Cukrzyca typu 1
Cukrzyca typu 1 to przewlekła choroba autoimmunologiczna, w której organizm niszczy komórki produkujące insulinę, co prowadzi do konieczności dożywotniej insulinoterapii. Główne objawy to hiperglikemia, zwiększone pragnienie, częste oddawanie moczu oraz ryzyko powikłań takich jak kwasica ketonowa. Kluczowe w leczeniu są regularne monitorowanie poziomu glukozy we krwi, stosowanie odpowiednich dawek insuliny oraz właściwa edukacja pacjenta dotycząca diety i samokontroli choroby. Nowoczesne metody, takie jak ciągłe monitorowanie glukozy i pompy insulinowe, znacznie poprawiają kontrolę metabolizmu i jakość życia chorych.
-
Charakterystyka, pielęgnacja i opieka
Cukrzyca typu 1 to przewlekła choroba autoimmunologiczna charakteryzująca się całkowitym niedoborem insuliny wskutek destrukcji komórek beta trzustki, wymagająca dożywotniej insulinoterapii. Kluczowe w opiece nad pacjentem jest monitorowanie glikemii (w tym poziomu HbA1C <7%), lipidów, funkcji wątroby, nerek oraz elektrolitów, a także ocena stanu nawodnienia, odżywienia i stanu psychicznego. Pielęgniarki diabetologiczne pełnią istotną rolę w edukacji pacjentów dotyczącej samokontroli glikemii, technik podawania insuliny (w tym rotacji miejsc iniekcji), rozpoznawania objawów hipoglikemii i hiperglikemii oraz pielęgnacji stóp. Regularne pomiary glukozy (przed posiłkami, 2-3 godziny po, przed snem) oraz stosowanie CGM (np. Dexcom G7, Freestyle Libre 3) umożliwiają precyzyjne dostosowanie terapii i minimalizację ryzyka kwasicy ketonowej (DKA) i innych powikłań.
Kompleksowa opieka wymaga interdyscyplinarnego podejścia, obejmującego lekarza POZ, endokrynologa, dietetyka, okulistę, psychologa oraz podologa. Edukacja dietetyczna koncentruje się na liczeniu węglowodanów i planowaniu posiłków, a także promowaniu aktywności fizycznej zgodnie z zaleceniami ADA (150 minut tygodniowo). Pielęgniarki monitorują objawy powikłań, takich jak neuropatia, retinopatia i nefropatia, oraz wspierają pacjentów w radzeniu sobie z chorobą, w tym poprzez wsparcie psychologiczne i motywacyjne. Nowoczesne technologie, takie jak pompy insulinowe z systemami zamkniętej pętli (np. Tandem t:slim X2 z Control-IQ, Medtronic 780G), znacząco poprawiają kontrolę glikemii i jakość życia pacjentów, umożliwiając bardziej spersonalizowane i skuteczne leczenie cukrzycy typu 1.
Czytaj więcej w pełnym wpisie: Cukrzyca typu 1 – Charakterystyka, pielęgnacja i opieka
choroba autoimmunologiczna, ciągłe monitorowanie glukozy, dietetyk, dystres, edukacja diabetologiczna, edukator diabetologiczny, endokrynolog, HbA1c, hiperglikemia, insulinoterapia, komórka beta trzustki, kwasica ketonowa, liczenie węglowodanów, lipohipertrofia, monitorowanie glikemii, nefropatia cukrzycowa, nerw czaszkowy, pen insulinowy, pielęgniarka diabetologiczna, pompa insulinowa, przestrzeganie planu leczenia, retinopatia, retinopatia cukrzycowa, stan odżywienia, system zamkniętej pętli, sztuczna trzustka, wywiad motywacyjny -
Diagnostyka i diagnoza
Cukrzyca typu 1 to autoimmunologiczne schorzenie charakteryzujące się destrukcją komórek beta trzustki i absolutnym niedoborem insuliny. Diagnostyka opiera się na wykryciu hiperglikemii (przygodny poziom glukozy ≥ 200 mg/dl, glikemia na czczo ≥ 126 mg/dl, OGTT ≥ 200 mg/dl po 2 godzinach, HbA1c ≥ 6,5%) oraz obecności charakterystycznych objawów klinicznych, takich jak poliuria, polidypsja, polifagia, utrata masy ciała i objawy kwasicy ketonowej. W celu różnicowania typu 1 od typu 2 konieczne jest oznaczenie autoprzeciwciał (GAD65, IA-2, IAA, ZnT8, ICA), badanie ketonów oraz poziomu C-peptydu, który jest niski w cukrzycy typu 1. Diagnostyka u dzieci i dorosłych różni się nieco, zwłaszcza w kontekście interpretacji wyników i podejścia do pacjenta, a u dorosłych rozpoznanie może być utrudnione przez wolniejszy przebieg choroby i współistnienie otyłości. Wczesne wykrycie, zwłaszcza w grupach wysokiego ryzyka, umożliwia zapobieganie powikłaniom, takim jak kwasica ketonowa (DKA).
