ekspresją IgM i IgD, ale brakiem zdolności do produkcji IgA. Kluczową rolę odgrywają zaburzenia w sieci cytokin, w tym niedobory IL-4, IL-6, IL-7, IL-10, TGF-β oraz IL-21, które wpływają na przełączanie klas i różnicowanie komórek plazmatycznych. Ponadto, dysfunkcja limfocytów T pomocniczych (Th) i regulatorowych (Treg) oraz komponenty wrodzonego układu odpornościowego, takie jak cytokiny BAFF i APRIL, mają istotne znaczenie w patogenezie. Genetycznie SIgAD wiąże się z mutacjami w genach JAK3, RAG1/2, TAC1, CXCR4, STAT1 oraz polimorfizmami w TNFRSF13B (TACI), a także z haplotypem HLA 8.1 (A1, B8, DR3, DQ2), który jest wspólny dla innych chorób autoimmunologicznych, co sugeruje mechanizmy autoimmunologiczne w etiologii choroby.
W praktyce klinicznej SIgAD manifestuje się zmiennie, od bezobjawowego niedoboru do zwiększonej podatności na infekcje dróg oddechowych i powikłania autoimmunologiczne. Często obserwuje się współistnienie niedoboru IgA z niedoborami podklas IgG, co koreluje z cięższym przebiegiem infekcji. Pacjenci z całkowitym niedoborem IgA są narażeni na reakcje anafilaktyczne po transfuzjach krwi z obecnością IgA, dlatego zaleca się stosowanie preparatów immunoglobulin pozbawionych IgA. SIgAD może przechodzić w pospolity zmienny niedobór odporności (CVID), co podkreśla konieczność monitorowania pacjentów i ich rodzin ze względu na dziedziczność i ryzyko progresji. Diagnostyka powinna uwzględniać analizę podgrup limfocytów B jako biomarker rokowniczy. Wśród czynników środowiskowych wymienia się narażenie na benzen oraz leki takie jak fenytoina, sulfasalazyna, złoto i penicylamina, które mogą indukować nabyty niedobór IgA. W związku z powiązaniem SIgAD z chorobami autoimmunologicznymi, szczególnie u dzieci z cukrzycą typu 1, konieczne jest regularne monitorowanie i ocena ryzyka rozwoju powikłań autoimmunologicznych.
Czytaj więcej w pełnym wpisie: Selektywna niedobór iga – Patofizjologia i mechanizm
ataksja-teleangiektazja, celiakia, choroba Gravesa-Basedowa, cukrzyca typu 1, czynnik transkrypcyjny, dojrzewanie komórek B, główny kompleks zgodności tkankowej, kłębuszkowe zapalenie nerek, kwas retinowy, limfocyt T, miastenia gravis, niedobór podklas IgG, pierwotny niedobór odporności, pospolity zmienny niedobór odporności, przeciwciało anty-IgA, receptor Toll-podobny, regulatorowy limfocyt T, reumatoidalne zapalenie stawów, selektywny niedobór IgA, toczeń rumieniowaty układowy, wstrząs anafilaktyczny -
Rokowania, prognozy i postęp choroby
Selektywny niedobór IgA (sIgAD) jest najczęstszą, łagodniejszą formą pierwotnego niedoboru odporności, charakteryzującą się zmiennym przebiegiem klinicznym. U części pacjentów, zwłaszcza dzieci, może dojść do samoistnego ustąpienia niedoboru z powrotem poziomu IgA do wartości prawidłowych, podczas gdy u innych sIgAD utrzymuje się jako stabilna, przewlekła choroba. Istnieje również ryzyko progresji do pospolitego zmiennego niedoboru odporności (CVID), szczególnie w okresie dojrzewania i wczesnej dorosłości, co wiąże się z gorszym rokowaniem. Rokowanie zależy od obecności współistniejących schorzeń, takich jak choroby autoimmunologiczne, nawracające infekcje dróg oddechowych oraz rozwój nowotworów, które mogą znacząco pogorszyć stan pacjenta.
