szlak współczulny
Szlak współczulny (sympatyczny) stanowi część autonomicznego układu nerwowego, odpowiedzialnego za reakcje „walcz lub uciekaj” w organizmie. Jego aktywacja przygotowuje organizm do intensywnego wysiłku lub reakcji na stres poprzez zwiększenie częstości akcji serca, rozszerzenie oskrzeli, podwyższenie ciśnienia tętniczego oraz redystrybucję krwi do mięśni szkieletowych.
Anatomicznie szlak współczulny rozpoczyna się w rogach bocznych rdzenia kręgowego na poziomie odcinka piersiowo-lędźwiowego (Th1-L2/L3). Neurony przedzwojowe tworzą synapsy z neuronami pozazwojowymi w zwojach przykręgosłupowych (parzystych) oraz przedkręgosłupowych (nieparzystych). Włókna pozazwojowe uwalniają noradrenalinę, która oddziałuje na receptory adrenergiczne narządów efektorowych.
W praktyce klinicznej ocena szlaku współczulnego jest istotna w diagnostyce neuropatii autonomicznych, choroby Parkinsona, niewydolności krążenia oraz zespołów dysautonomii. Zaburzenia funkcji układu współczulnego mogą manifestować się ortostatycznymi spadkami ciśnienia, zaburzeniami termoregulacji czy dysfunkcją gruczołów potowych.
Powiązane wpisy
- Leksykon chorób i schorzeń
Zespół hornera – Objawy
Zespół Hornera to rzadkie zaburzenie neurologiczne wynikające z przerwania szlaku współczulnego unerwiającego głowę, oko i szyję, manifestujące się klasyczną triadą objawów ipsilateralnych: miozą (zwężenie źrenicy), łagodną ptozą (opadanie powieki o 1-2 mm) oraz anhydrozą (zmniejszone lub nieobecne pocenie się twarzy). Charakterystyczna jest anizokoria, bardziej widoczna w ciemności, z opóźnionym rozszerzaniem źrenicy po stronie uszkodzenia (dilation lag). Dodatkowo mogą wystąpić objawy takie jak enoftalmus, przekrwienie spojówek, a w zależności od lokalizacji uszkodzenia – zawroty głowy, ból szyi, podwójne widzenie czy objawy pleksopatii splotu ramiennego. U dzieci poniżej 2. roku życia możliwa jest heterochromia tęczówek, będąca wynikiem zaburzeń pigmentacji melanocytów. Nagły początek zespołu Hornera z towarzyszącym bólem wymaga pilnej diagnostyki w kierunku rozwarstwienia tętnicy szyjnej wewnętrznej, ze względu na ryzyko udaru mózgu.