Nowoczesne podejście do diagnostyki cukrzycy typu 1 obejmuje wieloetapowe stadiowanie choroby (etap 1: autoprzeciwciała bez objawów i normoglikemia; etap 2: autoprzeciwciała z dysglikemią; etap 3: kliniczna cukrzyca z objawami) oraz zaawansowane techniki, takie jak genomowy wskaźnik ryzyka (GRS), głębokie fenotypowanie molekularne i analiza integracyjna danych. Po rozpoznaniu konieczne jest multidyscyplinarne podejście terapeutyczne, obejmujące edukację pacjenta w zakresie samokontroli glikemii (monitorowanie glukozy co najmniej 4 razy dziennie lub stosowanie CGM), insulinoterapię oraz regularne wizyty kontrolne z oceną HbA1c (cel < 48 mmol/mol, czyli < 6,5%). Kompleksowa opieka uwzględnia także monitorowanie powikłań i chorób autoimmunologicznych współistniejących. Postęp w diagnostyce i terapii otwiera perspektywy medycyny spersonalizowanej, mającej na celu opóźnienie progresji choroby i poprawę jakości życia pacjentów.
Czytaj więcej w pełnym wpisie: Cukrzyca typu 1 – Diagnostyka i diagnoza
aceton w oddechu, badania diagnostyczne, badanie ketonów, C-peptyd, choroba autoimmunologiczna, choroba trzewna, choroby tarczycy, ciągłe monitorowanie glukozy, cukrzyca typu 1, cukrzyca typu 2, doustny test tolerancji glukozy, dysglikemia, edukacja diabetologiczna, fenotypowanie molekularne, genomowy wskaźnik ryzyka, glikemia na czczo, hemoglobina glikowana, komórki beta trzustki, kwasica ketonowa, LADA, medycyna spersonalizowana, polidypsja, polifagia, poliuria, przeciwciała anty-GAD, przeciwciała autoimmunologiczne, wczesne wykrywanie -
Epidemiologia
Cukrzyca typu 1 (T1D) jest autoimmunologiczną chorobą charakteryzującą się destrukcją komórek beta trzustki, prowadzącą do bezwzględnego niedoboru insuliny. Epidemiologia T1D wykazuje globalny wzrost zapadalności o 2-5% rocznie, z około 500 000 nowych przypadków w 2021 roku i 8,4 mln osób żyjących z chorobą na świecie. Najwyższa zapadalność występuje w krajach północnoeuropejskich, np. Finlandia (35,3/100 000/rok), a najniższa w Azji i Ameryce Łacińskiej (np. Korea Południowa 3,28/100 000/rok). W USA prevalencja wynosi około 0,55%, z najwyższą zachorowalnością w grupie wiekowej 15-19 lat (0,32%). Wzrost zapadalności jest szczególnie wyraźny u dzieci w wieku 0-4 lat (6,3% rocznie). Różnice epidemiologiczne wynikają z interakcji czynników genetycznych i środowiskowych, takich jak dieta, ekspozycja na mikroorganizmy, zanieczyszczenie powietrza oraz status społeczno-ekonomiczny. Diagnostyka T1D u osób starszych jest wyzwaniem ze względu na konieczność różnicowania z cukrzycą typu 2, zwłaszcza powyżej 60. roku życia, gdzie brak jest złotego standardu diagnostycznego.
