Grupa b paciorkowca
Epidemiologia
Streptococcus agalactiae (GBS) stanowi istotne zagrożenie zdrowotne, będąc główną przyczyną posocznicy i zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych u noworodków oraz zakażeń inwazyjnych u dorosłych z chorobami współistniejącymi. Rocznie na świecie odnotowuje się około 319 000 przypadków choroby u noworodków, z 90 000 zgonami i 57 000 martwymi urodzeniami, przy czym najwyższe obciążenie występuje w Afryce. Kolonizacja GBS u około 18% kobiet w ciąży (w krajach rozwiniętych 18,4%) jest głównym czynnikiem ryzyka transmisji pionowej, która występuje w 41-72% przypadków. Wczesne zakażenie (EOD) pojawia się w ciągu pierwszych 6 dni życia (ok. 80% przypadków), a późne zakażenie (LOD) między 7 a 89 dniem. Wprowadzenie uniwersalnych badań przesiewowych w 35-37 tygodniu ciąży i profilaktyki antybiotykowej zmniejszyło częstość EOD z 1,8-4,0 do około 0,25 na 1000 żywych urodzeń, jednak częstość LOD pozostaje na poziomie około 0,27/1000. Wzrost inwazyjnych zakażeń GBS u dorosłych, szczególnie osób starszych i z chorobami przewlekłymi, obserwuje się w USA, Norwegii i innych krajach, co podkreśla rosnące wyzwania epidemiologiczne.
Epidemiologia paciorkowca grupy B (GBS) – przegląd globalny
Grupa B paciorkowca (ang. Group B Streptococcus, GBS), znana również jako Streptococcus agalactiae, stanowi poważne zagrożenie dla zdrowia publicznego na całym świecie. Bakteria ta jest najczęstszą przyczyną posoźnej sepsy i zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych u noworodków oraz coraz częściej rozpoznawaną przyczyną zakażeń inwazyjnych u dorosłych z chorobami współistniejącymi.12 Według danych CDC w Stanach Zjednoczonych rocznie występuje około 28 010 przypadków inwazyjnej choroby GBS we wszystkich grupach wiekowych.3
Według danych Światowej Organizacji Zdrowia (WHO), zakażenia GBS powodują szacunkowo 319 000 przypadków choroby u noworodków rocznie, skutkując 90 000 zgonami i co najmniej 57 000 przypadkami martwych urodzeń na całym świecie. Najwyższe obciążenie chorobą występuje w Afryce, gdzie odnotowuje się 54% szacowanych inwazyjnych przypadków GBS i 65% wszystkich zgonów płodów/niemowląt.4 Według innych szacunków, zakażenia GBS powodują co najmniej 409 000 przypadków choroby u matek/płodów/niemowląt rocznie, prowadząc do 147 000 martwych urodzeń i zgonów niemowląt globalnie.5
Kolonizacja i transmisja wertykalna
Kolonizacja i zakażenie u noworodków w dużej mierze korelują z kolonizacją matki w czasie porodu. Transmisja pionowa od skolonizowanych matek do ich noworodków występuje w około 41% do 72% przypadków (średnio około 50%). Jednak około 1% do 12% skolonizowanych niemowląt (średnio 5%) rodzi się od nieskolonizowanych matek. Ponadto, intensywna kolonizacja matki w drogach rodnych (powyżej 10 jednostek tworzących kolonię na mililitr) znacznie zwiększa wskaźnik transmisji pionowej i odsetek silnie skolonizowanych niemowląt. Silnie skolonizowane niemowlęta są bardziej narażone na wczesne lub późne zakażenie GBS.6
Na całym świecie około 18% kobiet w ciąży jest nosicielkami GBS (z regionalną zmiennością), a w krajach rozwiniętych wskaźnik ten wynosi 18,4%. Wskaźniki kolonizacji są niższe w Azji Południowo-Wschodniej i Południowej Azji (odpowiednio 13% i 11%).7 W przypadku braku profilaktyki antybiotykowej w trakcie porodu, u 12% tych noworodków rozwinie się wczesna postać choroby GBS.8
