Demencja ciałek lewy’ego
Demencja ciałek Lewy’ego (LBD) to postępująca choroba neurodegeneracyjna charakteryzująca się zaburzeniami poznawczymi, ruchowymi, zaburzeniami snu oraz objawami behawioralnymi, takimi jak halucynacje. Objawy fluktuują i nasilają się z czasem, co prowadzi do stopniowej utraty samodzielności. Leczenie skupia się na objawowej terapii, kompleksowej opiece interdyscyplinarnej oraz wspieraniu pacjenta i opiekunów, z uwzględnieniem bezpieczeństwa i jakości życia. Kluczową rolę odgrywa pielęgniarska opieka, która obejmuje monitorowanie stanu zdrowia, zarządzanie objawami oraz edukację rodziny i opiekunów.
-
Charakterystyka, pielęgnacja i opieka
Demencja ciałek Lewy’ego (LBD) jest drugą najczęstszą postacią demencji po chorobie Alzheimera, charakteryzującą się obecnością patologicznych złogów białkowych (ciałek Lewy’ego) w mózgu, co prowadzi do progresywnych zaburzeń poznawczych, ruchowych, behawioralnych oraz zaburzeń snu, w tym zaburzeń zachowania w fazie REM. Opieka nad pacjentem z LBD wymaga wielodyscyplinarnego podejścia, w którym pielęgniarki odgrywają kluczową rolę w ocenie funkcji poznawczych, motorycznych, emocjonalnych, a także w monitorowaniu objawów takich jak halucynacje, urojenia, zaburzenia snu i funkcjonowania autonomicznego układu nerwowego. Istotne jest unikanie leków potencjalnie szkodliwych, takich jak klasyczne neuroleptyki (np. haloperidol), leki antycholinergiczne, benzodiazepiny czy metoklopramid, ze względu na ryzyko nasilenia objawów parkinsonowskich, pogorszenia funkcji poznawczych i innych działań niepożądanych. Kompleksowa opieka obejmuje także modyfikacje środowiska, wsparcie w codziennych czynnościach, zarządzanie objawami behawioralnymi oraz edukację i wsparcie opiekunów, aby zapobiegać ich wypaleniu.
W zaawansowanych stadiach LBD kluczowe jest wdrożenie opieki paliatywnej, koncentrującej się na łagodzeniu objawów, zapewnieniu komfortu i godności pacjenta oraz wsparciu rodziny w procesie żałoby. Pielęgniarki pełnią funkcję koordynatorów zespołu interdyscyplinarnego, współpracując z neurologami, psychiatrami, fizjoterapeutami, terapeutami zajęciowymi, logopedami i pracownikami socjalnymi. Interwencje fizjoterapeutyczne i terapia zajęciowa mają na celu utrzymanie mobilności, równowagi oraz maksymalnej niezależności pacjenta. W opiece nad pacjentem z LBD ważne jest także stosowanie nowoczesnych technologii wspomagających monitorowanie stanu zdrowia i bezpieczeństwo. Stałe doskonalenie wiedzy i umiejętności pielęgniarek oraz udział w badaniach klinicznych są niezbędne dla optymalizacji opieki nad tą złożoną grupą pacjentów.
Czytaj więcej w pełnym wpisie: Demencja ciałek lewy’ego – Charakterystyka, pielęgnacja i opieka
arteterapia, autonomiczny układ nerwowy, benzodiazepina, choroba Alzheimera, choroba neurodegeneracyjna, ciałka Lewy’ego, demencja ciałek Lewy’ego, dysfagia, fizjoterapia, fluktuacja poznawcza, funkcja poznawcza, halucynacja, lek antycholinergiczny, lek przeciwwymiotny, logopedia, majaczenie, muzykoterapia, neuroleptyk, odleżyna, opieka paliatywna, parkinsonizm, sztywność mięśniowa, terapia reminiscencyjna, terapia zajęciowa, urojenie, zaburzenia zachowania w fazie REM, złośliwy zespół neuroleptyczny -
Diagnostyka i diagnoza
Demencja ciałek Lewy’ego (LBD) stanowi 10-15% wszystkich przypadków otępienia i jest drugą najczęstszą formą po chorobie Alzheimera. Diagnostyka LBD jest skomplikowana ze względu na nakładanie się objawów z innymi schorzeniami neurodegeneracyjnymi, co prowadzi do opóźnień i błędnych rozpoznań – średni czas diagnozy wynosi około 18 miesięcy, z koniecznością konsultacji u kilku specjalistów. Kluczowe kryteria diagnostyczne obejmują postępujące otępienie oraz obecność co najmniej dwóch z czterech głównych cech klinicznych: fluktuacje poznawcze, nawracające halucynacje wzrokowe, zaburzenia zachowania w fazie REM (RBD) oraz objawy parkinsonowskie. Diagnostyka różnicowa opiera się także na biomarkerach, takich jak DaTscan (czułość 78%, swoistość 90%), scyntygrafia MIBG (czułość 69-77%, swoistość 87-94%) oraz PET wykazujący zmniejszony metabolizm w płatach potylicznych. Testy neuropsychologiczne, zwłaszcza MoCA, są preferowane ze względu na wyższą czułość w wykrywaniu deficytów poznawczych charakterystycznych dla LBD.