Powikłania T1D, w tym ciężka hipoglikemia (występująca u około 30% pacjentów) oraz retinopatia cukrzycowa (35% częstości występowania, z 10% VTDR), znacząco wpływają na morbidność i śmiertelność. Choroby sercowo-naczyniowe pozostają główną przyczyną zgonów, z ryzykiem śmiertelności 2-9-krotnie wyższym niż w populacji ogólnej, zależnym od poziomu HbA1c. Mimo wzrostu zapadalności i prevalencji, obserwuje się spadek śmiertelności, zwłaszcza w krajach o wysokim wskaźniku rozwoju społeczno-demograficznego (SDI). Systemy nadzoru epidemiologicznego, takie jak DIAMOND i SEARCH for Diabetes in Youth, są kluczowe dla monitorowania trendów i planowania opieki. W krajach o niskim i średnim SDI brakuje jednak wysokiej jakości danych, co utrudnia skuteczne zarządzanie chorobą. Konieczna jest międzynarodowa współpraca w celu poprawy diagnostyki, leczenia i profilaktyki T1D, zwłaszcza w kontekście rosnącej liczby dorosłych z nowo rozpoznaną cukrzycą typu 1.
Czytaj więcej w pełnym wpisie: Cukrzyca typu 1 – Epidemiologia
analogi insuliny, autoprzeciwciała, choroba autoimmunologiczna, chorobowość cukrzycy, choroby sercowo-naczyniowe, ciężka hipoglikemia, cukrzyca typu 1, czynniki genetyczne, czynniki środowiskowe, dojrzewanie, ekspozycja na mikroby, glikowana hemoglobina, hemoglobina A1C, hipoglikemia, hipoteza higieny, insulinooporność, komórki beta trzustki, lata życia skorygowane niepełnosprawnością, mikrobiom, podatność genetyczna, powikłania mikronaczyniowe, retinopatia cukrzycowa, retinopatia zagrażająca widzeniu, ryzyko sercowo-naczyniowe, samokontrola glikemii, układ odpornościowy, witamina D, zanieczyszczenie powietrza -
Leczenie
Cukrzyca typu 1 jest chorobą autoimmunologiczną charakteryzującą się destrukcją komórek beta trzustki, co prowadzi do całkowitego braku endogennej insuliny. Podstawą terapii jest insulinoterapia, obejmująca stosowanie insuliny bazalnej (np. detemir, glargine) oraz doposiłkowej (np. aspart, lispro, glulisine), dostosowywanej indywidualnie do pacjenta. Metody podawania insuliny obejmują iniekcje, pompy insulinowe oraz systemy hybrydowego zamkniętego obiegu, które automatycznie regulują dawki insuliny na podstawie ciągłego monitorowania glikemii (CGM). Docelowe wartości glikemii to HbA1c <7% oraz przedposiłkowy poziom glukozy 80-130 mg/dl, przy czym konieczne jest indywidualne podejście ze względu na ryzyko hipoglikemii. Nowoczesne terapie adiuwantowe, takie jak pramlintyd, inhibitory SGLT2 (dapagliflozyna, sotagliflozyna) oraz agoniści GLP-1, wspomagają kontrolę glikemii i redukcję masy ciała. W leczeniu stosuje się także przeszczepy wysp trzustkowych (np. Lantidra) oraz immunoterapię modyfikującą przebieg choroby (teplizumab), które mogą opóźniać progresję lub częściowo przywracać produkcję insuliny.