Wczesne i późne zakażenia GBS
Inwazyjne zakażenia GBS u noworodków dzieli się na dwie kategorie:
- Wczesne zakażenie GBS (Early-Onset Disease, EOD) – występuje w ciągu pierwszych 6 dni życia, stanowi około 80% przypadków.9
- Późne zakażenie GBS (Late-Onset Disease, LOD) – występuje między 7 a 89 dniem życia.10
Przed wprowadzeniem powszechnej profilaktyki antybiotykowej w czasie porodu, częstość występowania wczesnego zakażenia GBS u noworodków wynosiła od 1,8 do 4,0 na 1000 żywych urodzeń. Po wprowadzeniu w 2002 roku wytycznych dotyczących uniwersalnych badań przesiewowych kobiet w ciąży w 35-37 tygodniu ciąży i podawania antybiotyków profilaktycznych skolonizowanym kobietom, częstość występowania wczesnego zakażenia GBS zmniejszyła się do około 0,25 przypadków na 1000 żywych urodzeń, co oznacza spadek o prawie 85% od 1990 roku.11
Natomiast częstość występowania późnego zakażenia GBS nie uległa zmianie poprzez stosowanie matczynej profilaktyki antybiotykowej w trakcie porodu, utrzymując się na poziomie około 0,27 na 1000 żywych urodzeń.12 W niektórych krajach o wysokim dochodzie późne zakażenie GBS jest obecnie najczęstszą postacią neonatalnej choroby GBS.13
Trendy epidemiologiczne i geograficzne zróżnicowanie
Obserwujemy znaczące różnice w występowaniu GBS w zależności od regionu geograficznego, a także zmiany trendów w czasie.
Stany Zjednoczone
W Stanach Zjednoczonych, od czasu wprowadzenia uniwersalnych badań przesiewowych i profilaktyki antybiotykowej, częstość występowania wczesnego zakażenia GBS spadła z 0,37 do 0,23 na 1000 żywych urodzeń w latach 2006-2015.14 Jednak w przeciwieństwie do spadku wczesnych zakażeń, częstość występowania inwazyjnej choroby GBS wśród dorosłych nie będących w ciąży znacząco wzrosła – z 8,1 przypadków na 100 000 populacji w 2008 roku do 10,9 w 2016 roku.15 Najwyższą częstość odnotowano wśród mężczyzn, osób w wieku 65 lat i starszych oraz osób rasy czarnej.16
Dane z sieci nadzoru ABCs (Active Bacterial Core surveillance) pokazują, że od 1997 roku ogólny wskaźnik GBS wzrósł o 42%, z 6,2 na 100 000 do 8,8 na 100 000 w 2021 roku.17 W Teksasie liczba inwazyjnych przypadków GBS wzrosła o 457,8% w ciągu piętnastu lat, zwiększając się z 464 (1,5 przypadku na 100 000 ludności) w 2005 r. do 2 124 (7,3 przypadku na 100 000 ludności) w 2019 r.18
Europa
W Norwegii, częstość występowania inwazyjnej choroby GBS u dorosłych wzrosła ponad sześciokrotnie w okresie od 1996 do 2019 roku, ze standaryzowanym względem wieku wskaźnikiem wzrastającym z 1,10 do 6,70 na 100 000 osobolat, ze średnim rocznym wzrostem o 6,44%.19
W Wielkiej Brytanii odnotowano wzrost częstości występowania wczesnego zakażenia GBS między 2000 a 2010 rokiem z 0,28 do 0,41 na 1000 żywych urodzeń. Wskaźniki późnego zakażenia GBS również wzrosły między 1991 a 2010 rokiem z 0,11 do 0,29 na 1000 żywych urodzeń.20
We Francji od 2001 roku odnotowano szybki spadek częstości występowania zakażeń GBS u noworodków po powszechnym zastosowaniu profilaktyki antybiotykowej w czasie porodu, z 0,7 do 0,2 na 1000 urodzeń między 1997 a 2006 rokiem.21 Jednak dane z sieci nadzoru we Francji pokazują trwały wzrost częstości występowania późnego zakażenia GBS, z ogólnym wzrostem o 65% w ciągu ostatnich 20 lat.22