Wczesne i precyzyjne rozpoznanie LBD jest niezbędne ze względu na ryzyko ciężkich reakcji na neuroleptyki (25-50% pacjentów wykazuje nadwrażliwość, szczególnie na haloperidol) oraz możliwość wdrożenia leczenia inhibitorami cholinesterazy, które mogą łagodzić objawy poznawcze i behawioralne. Diagnostyka powinna obejmować kompleksową ocenę kliniczną, badania laboratoryjne wykluczające odwracalne przyczyny otępienia (np. niedobór witaminy B12, niedoczynność tarczycy), badania obrazowe oraz ocenę funkcji autonomicznych. Nowoczesne narzędzia diagnostyczne, takie jak Lewy Body Composite Risk Score (LBCRS) i LBD Module (LBD-MOD), zwiększają dokładność rozpoznania. Trwają prace nad wczesnymi kryteriami prodromalnymi oraz biomarkerami specyficznymi dla α-synukleiny, w tym testami amplifikacji i biopsjami skóry, które mogą w przyszłości poprawić diagnostykę i umożliwić wcześniejsze interwencje terapeutyczne.
Czytaj więcej w pełnym wpisie: Demencja ciałek lewy’ego – Diagnostyka i diagnoza
atonia mięśniowa, badanie polisomnograficzne, choroba Alzheimera, choroba Parkinsona, demencja ciałek Lewy’ego, donepezyl, dysfunkcja układu autonomicznego, fluktuacja poznawcza, funkcja poznawcza, haloperidol, halucynacja wzrokowa, hipotonia ortostatyczna, inhibitor cholinesterazy, Mini-Mental State Examination, Montrealska Skala Oceny Funkcji Poznawczych, neuroleptyk, niedobór witaminy B12, niedoczynność tarczycy, objaw parkinsonowski, otępienie, otępienie w chorobie Parkinsona, płyn mózgowo-rdzeniowy, pozytonowa tomografia emisyjna, rezonans magnetyczny, rywastygmina, scyntygrafia mięśnia sercowego, synukleinopatia, tomografia emisyjna pojedynczego fotonu, tomografia komputerowa, wodogłowie, zaburzenie elektrolitowe, zaburzenie psychiatryczne, zaburzenie zachowania w fazie snu REM -
Epidemiologia
Demencja ciałek Lewy’ego (LBD) jest drugą najczęstszą przyczyną demencji neurodegeneracyjnej po chorobie Alzheimera, obejmującą demencję z ciałkami Lewy’ego (DLB) oraz otępienie w chorobie Parkinsona (PDD). Epidemiologia LBD wskazuje na częstość występowania w populacji ogólnej na poziomie 0-5%, a wśród wszystkich przypadków demencji od 4% do 30%. Zapadalność wynosi około 0,1% rocznie w populacji ogólnej oraz 3,2-7,1% wśród nowych przypadków demencji. W badaniach regionalnych, np. w południowo-zachodniej Francji, zapadalność DLB wynosiła 112 na 100 000 osobolat, a w USA wskaźniki chorobowości wśród beneficjentów Medicare w latach 2010-2016 wynosiły 0,83-0,90%, z zapadalnością 0,18-0,21%. Średni wiek diagnozy to około 75 lat, z przewagą zachorowań u mężczyzn (stosunek nawet do 4:1), choć dane te są zróżnicowane geograficznie i metodologicznie. Diagnostyka LBD jest utrudniona przez częste błędne rozpoznania jako choroba Alzheimera oraz niską czułość wcześniejszych kryteriów diagnostycznych, co powoduje niedodiagnozowanie choroby.