Współczesne podejście do cukrzycy typu 1 opiera się na kompleksowej opiece zespołowej, obejmującej edukację diabetologiczną, indywidualne dostosowanie diety (liczenie węglowodanów) i aktywności fizycznej oraz regularne monitorowanie glikemii. Przyszłościowe kierunki terapii to terapie komórkami macierzystymi, terapia genowa oraz rozwój „inteligentnej insuliny” reagującej na poziom glukozy. Systemy sztucznej trzustki z zamkniętą pętlą podawania insuliny, rekomendowane przez NICE, minimalizują ryzyko powikłań hipoglikemicznych i hiperglikemicznych. Leczenie powikłań obejmuje stosowanie inhibitorów ACE, ARB oraz statyn, a celem jest zapobieganie chorobom serca, nerek, neuropatii i retinopatii. Postępy w immunoterapii i terapii komórkowej dają nadzieję na spowolnienie lub zatrzymanie choroby, a także na poprawę jakości życia pacjentów z cukrzycą typu 1.
Czytaj więcej w pełnym wpisie: Cukrzyca typu 1 – Leczenie
agonista GLP-1, bloker receptora angiotensyny, choroba autoimmunologiczna, cukrzyca typu 1, dapagliflozyna, endokrynolog, hematopoetyczna komórka macierzysta, hipoglikemia, inhibitor konwertazy angiotensyny, inhibitor SGLT2, insulina bazalna, insulinoterapia, komórka beta trzustki, metformina, mezenchymalna komórka macierzysta, monitorowanie glikemii, pompa insulinowa, pramlintyd, przeciwciało monoklonalne anty-CD3, przeszczep wysp trzustkowych, statyna, system ciągłego monitorowania glikemii, sztuczna trzustka, teplizumab, terapia genowa, terapia komórkami macierzystymi -
Objawy
Cukrzyca typu 1 jest chorobą autoimmunologiczną charakteryzującą się destrukcją komórek beta trzustki, co prowadzi do całkowitego lub prawie całkowitego braku produkcji insuliny i w konsekwencji hiperglikemii. Choroba rozwija się stopniowo przez trzy stadia: stadium 1 z obecnością ≥2 przeciwciał i prawidłowym poziomem glukozy, stadium 2 z nieprawidłową glikemią (glukoza na czczo ≥100 mg/dl, OGTT ≥140 mg/dl, HbA1c ≥5,7%) i brakiem objawów klinicznych, oraz stadium 3 z klasycznymi objawami i hiperglikemią (glukoza na czczo ≥126 mg/dl, OGTT ≥200 mg/dl, HbA1c ≥6,5%). Ryzyko rozwoju pełnoobjawowej cukrzycy typu 1 wynosi około 44% w ciągu 5 lat w stadium 1 i wzrasta do 60% w ciągu 2 lat w stadium 2, osiągając niemal 100% w ciągu życia. Wczesne wykrycie i leczenie, w tym zastosowanie Teplizumabu w stadium 2, może opóźnić progresję choroby średnio o 2 lata, zmniejszając ryzyko kwasicy ketonowej (DKA) i zachowując funkcję komórek beta.
Objawy kliniczne cukrzycy typu 1 obejmują polidypsję, poliurię, utratę masy ciała, polifagię, zmęczenie, niewyraźne widzenie oraz drażliwość. U dzieci objawy rozwijają się szybciej i częściej manifestują się DKA jako pierwszym objawem, natomiast u dorosłych przebieg jest bardziej podstępny i często mylony z cukrzycą typu 2. Nieleczona cukrzyca typu 1 prowadzi do poważnych powikłań makro- i mikroangiopatycznych, retinopatii, nefropatii, neuropatii oraz problemów z gojeniem ran i infekcjami. Faza „miodowego miesiąca” po rozpoczęciu insulinoterapii jest przejściowym okresem poprawy, jednak choroba postępuje. Stałe monitorowanie glikemii i odpowiednia insulinoterapia są kluczowe dla zapobiegania powikłaniom i poprawy jakości życia pacjentów.
