działanie pozapiramidowe
Działanie pozapiramidowe odnosi się do efektów ubocznych różnych leków, szczególnie neuroleptyków (leków przeciwpsychotycznych), które wpływają na układ pozapiramidowy w mózgu. Układ ten odpowiada za kontrolę motoryki mimowolnej, postawy ciała oraz koordynację ruchową.
Objawy pozapiramidowe mogą obejmować ostrą dystonię (skurcze mięśni, szczególnie twarzy i szyi), parkinsonizm polekowy (drżenie spoczynkowe, sztywność mięśniowa, spowolnienie ruchowe), akatyzję (subiektywne uczucie niepokoju ruchowego) oraz późne dyskinezy (mimowolne, nieregularne ruchy, głównie w obrębie twarzy i jamy ustnej). Te działania niepożądane występują najczęściej przy stosowaniu klasycznych neuroleptyków, rzadziej przy lekach atypowych.
W przypadku wystąpienia objawów pozapiramidowych konieczna jest modyfikacja leczenia. Może to obejmować redukcję dawki leku wywołującego objawy, zmianę na preparat o mniejszym potencjale wywoływania działań pozapiramidowych lub dołączenie leków korygujących, takich jak leki cholinergiczne (np. biperiden) czy benzodiazepiny. Szczególnej uwagi wymagają późne dyskinezy, które mogą być nieodwracalne nawet po odstawieniu leku wywołującego.
Powiązane wpisy
- Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Kvelux SR 200 mg
Kwetiapina, substancja czynna leku Kvelux SR, jest atypowym lekiem przeciwpsychotycznym o złożonym mechanizmie działania, wykazującym antagonistyczne powinowactwo do receptorów serotoninergicznych 5HT2 oraz dopaminergicznych D1 i D2, z przewagą blokady receptorów 5HT2, co przekłada się na jej skuteczność przeciwpsychotyczną i zmniejszone ryzyko pozapiramidowych działań niepożądanych. Aktywny metabolit norkwetiapina wykazuje dodatkowo działanie hamujące na transporter noradrenaliny oraz częściowe agonistyczne wobec receptorów 5HT1A, co może tłumaczyć jej efektywność przeciwdepresyjną. Kwetiapina w formie o przedłużonym uwalnianiu (SR) w dawkach dobowych 400-800 mg wykazuje potwierdzoną skuteczność w leczeniu schizofrenii, zaburzeń afektywnych dwubiegunowych (zarówno epizodów maniakalnych, jak i depresyjnych) oraz jako lek uzupełniający w ciężkim zaburzeniu depresyjnym, z korzystnym profilem bezpieczeństwa i minimalnym ryzykiem indukcji objawów pozapiramidowych.
akatyzja, atypowy lek przeciwpsychotyczny, ciężkie zaburzenie depresyjne, dyskineza, dystonia, działanie pozapiramidowe, działanie przeciwcholinergiczne, epizod depresyjny, epizod maniakalny, hormony tarczycy, lek normotymiczny, lek stabilizujący nastrój, niedoczynność tarczycy, norkwetiapina, objawy psychotyczne, receptor alfa-1-adrenergiczny, receptor alfa-2 adrenergiczny, receptor dopaminergiczny, receptor histaminergiczny, receptor serotoninergiczny, receptor serotoninowy 5HT1a, schizofrenia, skala Montgomery-Åsberg, skala PANSS, skala YMRS, transporter noradrenaliny, zaburzenie afektywne dwubiegunowe, zaburzenie dwubiegunowe, zaburzenie schizoafektywne, zmętnienie soczewki - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Kwetaplex 300 mg
Kwetiapina, atypowy lek przeciwpsychotyczny z grupy diazepiny, oksazepiny i tiazepiny (kod ATC: N05AH04), wykazuje złożony profil farmakodynamiczny, obejmujący wysokie powinowactwo do receptorów serotoninowych 5HT₂, histaminowych oraz α1-adrenergicznych, a także znaczące powinowactwo do receptorów dopaminowych D₁ i D₂. Jej aktywny metabolit, norkwetiapina, wykazuje dodatkowo umiarkowane do wysokiego powinowactwo do receptorów muskarynowych, co może tłumaczyć efekty antycholinergiczne. Kwetiapina charakteryzuje się większą selektywnością wobec receptorów 5HT₂ niż D₂, co przekłada się na relatywnie niskie ryzyko pozapiramidowych działań niepożądanych. Działanie przeciwdepresyjne jest prawdopodobnie związane z hamowaniem transportera noradrenaliny (NET) oraz częściowym agonizmem receptorów 5HT1A przez norkwetiapinę. Farmakokinetycznie, okres półtrwania wynosi około 7 godzin, jednak blokada receptorów 5HT₂ i D₂ utrzymuje się do 12 godzin, co uzasadnia dawkowanie dwa razy na dobę w leczeniu schizofrenii i manii.