Monitorowanie epidemiologii LBD jest kluczowe dla planowania opieki zdrowotnej i alokacji zasobów, zwłaszcza ze względu na związane z chorobą dysfunkcje autonomiczne, które zwiększają ryzyko upadków i powikłań. Wdrożenie ustandaryzowanych kryteriów diagnostycznych, uwzględniających biomarkery, oraz kampanie edukacyjne mogą poprawić rozpoznawalność i wczesne wykrywanie LBD. Wczesna diagnoza, szczególnie w fazach prodromalnych, jest istotna dla potencjalnego wdrożenia terapii modyfikujących przebieg choroby, zwłaszcza w kontekście badań nad markerami α-synukleiny. Wobec rosnącej liczby przypadków związanej ze starzeniem się populacji, konieczne jest zwiększenie świadomości wśród pracowników służby zdrowia oraz rozwój skutecznych strategii diagnostycznych i terapeutycznych dla pacjentów z demencją ciałek Lewy’ego.
Czytaj więcej w pełnym wpisie: Demencja ciałek lewy’ego – Epidemiologia
biomarker, choroba Alzheimera, czułość diagnostyczna, demencja ciałek Lewy’ego, demencja z ciałkami Lewy’ego, dysfunkcja autonomiczna, kryterium diagnostyczne, niedociśnienie ortostatyczne, otępienie w chorobie Parkinsona, stadium prodromalne, strategia terapeutyczna, terapia modyfikująca przebieg choroby, wskaźnik chorobowości, wskaźnik zapadalności, zaburzenie zachowania w fazie snu REM -
Etiologia i przyczyny
Demencja ciałek Lewy’ego (DLB) stanowi 5-10% wszystkich przypadków demencji i jest neurodegeneracyjną chorobą charakteryzującą się obecnością patologicznych złogów alfa-synukleiny (ciałek Lewy’ego) w neuronach, szczególnie w płatach czołowych, skroniowych, zakręcie obręczy oraz wyspie. Patologia ta prowadzi do zaburzeń funkcji poznawczych, motorycznych, behawioralnych i autonomicznych, wynikających z deficytu acetylocholiny i dopaminy. DLB wykazuje istotne podobieństwa patofizjologiczne do choroby Parkinsona i Alzheimera, co manifestuje się współistnieniem zmian amyloidowych i neurofibrylarnych oraz objawów parkinsonowskich. Czynniki ryzyka obejmują wiek powyżej 50 lat (szczególnie 60-85 lat), płeć męską, zaburzenia zachowania w fazie snu REM, chorobę Parkinsona, zaburzenia węchu, depresję oraz czynniki metaboliczne i naczyniowe, takie jak nadciśnienie tętnicze, cukrzyca i hiperlipidemia.
Patogeneza DLB jest wieloczynnikowa i obejmuje nieprawidłowe fałdowanie białka alfa-synukleiny, prowadzące do toksycznych agregatów i śmierci neuronów, zwłaszcza dopaminergicznych. Genetyczne czynniki ryzyka to warianty APOE4, GBA oraz mutacje w genach SNCA, SNCB, PSEN1/PSEN2 i APP, choć dziedziczność wynosi około 30%. Obecne badania koncentrują się na molekularnych mechanizmach agregacji alfa-synukleiny, poszukiwaniu biomarkerów do wczesnej diagnostyki oraz rozwoju terapii modyfikujących przebieg choroby. Zrozumienie tych procesów jest kluczowe dla opracowania skutecznych strategii terapeutycznych i profilaktycznych, które mogłyby poprawić rokowanie i jakość życia pacjentów z DLB.