Czytaj więcej w pełnym wpisie: Cukrzyca typu 1 – Objawy
choroba autoimmunologiczna, cukrzyca typu 1, faza miodowego miesiąca, glukoza we krwi, hemoglobina glikowana, hiperglikemia, infekcja drożdżakowa, insulina, insulinoterapia, ketony, komórki beta trzustki, kwasica ketonowa, makroangiopatia, mikroangiopatia, moczenie nocne, nefropatia cukrzycowa, neuropatia cukrzycowa, nieprawidłowa tolerancja glukozy, odwodnienie, opieka diabetologiczna, polidypsja, polifagia, poliuria, retinopatia cukrzycowa, teplizumab, zapach acetonu -
Patofizjologia i mechanizm
Cukrzyca typu 1 (T1DM) jest autoimmunologiczną chorobą charakteryzującą się destrukcją komórek β trzustki przez limfocyty T, prowadzącą do bezwzględnego niedoboru insuliny i konieczności dożywotniego leczenia egzogenną insuliną. Patogeneza obejmuje interakcję czynników genetycznych, głównie polimorfizmów w regionie HLA klasy II (DR3-DQ2/DR4-DQ8), oraz czynników środowiskowych, takich jak infekcje enterowirusowe (np. Coxsackie B), ekspozycja na białka mleka krowiego i zmiany mikrobioty jelitowej. Proces autoimmunologiczny jest inicjowany przez aktywację receptorów PRR i mechanizmy molekularnej mimikry, prowadząc do apoptozy komórek β indukowanej przez cytokiny prozapalne (IL-1, TNF-α, IFN-γ) oraz bezpośredni kontakt limfocytów T CD8+ i CD4+. Charakterystyczne dla T1DM jest występowanie autoprzeciwciał przeciwko insulinie (IAA), GAD65, IA-2, ZnT8, których obecność koreluje z ryzykiem rozwoju choroby (40% ryzyka w ciągu 5 lat przy obecności 2-3 typów autoprzeciwciał). Komórki β aktywnie uczestniczą w patogenezie poprzez nadekspresję HLA klasy I, stres siateczki śródplazmatycznej (ER) i apoptozę, co sprzyja prezentacji neoantygenów i rekrutacji autoreaktywnych limfocytów T CD8+.
Heterogenność cukrzycy typu 1 obejmuje różne endotypy (T1DE1 i T1DE2) zróżnicowane pod względem pierwszych pojawiających się autoprzeciwciał, dynamiki progresji, profilu genetycznego i odpowiedzi immunologicznej, co ma istotne implikacje kliniczne i terapeutyczne. Nowoczesne strategie leczenia obejmują immunoterapię teplizumabem (przeciwciało anty-CD3), które opóźnia rozwój choroby i zachowuje funkcję komórek β, oraz leki epigenetyczne jak I-BET151, modulujące makrofagi i wspierające regenerację wysepek. Innowacyjne podejścia to także transplantacja wysepek trzustkowych z zastosowaniem FasL do ochrony przed odrzutem oraz terapia genowa, mająca na celu modyfikację genetyczną i indukcję produkcji insuliny w komórkach nie-β. W momencie diagnozy często obserwuje się spadek poziomu C-peptydu o około 45% oraz wzrost wydzielania glukagonu po posiłkach do 37%, co podkreśla konieczność indywidualizacji terapii i monitorowania funkcji komórek β.
Czytaj więcej w pełnym wpisie: Cukrzyca typu 1 – Patofizjologia i mechanizm
antygen HLA, apoptoza, autoprzeciwciało, choroba autoimmunologiczna, cukrzyca typu 1, dekarboksylaza kwasu glutaminowego, endotyp cukrzycy, enterowirus, glukagon, infekcja wirusowa, komórki beta trzustki, leki immunosupresyjne, limfocyt B, limfocyt T, mikrobiota jelitowa, mimikra molekularna, niedobór insuliny, odporność wrodzona, peptyd C, perforyna, przeciwciało monoklonalne, receptory rozpoznające wzorce, stres siateczki śródplazmatycznej, teplizumab, terapia genowa, tolerancja immunologiczna -
Rokowania, prognozy i postęp choroby
Cukrzyca typu 1 (T1DM) jest autoimmunologiczną chorobą prowadzącą do bezwzględnego niedoboru insuliny wskutek selektywnego niszczenia komórek beta trzustki. Pomimo historycznie złych prognoz, obecnie obserwuje się znaczną poprawę rokowania, choć pacjenci z T1DM żyją średnio o 12 lat krócej niż osoby bez cukrzycy. Kluczowym czynnikiem determinującym długoterminowe przeżycie jest ścisła kontrola glikemii (HbA1c), która redukuje ryzyko powikłań mikronaczyniowych i neuropatycznych. Inne istotne elementy zarządzania to kontrola ciśnienia tętniczego (zalecane wartości ≤130/80 mmHg), profil lipidowy, masa ciała, zaprzestanie palenia oraz edukacja pacjenta. Modele prognostyczne uwzględniające wiek, HbA1c, stosunek obwodu talii do bioder, stosunek albuminy do kreatyniny oraz poziom cholesterolu HDL wykazują dobrą zdolność predykcyjną (statystyka C ~0,73-0,79) i mogą wspierać indywidualizację terapii oraz identyfikację pacjentów wysokiego ryzyka.