W Hiszpanii częstość występowania posocznicy pionowej GBS zmniejszyła się o 73,6%, z 1,25/1000 żywych urodzeń w 1996 r. do 0,33/1000 w 2008 r.23 Częstość wczesnego zakażenia GBS w Hiszpanii spadła z 1,23 na 1000 żywych urodzeń w 1996 r. do 0,32 w 2002 r. i do 0,17 w 2018 r.24
Azja
W Azji częstość występowania zakażeń GBS jest generalnie niższa niż w innych regionach, ale obserwuje się rosnący trend. W Japonii w latach 2010-2020 częstość występowania inwazyjnej choroby GBS u dzieci w wieku poniżej 1 roku wynosiła 0,24 na 1000 żywych urodzeń.25 W latach 2016-2020 częstość występowania u niemowląt poniżej 1 roku znacząco wzrosła z 0,28 do 0,45/1000 żywych urodzeń.26
W południowych Chinach w latach 2011-2014 ogólna częstość inwazyjnego zakażenia GBS wynosiła 0,55 na 1000 żywych urodzeń, wykazując znaczący wzrost z 0,29 na 1000 żywych urodzeń w 2011 r. do 0,69 na 1000 żywych urodzeń w 2014 r.27
W Korei częstość kolonizacji GBS u kobiet w ciąży wynosi 8%, co jest wyższe niż we wcześniejszych doniesieniach (0,3-5,9%). Obserwuje się dominację bardziej zjadliwych serotypów (serotypy III i V) oraz bardzo wysoki poziom oporności na antybiotyki (54,0% dla klindamycyny, 25,6% dla erytromycyny, 37% dla cefazoliny).28
Bliski Wschód
W Arabii Saudyjskiej roczna częstość występowania wczesnego zakażenia GBS wzrosła z wyjściowego poziomu 0,5 w 2012 r. do 3,9 na 1000 urodzeń w 2018 r.29 W Katarze w ciągu czteroletniego okresu częstość występowania inwazyjnych zakażeń GBS stopniowo wzrosła z 1,48 do 2,09 przypadków na 100 000 ludności.30
Czynniki ryzyka zakażeń GBS
Zidentyfikowano szereg czynników ryzyka związanych z rozwojem inwazyjnej choroby GBS zarówno u noworodków, jak i dorosłych.
Czynniki ryzyka u noworodków
Głównym czynnikiem ryzyka wczesnego zakażenia GBS u noworodków jest kolonizacja pochwy i odbytu u matki bakteriami GBS w okresie okołoporodowym.31 Inne czynniki ryzyka obejmują:
- Wiek ciążowy poniżej 37 tygodni
- Bardzo niska masa urodzeniowa
- Przedłużone pęknięcie błon płodowych
- Zakażenie wewnątrzowodniowe
- Młody wiek matki
- Rasa czarna matki32
W przypadku późnego zakażenia GBS, w przeciwieństwie do wczesnego zakażenia GBS, kolonizacja pochwy GBS nie jest kluczowym czynnikiem. Zidentyfikowane czynniki ryzyka obejmują wcześniactwo, ekspozycję na skolonizowanych członków rodziny oraz sprzęt medyczny.33 Badania wykazały, że stosowanie profilaktyki antybiotykowej u matki w trakcie porodu okazało się nieskuteczne w zapobieganiu późnemu zakażeniu GBS.34
Czynniki ryzyka u dorosłych
Wzrost liczby inwazyjnych zakażeń GBS u dorosłych niebędących w ciąży może być związany z określonymi chorobami przewlekłymi, takimi jak otyłość i cukrzyca.35 Starzenie się populacji z towarzyszącymi chorobami współistniejącymi może przyczyniać się do zwiększenia obciążenia inwazyjną chorobą GBS.36
Osoby starsze, szczególnie mieszkańcy domów opieki, mają znacznie wyższą częstość występowania inwazyjnej choroby paciorkowca grupy B niż mieszkańcy społeczności.37 Młode i w średnim wieku kobiety, które przechodzą zabiegi położnicze i ginekologiczne, mają zwiększone ryzyko zakażenia GBS.38
Nadzór epidemiologiczny nad zakażeniami GBS
Nadzór nad inwazyjnymi zakażeniami GBS jest kluczowy dla zrozumienia epidemiologii choroby i opracowania skutecznych strategii profilaktyki.