Czytaj więcej w pełnym wpisie: Demencja ciałek lewy’ego – Etiologia i przyczyny
acetylocholina, agregaty neuronalne, alfa-synukleina, biomarker, choroba Alzheimera, choroba neurodegeneracyjna, choroba Parkinsona, ciałka Lewy’ego, cukrzyca, demencja ciałek Lewy’ego, demencja naczyniowa, dopamina, drżenie, dysfunkcja mitochondriów, gen APOE4, gen GBA, gen SNCA, hiperlipidemia, nadciśnienie tętnicze, neurodegeneracja, objawy parkinsonowskie, otępienie w chorobie Parkinsona, płaty mózgu, płytki amyloidowe, splątki neurofibrylarne, stres oksydacyjny, sztywność mięśni, zaburzenia funkcji poznawczych, zaburzenia snu REM, zaburzenia węchu -
Leczenie
Demencja z ciałkami Lewy’ego (DLB) jest drugą najczęstszą formą demencji neurodegeneracyjnej, charakteryzującą się postępującym upośledzeniem funkcji poznawczych, zaburzeniami ruchowymi, fluktuacjami świadomości, halucynacjami wzrokowymi oraz zaburzeniami snu REM. Leczenie DLB wymaga wielodyscyplinarnego podejścia, łączącego farmakoterapię (inhibitory cholinesterazy, memantynę, lewodopę/karbidopę), terapie niefarmakologiczne (fizjoterapia, terapia zajęciowa, terapia mowy) oraz wsparcie psychologiczne i społeczne. Inhibitory cholinesterazy, takie jak rywastygmina (zatwierdzona przez FDA do leczenia otępienia w chorobie Parkinsona), donepezyl (5-10 mg/dobę) i galantamina, poprawiają funkcje poznawcze i zmniejszają halucynacje, wiążąc się ze zmniejszoną śmiertelnością (iloraz szans 0,28, p=0,03), choć zwiększają ryzyko działań niepożądanych (iloraz szans 1,64, p=0,0003). Memantyna, antagonista NMDA, stosowana w umiarkowanej i ciężkiej DLB, wykazuje poprawę funkcji poznawczych i neuropsychiatrycznych, potwierdzoną w badaniach kontrolowanych placebo.
Objawy ruchowe DLB mogą być leczone lekami przeciwparkinsonowskimi, głównie lewodopą, jednak ich skuteczność jest ograniczona i mogą nasilać objawy psychotyczne. Leki przeciwpsychotyczne, zwłaszcza typowe, są przeciwwskazane ze względu na ryzyko ciężkich reakcji, w tym zespołu neuroleptycznego złośliwego; atypowe leki (kwetiapina, klozapina) stosuje się ostrożnie. Leczenie zaburzeń snu REM obejmuje klonazepam i melatoninę. Terapie psychologiczne, w tym stymulacja poznawcza i terapia behawioralno-poznawcza, oraz modyfikacje środowiskowe i wsparcie społeczne są kluczowe dla poprawy jakości życia. Obecnie trwają badania nad nowymi terapiami modyfikującymi przebieg choroby, takimi jak nilotynib, neflamapimod, CT1812 i ambroksol. Kompleksowe, indywidualnie dostosowane leczenie DLB jest niezbędne, uwzględniając specyficzne objawy, interakcje lekowe i zwiększoną wrażliwość na neuroleptyki charakterystyczną dla tej choroby.
Czytaj więcej w pełnym wpisie: Demencja ciałek lewy’ego – Leczenie
ambroksol, antagonista receptora NMDA, bezdech senny, choroba Alzheimera, demencja z ciałkami Lewy’ego, donepezyl, galantamina, halucynacja wzrokowa, inhibitor cholinesterazy, klonazepam, klozapina, kwetiapina, lek przeciwpsychotyczny, lewodopa, melatonina, memantyna, miejsce sinawe, neflamapimod, nietrzymanie moczu, nilotynib, objaw pozapiramidowy, olanzapina, ondansetron, otępienie w chorobie Parkinsona, risperidon, rywastygmina, selektywny inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny, terapia behawioralno-poznawcza, zaburzenie zachowania w fazie snu REM, zespół niespokojnych nóg, złośliwy zespół neuroleptyczny -
Objawy
Demencja ciałek Lewy’ego (DCL) jest drugą co do częstości przyczyną demencji po chorobie Alzheimera, charakteryzującą się postępującym pogorszeniem funkcji poznawczych, zaburzeniami ruchowymi, fluktuacjami poznawczymi oraz halucynacjami wzrokowymi, które występują u około 80% pacjentów. Choroba dotyka głównie osoby powyżej 50. roku życia, z nieco wyższą częstością u mężczyzn. Typowe objawy obejmują zaburzenia poznawcze (spadek zdolności myślenia, planowania, rozumowania), objawy parkinsonowskie (spowolnienie ruchów, sztywność, drżenie), zaburzenia snu REM oraz dysautonomię (ortostatyczne spadki ciśnienia, zaparcia, nietrzymanie moczu). Przebieg choroby trwa średnio 5-8 lat, z indywidualnymi wahaniami od 2 do 20 lat, i dzieli się na stadia od wczesnego, przez środkowe, do późnego, z progresją objawów poznawczych, motorycznych i autonomicznych. Charakterystyczne dla DCL są fluktuacje poznawcze, wczesne halucynacje wzrokowe oraz nadwrażliwość na neuroleptyki, co odróżnia ją od choroby Alzheimera i otępienia w chorobie Parkinsona.