agonista dopaminowy, akatyzja, atypowy lek przeciwpsychotyczny, choroba afektywna dwubiegunowa, diwalproeks, dysfagia, dyskinezja, dystonia, działanie niepożądane mózgowo-naczyniowe, działanie niepożądane pozapiramidowe, działanie pozapiramidowe, efekt antycholinergiczny, emisyjna tomografia pozytonowa, epizod depresyjny, epizod maniakalny, kwas walproinowy, kwetiapina, lek przeciwpsychotyczny, lek stabilizujący nastrój, neutropenia, niedoczynność tarczycy, norkwetiapina, objaw pozapiramidowy, receptor benzodiazepinowy, receptor dopaminowy, receptor histaminowy, receptor muskarynowy, receptor neuroprzekaźnikowy, receptor serotoninowy, receptor α1-adrenergiczny, receptor α2-adrenergiczny, schizofrenia, skala MADRS, skala PANSS, skala YMRS, sole litu, transporter noradrenaliny, zaburzenie afektywne dwubiegunowe, zaburzenie nastroju, zaburzenie pozapiramidowe, zaburzenie schizoafektywne, zapobieganie nawrotom, zmętnienie soczewki - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Orizon 2 mg
Rysperydon, substancja czynna leku Orizon, jest antagonistą receptorów serotoninergicznych 5-HT2 i dopaminergicznych D2, z dodatkowym powinowactwem do receptorów alfa-1-adrenergicznych, a niskim do histaminergicznych H1 i alfa-2-adrenergicznych, bez działania na receptory cholinergiczne. Jego mechanizm działania pozwala na skuteczne leczenie schizofrenii, zmniejszając objawy pozytywne i negatywne oraz ograniczając ryzyko pozapiramidowych działań niepożądanych. W badaniach klinicznych (4-8 tygodni, dawki 1-16 mg/dobę) wykazano istotną poprawę w skalach BPRS i PANSS. W długoterminowym badaniu (1-2 lata) rysperydon (2-8 mg/dobę) wydłużył czas do nawrotu choroby w porównaniu z haloperydolem. Ponadto, rysperydon jest skuteczny w leczeniu ostrych epizodów manii w zaburzeniu dwubiegunowym typu I (dawki 1-6 mg/dobę, 3 tygodnie), potwierdzając redukcję objawów w skali YMRS, zarówno w monoterapii, jak i w terapii skojarzonej z litem lub walproinianem, z wyjątkiem interakcji z karbamazepiną obniżającej stężenia leku.
aktywność motoryczna, antagonista monoaminergiczny, BPSD, choroba Alzheimera, demencja naczyniowa, działanie pozapiramidowe, epizod maniakalny, katalepsja, neuroleptyk klasyczny, objaw negatywny, objaw wytwórczy schizofrenii, otępienie umiarkowane, receptor alfa-1-adrenergiczny, receptor alfa-2 adrenergiczny, receptor cholinergiczny, receptor dopaminergiczny D2, receptor histaminergiczny H1, receptor serotoninergiczny 5-HT2, schizofrenia, skala BEHAVE-AD, skala BPRS, skala CMAI, skala MMSE, skala N-CBRF, skala PANSS, skala YMRS, stabilizator nastroju, upośledzenie psychiczne, zaburzenie afektywne, zaburzenie dwubiegunowe, zaburzenie zachowania, zachowanie destrukcyjne - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Kwetina 100 mg
Kwetiapina, klasyfikowana jako atypowy lek przeciwpsychotyczny (kod ATC N05A H04), wykazuje działanie farmakologiczne poprzez antagonizm receptorów serotoninergicznych 5HT2 oraz dopaminergicznych D1 i D2, z przewagą blokady receptorów 5HT2 nad D2. Ten profil receptorowy jest kluczowy dla jej skuteczności przeciwpsychotycznej przy jednoczesnym ograniczeniu ryzyka pozapiramidowych działań niepożądanych, typowych dla klasycznych neuroleptyków. Kwetiapina i jej aktywny metabolit, norkwetiapina, wykazują także powinowactwo do receptorów histaminergicznych i α1-adrenergicznych, co odpowiada za działanie sedatywne i hipotensyjne. Norkwetiapina dodatkowo hamuje transporter norepinefryny (NET) oraz działa jako częściowy agonista receptorów 5HT1A, co tłumaczy jej właściwości przeciwdepresyjne. W badaniach przedklinicznych potwierdzono brak nadwrażliwości receptorów D2 oraz minimalne ryzyko wywołania objawów dystonii nawet przy długotrwałym stosowaniu.
agonista dopaminy, agonista receptora 5HT1A, atypowy lek przeciwpsychotyczny, diazepina, dystonia, działanie antycholinergiczne, działanie pozapiramidowe, działanie przeciwlękowe, działanie przeciwpsychotyczne, katalepsja, klasyfikacja ATC, kwetiapina, lek przeciwdepresyjny, norkwetiapina, objaw pozapiramidowy, receptor benzodiazepinowy, receptor dopaminergiczny, receptor histaminergiczny, receptor muskarynowy, receptor serotoninergiczny 5HT2, receptor α1-adrenergiczny, receptor α2-adrenergiczny, szlak mezolimbiczny, transporter norepinefryny, układ limbiczny, układ nigrostriatalny