Aktywny nadzór bakteryjny (ABCs)
CDC prowadzi aktywny nadzór nad inwazyjną chorobą paciorkowca grupy B poprzez Active Bacterial Core surveillance (ABCs). ABCs jest częścią programu CDC Emerging Infections Program.39 Aktywny nadzór nad inwazyjną chorobą GBS jest prowadzony w populacji wielu stanów liczących około 33 miliony, w tym około 450 000 żywych urodzeń rocznie.40
Aby przypadek został uznany za inwazyjną chorobę GBS w ramach tego systemu nadzoru, musi spełniać następującą definicję: GBS musi być wyizolowany z normalnie jałowego miejsca, takiego jak krew, płyn mózgowo-rdzeniowy, płyn opłucnowy, płyn otrzewnowy, płyn osierdziowy, kość, płyn stawowy/maziowy lub wewnętrzne miejsce ciała (np. węzeł chłonny, mózg).41
Sieć nadzoru ABCs przeprowadza również dodatkową charakterystykę izolatów GBS z wybranych obszarów nadzoru przy użyciu sekwencjonowania całego genomu. Wykonanie sekwencjonowania całego genomu pozwala epidemiologom określić serotypy otoczkowe, typowanie sekwencji multi-locus i filogenetyczne grupowanie w celu identyfikacji zdarzeń transmisji.42
Nadzór w różnych krajach
W wielu państwowych jurysdykcjach zdrowia publicznego zgłaszanie zakażeń GBS nie jest wymagane.43 Na przykład w Teksasie GBS nie jest już chorobą podlegającą obowiązkowi zgłaszania.44 W Oregonie Wydział Zdrowia Publicznego prowadzi nadzór nad GBS w obszarze trzech hrabstw Portland (Multnomah, Clackamas i Washington), ale GBS nie jest oficjalnie zgłaszaną chorobą.45
W Irlandii inwazyjne zakażenie GBS u niemowląt poniżej 90 dni jest chorobą podlegającą zgłoszeniu.46 W Kanadzie tylko potwierdzone przypadki choroby powinny być zgłaszane na poziomie federalnym, a izolaty powinny być przesyłane do referencyjnego centrum Krajowego Laboratorium Mikrobiologii w celu dalszej charakterystyki.47
W Holandii nadzór nad inwazyjnym zakażeniem GBS u noworodków odbywa się w Krajowym Laboratorium Referencyjnym ds. Bakteryjnego Zapalenia Opon Mózgowo-Rdzeniowych, gdzie izolaty kultur z płynu mózgowo-rdzeniowego i krwi są przesyłane przez laboratoria diagnostyczne.48
W Japonii przeprowadzono pierwsze prospektywne populacyjne badanie inwazyjnej choroby GBS wśród dzieci w wieku 15 lat w ciągu 11 lat. Badanie to wykazało, że częstość występowania inwazyjnej choroby GBS wśród japońskich dzieci była stała w okresie badania.49
Dystrybucja serotypów i cechy molekularne GBS
Różnorodność serotypów GBS ma ważne implikacje dla zrozumienia epidemiologii choroby i opracowania skutecznych strategii zapobiegania.