W monitorowaniu pacjentów z sIgAD kluczowa jest regularna ocena kliniczna i immunologiczna, z uwzględnieniem możliwości rozwoju bardziej rozległych niedoborów odporności, w tym CVID. Ze względu na często bezobjawowy przebieg, selektywny niedobór IgA wymaga wysokiej czujności diagnostycznej, zwłaszcza przy nawracających infekcjach zatok i płuc, chorobach autoimmunologicznych oraz reakcjach na produkty krwiopochodne. Pomimo długotrwałego rozpoznawania sIgAD, podłoże genetyczne i mechanizmy molekularne pozostają nie do końca poznane, co wskazuje na potrzebę dalszych badań w celu poprawy przewidywania przebiegu choroby i opracowania skuteczniejszych terapii.
Czytaj więcej w pełnym wpisie: Selektywna niedobór iga – Rokowania, prognozy i postęp choroby
choroba autoimmunologiczna, choroba nowotworowa, chorobowość, infekcja dróg oddechowych, nawracająca infekcja, nawracająca infekcja zatok, niedobór odporności, ocena kliniczna, okres dojrzewania, parametr immunologiczny, patogeneza choroby, pierwotny niedobór odporności, podejście multidyscyplinarne, podłoże genetyczne, pospolity zmienny niedobór odporności, rokowanie, schorzenie współistniejące, selektywny niedobór IgA, stan zapalny -
Zapobieganie i profilaktyka
Selektywny niedobór immunoglobuliny A (IgA) definiowany jest jako poziom IgA poniżej 7 mg/dl u pacjentów powyżej 4 roku życia, z zachowaniem prawidłowych poziomów IgG i IgM. Wyróżnia się niedobór względny (IgA >5 mg/dl) oraz całkowity (IgA <0,05 mg/dl). Schorzenie występuje u około 1% populacji kaukaskiej i często przebiega bezobjawowo, choć u części pacjentów manifestuje się nawracającymi infekcjami dróg oddechowych i przewodu pokarmowego, a także zwiększoną podatnością na choroby alergiczne i autoimmunologiczne. Profilaktyka pierwotna opiera się głównie na poradnictwie genetycznym, natomiast profilaktyka wtórna obejmuje szczepienia ochronne (m.in. przeciwko pneumokokom, Hib, grypie, półpaścowi oraz 9-walentnej szczepionce HPV) oraz, w wybranych przypadkach, profilaktykę antybiotykową i immunoterapię podjęzykową (SLIT) z inaktywowanymi ekstraktami bakteryjnymi. Szczególną uwagę zwraca się na unikanie żywych szczepionek takich jak OPV, BCG, DEN4CYD i szczepionka przeciwko żółtej gorączce.
Ważnym aspektem jest ryzyko reakcji anafilaktycznych podczas transfuzji u pacjentów z przeciwciałami anty-IgA, co wymaga stosowania produktów krwiopochodnych o niskiej zawartości IgA, przemytych składników oraz badań przesiewowych przed transfuzją. Agresywne leczenie chorób atopowych oraz szybkie leczenie infekcji bakteryjnych stanowią kluczowe elementy profilaktyki wtórnej. W przypadku nawracających infekcji, zwłaszcza z rozstrzeniem oskrzeli, rozważa się stosowanie antybiotyków wziewnych. Dodatkowo, zaleca się środki zapobiegawcze takie jak higiena rąk, unikanie dużych skupisk ludzi oraz gotowanie wody pitnej. Terapia zastępcza immunoglobulinami pozostaje kontrowersyjna, a badania wskazują na potencjalną rolę probiotyków w modulacji poziomów IgA. W kontekście pandemii COVID-19 pacjenci z selektywnym niedoborem IgA mogą wymagać szczególnej ostrożności ze względu na zwiększone ryzyko powikłań.
Czytaj więcej w pełnym wpisie: Selektywna niedobór iga – Zapobieganie i profilaktyka
alergiczny nieżyt nosa, astma oskrzelowa, badania przesiewowe, choroby atopowe, choroby autoimmunologiczne, immunoglobulina A, immunoterapia podjęzykowa, mikrobiom jelitowy, płytki krwi, poradnictwo genetyczne, probiotyki, profilaktyka antybiotykowa, przeciwciała anty-IgA, reakcja anafilaktyczna, rozstrzenie oskrzeli, selektywny niedobór IgA, szczepienia ochronne, szczepionka przeciwko grypie, szczepionka przeciwko HPV, szczepionka przeciwko pneumokokom, terapia immunoglobulinowa, zespół ostrej niewydolności oddechowej, zespół złego wchłaniania