zaburzenia snu REM
Zaburzenia snu REM (Rapid Eye Movement) stanowią grupę parasomni charakteryzujących się nieprawidłowościami w fazie snu REM. Faza REM jest kluczowym etapem cyklu snu, podczas którego występują szybkie ruchy gałek ocznych, zwiększona aktywność mózgu oraz pojawienie się marzeń sennych. Fizjologicznie w tej fazie występuje atonia mięśniowa, czyli przejściowe porażenie mięśni szkieletowych.
Najczęstszym zaburzeniem snu REM jest zaburzenie zachowania w fazie snu REM (RBD – REM Sleep Behavior Disorder), charakteryzujące się brakiem fizjologicznej atonii mięśniowej, co prowadzi do odgrywania przez pacjenta treści marzeń sennych. Pacjenci mogą wykonywać gwałtowne ruchy, krzyczeć, uderzać czy kopać, co stanowi zagrożenie zarówno dla nich samych, jak i dla osób dzielących z nimi łóżko. RBD często poprzedza rozwój chorób neurodegeneracyjnych, szczególnie z grupy synukleinopatii, takich jak choroba Parkinsona.
Inne zaburzenia snu REM obejmują koszmary senne (występujące głównie w fazie REM, o intensywnej, negatywnej treści emocjonalnej), porażenie przysenne (niemożność wykonania ruchu przy zachowanej świadomości podczas zasypiania lub budzenia się) oraz halucynacje hipnagogiczne lub hipnopompiczne (żywe, często przerażające doznania zmysłowe występujące na granicy czuwania i snu). Diagnostyka zaburzeń snu REM opiera się na badaniu polisomnograficznym, które pozwala na obiektywną ocenę architektury snu i występujących patologii.
Leczenie zaburzeń snu REM zależy od ich rodzaju. W przypadku RBD najczęściej stosuje się klonazepam lub melatoninę, które zwiększają atonię mięśniową podczas fazy REM. Istotne jest również zapewnienie bezpiecznego środowiska snu i leczenie chorób współistniejących. W przypadku koszmarów sennych skuteczna może być technika przepisywania marzeń sennych (IRT – Imagery Rehearsal Therapy) oraz farmakoterapia, np. prazosyną.
Powiązane wpisy
- Leksykon chorób i schorzeń
Demencja ciałek lewy’ego – Etiologia i przyczyny
Demencja ciałek Lewy’ego (DLB) stanowi 5-10% wszystkich przypadków demencji i jest neurodegeneracyjną chorobą charakteryzującą się obecnością patologicznych złogów alfa-synukleiny (ciałek Lewy’ego) w neuronach, szczególnie w płatach czołowych, skroniowych, zakręcie obręczy oraz wyspie. Patologia ta prowadzi do zaburzeń funkcji poznawczych, motorycznych, behawioralnych i autonomicznych, wynikających z deficytu acetylocholiny i dopaminy. DLB wykazuje istotne podobieństwa patofizjologiczne do choroby Parkinsona i Alzheimera, co manifestuje się współistnieniem zmian amyloidowych i neurofibrylarnych oraz objawów parkinsonowskich. Czynniki ryzyka obejmują wiek powyżej 50 lat (szczególnie 60-85 lat), płeć męską, zaburzenia zachowania w fazie snu REM, chorobę Parkinsona, zaburzenia węchu, depresję oraz czynniki metaboliczne i naczyniowe, takie jak nadciśnienie tętnicze, cukrzyca i hiperlipidemia.
acetylocholina, agregaty neuronalne, alfa-synukleina, biomarker, choroba Alzheimera, choroba neurodegeneracyjna, choroba Parkinsona, ciałka Lewy’ego, cukrzyca, demencja ciałek Lewy’ego, demencja naczyniowa, dopamina, drżenie, dysfunkcja mitochondriów, gen APOE4, gen GBA, gen SNCA, hiperlipidemia, nadciśnienie tętnicze, neurodegeneracja, objawy parkinsonowskie, otępienie w chorobie Parkinsona, płaty mózgu, płytki amyloidowe, splątki neurofibrylarne, stres oksydacyjny, sztywność mięśni, zaburzenia funkcji poznawczych, zaburzenia snu REM, zaburzenia węchu - Leksykon chorób i schorzeń
Demencja ciałek lewy’ego – Objawy
Demencja ciałek Lewy’ego (DCL) jest drugą co do częstości przyczyną demencji po chorobie Alzheimera, charakteryzującą się postępującym pogorszeniem funkcji poznawczych, zaburzeniami ruchowymi, fluktuacjami poznawczymi oraz halucynacjami wzrokowymi, które występują u około 80% pacjentów. Choroba dotyka głównie osoby powyżej 50. roku życia, z nieco wyższą częstością u mężczyzn. Typowe objawy obejmują zaburzenia poznawcze (spadek zdolności myślenia, planowania, rozumowania), objawy parkinsonowskie (spowolnienie ruchów, sztywność, drżenie), zaburzenia snu REM oraz dysautonomię (ortostatyczne spadki ciśnienia, zaparcia, nietrzymanie moczu). Przebieg choroby trwa średnio 5-8 lat, z indywidualnymi wahaniami od 2 do 20 lat, i dzieli się na stadia od wczesnego, przez środkowe, do późnego, z progresją objawów poznawczych, motorycznych i autonomicznych. Charakterystyczne dla DCL są fluktuacje poznawcze, wczesne halucynacje wzrokowe oraz nadwrażliwość na neuroleptyki, co odróżnia ją od choroby Alzheimera i otępienia w chorobie Parkinsona.