Globalna dystrybucja serotypów
Pięć serotypów (Ia, Ib, II, III i V) odpowiada za 97% izolatów w chorobie inwazyjnej na całym świecie.50 Serotyp III jest dominującym serotypem kolonizującym (25%), ale niższa częstość występowania serotypu III obserwowana jest w Azji Południowo-Wschodniej i Południowej Azji.51
W badaniu przeprowadzonym we Włoszech w latach 2015-2019 cztery wiodące serotypy powodujące choroby – III, Ia, Ib i V – stanowiły 95% dostępnych serotypów.52 Badanie wykazało również statystycznie istotny wzrost serotypu IV GBS w ostatnim okresie badania.53
Dane nadzoru sugerują, że wzrost zachorowań może być związany z określonymi serotypami, ponieważ serotypy Ib, II i IV stanowiły trzy czwarte wzrostu częstości występowania między 2008 a 2016 rokiem.54
Genomika populacyjna
Badania genomowe wykazały, że zmienność genomowa w obrębie i poza regionem locus biosyntezy otoczki wpływa na czas wystąpienia choroby i inwazję ośrodkowego układu nerwowego przez GBS u noworodków.55 W szczególności zidentyfikowano pięć serotypów otoczkowych stosunkowo mniej powszechnych wśród izolatów związanych z późnym początkiem choroby niż z wczesnym początkiem choroby, a mianowicie serotypy Ia, Ib, II i V.56
Badania genomiczne sugerują również, że izolaty GBS infekujące OUN posiadają zmienność genetyczną w obrębie locus biosyntezy otoczki, co może wpływać na inwazję opon mózgowych poprzez modulowanie translokacji przez barierę krew-mózg do OUN.57
Sekwencja typu 283 (ST283)
W porównaniu z innymi genotypami, sekwencja typu 283 (ST283), należąca do CC10, jest jednym z najczęstszych szczepów powodujących choroby inwazyjne u dorosłych w Azji Południowo-Wschodniej i Hongkongu, z pierwszym pacjentem datowanym na 1995 rok.58 W 2015 roku w Singapurze wybuchła epidemia ludzkiego GBS ST283, która była znacząco związana ze spożyciem surowych ryb słodkowodnych.59
Analizy sugerują, że bakteria GBS ST283 ewoluuje w tempie 1,26×10^-3 podstawień na miejsce SNP rocznie. Przez pierwsze 6-7 lat epidemii efektywna wielkość populacji bakteryjnej gwałtownie wzrosła, ale potem tempo ekspansji znacznie spadło i wielkość populacji pozostała stosunkowo stała po wczesnych latach 2000.60
Pod względem lokalizacji geograficznej, analizy sugerują, że pochodzenie ogniska było najprawdopodobniej w Singapurze, skąd bakteria następnie rozprzestrzeniła się do Wietnamu w późnych latach 2000. Wywnioskowano również wiele transgranicznych transmisji między Singapurem, Tajlandią i Laosem w latach 2010.61
Strategie zapobiegania zakażeniom GBS
Opracowano różne strategie mające na celu zapobieganie inwazyjnym zakażeniom GBS, szczególnie u noworodków.