Diagnostyka i leczenie DCL wymagają wielospecjalistycznego podejścia. Farmakoterapia obejmuje inhibitory cholinesterazy (np. rywastygmina) poprawiające funkcje poznawcze i zmniejszające halucynacje, lewodopę łagodzącą objawy parkinsonowskie (z ryzykiem nasilenia halucynacji), pimawanserynę oraz ostrożne stosowanie leków przeciwpsychotycznych (preferowane kwetiapina, klozapina). Leczenie zaburzeń snu REM obejmuje melatoninę i klonazepam. Niefarmakologiczne metody, takie jak fizjoterapia, terapia zajęciowa, terapia mowy i stymulacja poznawcza, są kluczowe dla utrzymania funkcji i jakości życia. Opieka nad pacjentem wymaga także wsparcia dla opiekunów, obejmującego edukację, grupy wsparcia, opiekę wytchnieniową i poradnictwo psychologiczne, co jest niezbędne ze względu na obciążenia fizyczne i emocjonalne związane z chorobą. Proaktywne zarządzanie powikłaniami, takimi jak upadki, infekcje, zachłystowe zapalenie płuc i odleżyny, jest integralną częścią kompleksowej opieki nad pacjentem z DCL.
Czytaj więcej w pełnym wpisie: Demencja ciałek lewy’ego – Objawy
aspiracja, autonomiczny układ nerwowy, choroba Alzheimera, ciałka Lewy’ego, demencja ciałek Lewy’ego, demencja naczyniowa, dysautonomia, dysfagia, fizjoterapia, halucynacje wzrokowe, inhibitory cholinesterazy, klonazepam, klozapina, kwetiapina, leki przeciwparkinsonowskie, leki przeciwpsychotyczne, lewodopa, melatonina, niedociśnienie ortostatyczne, objawy parkinsonowskie, otępienie w chorobie Parkinsona, pimawanseryna, rywastygmina, terapia zajęciowa, zaburzenia poznawcze, zaburzenia snu REM, zachłystowe zapalenie płuc -
Rokowania, prognozy i postęp choroby
Demencja ciałek Lewy’ego (LBD) stanowi drugą najczęstszą neurodegeneracyjną demencję, charakteryzującą się postępującym spadkiem funkcji poznawczych, krótszym średnim czasem przeżycia wynoszącym około 4,1 lat od diagnozy (zakres 5-8 lat) oraz wyższym ryzykiem hospitalizacji i instytucjonalizacji w porównaniu z chorobą Alzheimera. Rokowanie jest mniej korzystne, zwłaszcza przy wczesnym wystąpieniu halucynacji wzrokowych, zaburzeń chodu i zmienności funkcji poznawczych. Patologia ciałek Lewy’ego niezależnie przyspiesza spadek funkcji globalnych, uwagi, pamięci i funkcji wzrokowo-przestrzennych, a obecność allelu APOE lub współistnienie patologii choroby Alzheimera pogarsza przebieg. Najczęstsze przyczyny zgonu to wyniszczenie organizmu, zachłystowe zapalenie płuc, choroby sercowo-naczyniowe oraz sepsa. Wczesne planowanie opieki i włączenie opieki paliatywnej są kluczowe, zważywszy na trudności diagnostyczne i zmienność przebiegu choroby.
