patogeneza pokrzywki
Patogeneza pokrzywki to złożony proces prowadzący do powstawania charakterystycznych bąbli pokrzywkowych, którym często towarzyszy świąd skóry. Kluczową rolę w tym mechanizmie odgrywają komórki tuczne (mastocyty), które pod wpływem różnych czynników ulegają degranulacji, uwalniając mediatory zapalne, przede wszystkim histaminę.
Uwolniona histamina wiąże się z receptorami H1 na komórkach śródbłonka naczyń krwionośnych, powodując rozszerzenie naczyń i zwiększenie ich przepuszczalności. Prowadzi to do przesięku osocza do otaczających tkanek, co klinicznie objawia się jako obrzęk skóry właściwej w postaci bąbla pokrzywkowego. Dodatkowo histamina stymuluje zakończenia nerwowe, wywołując świąd.
Degranulacja mastocytów może być wywołana przez różne mechanizmy: reakcje zależne od IgE (alergie pokarmowe, na leki, jady owadów), aktywację dopełniacza, bezpośrednie działanie czynników fizycznych (zimno, ciepło, ucisk), czy wpływ niektórych leków lub infekcji. W pokrzywce przewlekłej spontanicznej istotną rolę odgrywają autoprzeciwciała przeciwko receptorom IgE lub przeciwko samym IgE.
W patogenezie pokrzywki uczestniczą również inne mediatory zapalne jak leukotrieny, prostaglandyny, cytokiny oraz czynnik aktywujący płytki krwi (PAF), które nasilają i podtrzymują reakcję zapalną. Zjawiska te tłumaczą oporność niektórych przypadków pokrzywki na standardowe leczenie przeciwhistaminowe.