Badania przesiewowe i profilaktyka antybiotykowa
Kluczowe położnicze środki niezbędne do skutecznego zapobiegania wczesnemu zakażeniu GBS obejmują uniwersalne badania prenatalne za pomocą posiewu z pochwy i odbytu, prawidłowe pobieranie i przetwarzanie próbek, odpowiednie wdrożenie profilaktyki antybiotykowej w trakcie porodu oraz koordynację z pediatrycznymi świadczeniodawcami.62
American College of Obstetricians and Gynecologists zaleca obecnie wykonywanie uniwersalnych badań przesiewowych w kierunku GBS między 36 0/7 a 37 6/7 tygodniem ciąży.63 W Stanach Zjednoczonych kobiety między 36 a 38 tygodniem ciąży są badane w kierunku GBS i jeśli GBS zostanie zidentyfikowany, oferuje się im wysokie dawki dożylnej benzylopenicyliny w trakcie porodu, wraz z kobietami z grupy ryzyka, których status GBS jest nieznany.64
Wdrożenie krajowych wytycznych dotyczących profilaktyki antybiotykowej w trakcie porodu spowodowało zmniejszenie częstości występowania wczesnego zakażenia GBS o ponad 80%, z 1,8 noworodka na 1000 żywych urodzeń w latach 90. do 0,23 noworodka na 1000 żywych urodzeń w 2015 roku.65
Podejście oparte na ryzyku
Niektóre kraje stosują podejście oparte na ryzyku zamiast podejścia opartego na kulturze. W Wielkiej Brytanii NHS nie oferuje rutynowo wszystkim kobietom w ciąży badań przesiewowych w kierunku obecności GBS za pomocą wymazów z pochwy i odbytu. Jest to spowodowane tym, że wiele kobiet jest nosicielkami bakterii GBS i w większości przypadków ich dzieci rodzą się bezpiecznie i nie rozwijają zakażenia. Badania przesiewowe wszystkich kobiet późno w ciąży nie mogą dokładnie przewidzieć, które dzieci rozwiną zakażenie GBS.66
Rozwój szczepionek
Rozwój szczepionek przeciwko GBS do immunizacji matek został zidentyfikowany przez Komitet Doradczy ds. Rozwoju Produktów Szczepionkowych (PDVAC) jako priorytet, ze względu na główne obciążenie zdrowia publicznego spowodowane przez GBS w krajach o niskim i średnim dochodzie.67
Badania skuteczności szczepionek przeciwko GBS będą wymagać dużej liczby uczestników, dlatego należy zbadać początkowe dopuszczenie szczepionki do obrotu na podstawie immunologicznych korelatów ochrony, a następnie przeprowadzić badania po dopuszczeniu do obrotu w celu oceny skuteczności i oceny zmniejszenia obciążenia chorobą.68
Światowa Organizacja Zdrowia (WHO) zidentyfikowała rozwój szczepionek przeciwko GBS odpowiednich do immunizacji matek w ciąży i stosowania w krajach o niskim i średnim dochodzie jako priorytet w 2015 roku.69
Wyzwania i przyszłe kierunki
Pomimo postępów w zapobieganiu i leczeniu zakażeń GBS, nadal istnieją znaczące wyzwania i obszary wymagające dalszych badań.