LBD wykazuje lepszą odpowiedź na inhibitory acetylocholinesterazy niż choroba Alzheimera, natomiast słabszą na L-dopę, z ryzykiem ciężkich reakcji nadwrażliwości na neuroleptyki. Diagnostyka jest utrudniona przez opóźnienia w rozpoznaniu (średnio 1-1,2 roku), co wpływa na ocenę trajektorii pogorszenia funkcji poznawczych. Typowe narzędzia oceny mogą nie uwzględniać charakterystycznych deficytów LBD, dlatego zaleca się włączenie biomarkerów patologii ciałek Lewy’ego do diagnostyki różnicowej zaburzeń poznawczych. Precyzyjne rozpoznanie i monitorowanie patologii LBD mają istotne implikacje dla indywidualizacji terapii oraz projektowania badań klinicznych, zwłaszcza w kontekście współistnienia z chorobą Alzheimera.
Czytaj więcej w pełnym wpisie: Demencja ciałek lewy’ego – Rokowania, prognozy i postęp choroby
biomarker, choroba Alzheimera, choroba Parkinsona, choroba układu sercowo-naczyniowego, demencja ciałek Lewy’ego, dysautonomia, dysfagia, gen APOE, halucynacje wzrokowe, hipotensja ortostatyczna, inhibitor acetylocholinesterazy, lek neuroleptyczny, lewodopa, nadwrażliwość, objawy neuropsychiatryczne, opieka paliatywna, parkinsonizm, sepsa, upadek, zaburzenia chodu, zaburzenia funkcji poznawczych, zaburzenia poznawcze, zachłystowe zapalenie płuc -
Zapobieganie i profilaktyka
Demencja ciałek Lewy’ego (DCL) jest drugą najczęstszą postacią demencji, charakteryzującą się obecnością patologicznych złogów białkowych w mózgu. Pomimo braku skutecznych metod całkowitej prewencji, istnieją dowody na to, że modyfikacja czynników ryzyka i wdrożenie strategii prozdrowotnych może zmniejszyć ryzyko zachorowania lub opóźnić rozwój choroby. Kluczowe interwencje obejmują regularną aktywność fizyczną i umysłową (ćwiczenia umysłowe mogą zmniejszyć ryzyko demencji o 29% w ciągu 10 lat), zdrową dietę bogatą w warzywa, owoce jagodowe, orzechy, ryby i rośliny strączkowe, kontrolę chorób współistniejących takich jak nadciśnienie tętnicze, cukrzyca typu 2 i depresja, a także unikanie używek. Dodatkowo, utrzymywanie regularnych kontaktów społecznych oraz higiena snu są istotne w profilaktyce DCL, gdyż izolacja społeczna i zaburzenia snu mogą sprzyjać rozwojowi choroby.
Wczesne rozpoznanie DCL, oparte na kompleksowych testach funkcji poznawczych, pozwala na wdrożenie leczenia objawowego i planowanie opieki, co może spowolnić progresję choroby. Inhibitory cholinoesterazy, stosowane rutynowo w specjalistycznych klinikach, wykazują potencjał w spowolnieniu pogorszenia funkcji poznawczych i zmniejszeniu ryzyka zgonu w pierwszym roku po diagnozie. Badania wskazują również na rolę układu odpornościowego, zwłaszcza komórek T i mechanizmu CXCR4-CXCL12, jako potencjalny cel terapeutyczny. Profilaktyka upadków, istotna ze względu na ryzyko urazów i powikłań, powinna obejmować ocenę środowiska domowego, konsultacje z terapeutą zajęciowym oraz odpowiednie oświetlenie. Trwające badania nad biomarkerami, celami molekularnymi i genetycznymi modyfikatorami choroby dają nadzieję na rozwój skutecznych strategii zapobiegawczych i terapeutycznych w przyszłości.
Czytaj więcej w pełnym wpisie: Demencja ciałek lewy’ego – Zapobieganie i profilaktyka
biomarker, choroba Alzheimera, choroba autoimmunologiczna, choroba neurodegeneracyjna, ciałka Lewy’ego, cukrzyca, cukrzyca typu 2, demencja ciałek Lewy’ego, depresja, funkcje poznawcze, halucynacja, hipercholesterolemia, inhibitor cholinoesterazy, izolacja społeczna, komórka T, majaczenie, mechanizm CXCR4-CXCL12, nadciśnienie tętnicze, neuron, terapeuta zajęciowy, tkanka mózgowa, trening pamięci, układ odpornościowy, upadek, zaburzenia snu, zaburzenie funkcji wykonawczych, złóg