aspiracja, autonomiczny układ nerwowy, choroba Alzheimera, ciałka Lewy’ego, demencja ciałek Lewy’ego, demencja naczyniowa, dysautonomia, dysfagia, fizjoterapia, halucynacje wzrokowe, inhibitory cholinesterazy, klonazepam, klozapina, kwetiapina, leki przeciwparkinsonowskie, leki przeciwpsychotyczne, lewodopa, melatonina, niedociśnienie ortostatyczne, objawy parkinsonowskie, otępienie w chorobie Parkinsona, pimawanseryna, rywastygmina, terapia zajęciowa, zaburzenia poznawcze, zaburzenia snu REM, zachłystowe zapalenie płuc - Leksykon chorób i schorzeń
Atrofia wieloukładowa – Diagnostyka i diagnoza
Atrofia wieloukładowa (MSA) to rzadkie, postępujące schorzenie neurodegeneracyjne charakteryzujące się kombinacją niewydolności autonomicznej, parkinsonizmu i zespołu móżdżkowego. Średni czas od wystąpienia objawów do diagnozy wynosi około 3,8 roku, a przeżycie pacjentów to 7-9 lat. Nowe kryteria diagnostyczne Movement Disorder Society (2022) definiują cztery poziomy pewności diagnozy: MSA potwierdzona neuropatologicznie, klinicznie potwierdzona, klinicznie prawdopodobna oraz możliwa prodromalna MSA. Diagnostyka opiera się na szczegółowym wywiadzie, badaniu neurologicznym, testach funkcji autonomicznych (np. test pochyleniowy z kryterium spadku ciśnienia skurczowego ≥30 mm Hg lub rozkurczowego ≥15 mm Hg w ciągu 3 minut), badaniu MRI mózgu (np. znak „gorącego krzyża”, zanik móżdżku, hipointensywność prążkowia w T2), a także zaawansowanych technikach obrazowania (FDG-PET, DAT-SPECT, 123I-MIBG-SPECT). Brak specyficznego testu laboratoryjnego wymaga wsparcia biomarkerami, takimi jak α-synukleina w PMCA/RT-QuIC oraz neurofilament lekki (NFL) w płynie mózgowo-rdzeniowym.
alfa-synukleina, ataksja móżdżkowa, atrofia wieloukładowa, badanie urodynamiczne, biopsja skóry, choroba Parkinsona, czerwone flagi, czysta niewydolność autonomiczna, dysfonia, dysfunkcja autonomiczna, dyzartria, hipotonia ortostatyczna, neurofilament lekki, niewydolność autonomiczna, obrazowanie tensora dyfuzji, otępienie z ciałami Lewy’ego, parkinsonizm, porażenie nadjądrowe, pozytronowa tomografia emisyjna, rezonans magnetyczny, schorzenie neurodegeneracyjne, schorzenie postępujące, test pochyleniowy, test węchowy, tomografia emisyjna pojedynczego fotonu, zaburzenia ruchu, zaburzenia snu REM, zanik móżdżku, zespół móżdżkowy - Leksykon chorób i schorzeń
Lęki nocne (parasomnia) – Patofizjologia i mechanizm
Lęki nocne to parasomnia występująca w fazach 3 i 4 snu non-REM, charakteryzująca się nagłym wybudzeniem w stanie przerażenia, często z krzykiem i płaczem, pojawiająca się zwykle w pierwszej jednej trzeciej nocy (90 minut do 3 godzin po zaśnięciu). Epizody te wiążą się z częściowym wybudzeniem i nadmierną aktywacją układu współczulnego (tachypnoe, tachykardia, mydriasis, diaphoresis), przy jednoczesnej dezaktywacji szlaku wzgórzowo-korowego. EEG podczas epizodu wykazuje rozlane, hipersynchroniczne fale delta oraz aktywność alfa i beta, a SPECT wskazuje na aktywację szlaku wzgórzowo-kręgowego. Patogeneza pozostaje nie do końca poznana, jednak dysfunkcja układu serotoninergicznego i wzgórza, a także niedojrzałość obwodów GABAergicznych i cholinergicznych, są istotnymi czynnikami. Lęki nocne mają silny komponent genetyczny, z wysoką częstością występowania w rodzinach, zwłaszcza w kontekście chodzenia przez sen i nocnej padaczki płata czołowego. Czynniki ryzyka obejmują zaburzenia oddychania podczas snu (np. obturacyjny bezdech senny), stres, brak snu, choroby oraz niektóre leki (benzodiazepiny, SSRI, trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne).
benzodiazepiny, dysautonomia, elektroencefalografia, inhibitory zwrotnego wychwytu serotoniny, lek przeciwhistaminowy, mydriasis, neuroprzekaźniki, nocna padaczka płata czołowego, norepinefryna, obturacyjny bezdech senny, parasomnia, refluks żołądkowo-przełykowy, sen non-REM, sen wolnofalowy, SSRI, subluksacja, tachykardia, tachypnoe, trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne, układ autonomiczny, układ GABAergiczny, układ serotoninergiczny, zaburzenia snu REM, zaburzenie przetwarzania sensorycznego, zespół niespokojnych nóg