Ograniczenia obecnych strategii
Mimo sukcesu środków zalecanych w wytycznych w zapobieganiu wczesnym zakażeniom GBS, profilaktyka antybiotykowa w trakcie porodu nie jest skuteczna w zapobieganiu późnym zakażeniom GBS, a GBS powoduje również martwe urodzenia i przedwczesne porody.70
Obecne dane nadzoru nie pozwalają na określenie bezpośredniej przyczyny rosnącej częstości występowania. Jednakże dane sugerują, że wzrost może być związany z określonymi serotypami.71
Oporność na antybiotyki
Wzrost oporności na antybiotyki jest poważnym problemem w leczeniu zakażeń GBS. W Katarze zaobserwowano znacząco wysokie wskaźniki oporności na klindamycynę i erytromycynę, podczas gdy wykazano uniwersalną wrażliwość na penicylinę, ceftriakson i wankomycynę.72
W badaniu przeprowadzonym w Korei GBS był często oporny na klindamycynę (54,0%) i erytromycynę (25,6%), a 37% było opornych na cefazolinę. Ponad trzy czwarte serotypu V było opornych na klindamycynę lub erytromycynę lub oba, a 71% serotypu III było opornych na klindamycynę, ale tylko 12% było opornych na erytromycynę.73
Przyszłe kierunki badań
Potrzebne są ciągłe badania nadzorcze w celu monitorowania przyszłych trendów w dystrybucji serotypów i oporności na antybiotyki.74 Lokalne i krajowe agencje zdrowia powinny utrzymywać lub ustanawiać systemy nadzoru w celu monitorowania częstości występowania wczesnego zakażenia GBS, pojawiania się zakażeń u kobiet i ich noworodków spowodowanych przez oporne organizmy oraz innych powikłań powszechnego podawania antybiotyków matkom.75
Stały nadzór nad dynamiką patogenności GBS, również poprzez wdrożenie nadzoru genomowego, będzie niezbędny do opracowania dokładnego zapobiegania chorobom.76 Ciągłe monitorowanie i nadzór nad GBS ST283 w Azji Południowo-Wschodniej są konieczne, aby skuteczniej kontrolować chorobę, biorąc pod uwagę, że bakteria może łatwo rozprzestrzeniać się między krajami i potencjalnie również między różnymi gatunkami gospodarzy, powodując choroby inwazyjne.77
Badania wykazały znaczne obciążenie chorobowe związane z inwazyjnymi zakażeniami GBS w krajach o niskim i średnim dochodzie. Upośledzenie neurorozwojowe jest 5,56-11 razy częstsze u osób, które przeżyły chorobę GBS w badaniach w Republice Południowej Afryki i Mozambiku. Ponadto zaobserwowano, że wyniki emocjonalne i behawioralne były gorsze u osób, które przeżyły inwazyjną chorobę GBS niż u niezakażonych niemowląt w badaniu pięciu krajów o niskim i średnim dochodzie w Afryce, Azji i Ameryce Łacińskiej.78
Biorąc pod uwagę poważny charakter inwazyjnego GBS (94,6% przypadków było hospitalizowanych, 27,3% przypadków wymagało przyjęcia na oddział intensywnej terapii, a 5,6% przypadków było śmiertelnych w 2016 roku), ten wzrost stanowi kliniczne i zdrowotne obawy publiczne.79
Wnioski
Paciorkowiec grupy B (GBS) pozostaje istotnym patogenem o dużym znaczeniu dla zdrowia publicznego na całym świecie. Choć wdrożenie uniwersalnych badań przesiewowych i profilaktyki antybiotykowej znacząco zmniejszyło częstość występowania wczesnych zakażeń GBS u noworodków, zakażenia późne i inwazyjne choroby u dorosłych nadal stanowią poważne wyzwanie.
Wzrost częstości występowania inwazyjnych zakażeń GBS u dorosłych nie będących w ciąży, szczególnie tych z chorobami współistniejącymi, podkreśla potrzebę dalszych badań nad epidemiologią i patogenezą choroby. Różnice geograficzne w występowaniu i dystrybucji serotypów GBS wskazują na złożoność problemu i potrzebę dostosowanych strategii zapobiegania.
Ciągły nadzór epidemiologiczny, rozwój skutecznych szczepionek i rozwiązanie problemu oporności na antybiotyki są kluczowe dla zmniejszenia globalnego obciążenia chorobami związanymi z GBS. Współpraca między klinicystami, naukowcami i agencjami zdrowia publicznego będzie miała fundamentalne znaczenie dla osiągnięcia postępów w zapobieganiu i kontroli zakażeń GBS w przyszłości.80
Kolejne rozdziały
Zapraszamy do dalszego czytania naszego leksykonu.
Wybierz kolejny rozdział z menu poniżej, aby otworzyć nową podstronę kompedium wiedzy i uzyskać szczegółowe informację o leku, substancji lub chorobie.