Diagnostyka wczesna opiera się na wykrywaniu autoprzeciwciał przeciwko antygenom wysp trzustkowych (insulina, GAD, IA-2, ZnT8), których obecność jest praktycznie pre-diagnostyczna dla T1DM i koreluje z progresją do jawnej choroby wymagającej insulinoterapii. Powikłania takie jak retinopatia proliferacyjna, schyłkowa niewydolność nerek (ESRD) oraz choroby sercowo-naczyniowe (CVD) pozostają głównymi przyczynami zachorowalności i śmiertelności, szczególnie u mężczyzn z wczesnym początkiem choroby. Kompleksowe podejście terapeutyczne, obejmujące nowoczesne metody monitorowania glikemii (ciągłe monitory glukozy), intensywną kontrolę glikemii, leczenie chorób współistniejących oraz edukację pacjentów, jest kluczowe dla poprawy jakości życia i wydłużenia przeżycia. Zalecenia ADA 2025 podkreślają znaczenie zespołów interdyscyplinarnych i inicjatyw poprawy jakości opieki, które pozwalają na zrównoważone zmiany procesowe i redukcję kosztów związanych z powikłaniami cukrzycy typu 1.
Czytaj więcej w pełnym wpisie: Cukrzyca typu 1 – Rokowania, prognozy i postęp choroby
albumina w surowicy, choroba autoimmunologiczna, choroba sercowo-naczyniowa, ciągły monitor glukozy, ciśnienie tętnicze, cukrzyca typu 1, dekarboksylaza kwasu glutaminowego, dializoterapia, glukoza na czczo, hemoglobina glikowana, hipoglikemia, komórki beta trzustki, kontrola glikemii, niedobór insuliny, powikłania mikronaczyniowe, powikłania naczyniowe, poziom cukru we krwi, retinopatia proliferacyjna, schyłkowa niewydolność nerek, skala Karnofsky’ego, stosunek albuminy do kreatyniny, transporter cynku 8 -
Zapobieganie i profilaktyka
Cukrzyca typu 1 (T1D) jest autoimmunologiczną chorobą charakteryzującą się destrukcją komórek beta trzustki, prowadzącą do insulinozależności. Chorobę klasyfikuje się w trzech stadiach: stadium 1 – obecność ≥2 autoprzeciwciał przy normoglikemii, stadium 2 – autoprzeciwciała z dysglikemią, oraz stadium 3 – klinicznie jawna cukrzyca. Diagnostyka przesiewowa, szczególnie u krewnych pierwszego i drugiego stopnia, umożliwia wczesne wykrycie osób zagrożonych, gdyż obecność dwóch lub więcej autoprzeciwciał wiąże się z niemal 100% ryzykiem rozwoju choroby. Profilaktyka dzieli się na pierwotną (zapobieganie autoimmunizacji), wtórną (opóźnianie progresji u osób z autoimmunizacją) oraz trzeciorzędową (zachowanie funkcji komórek beta po rozpoznaniu). Przełomem w profilaktyce wtórnej jest teplizumab – humanizowane przeciwciało monoklonalne anty-CD3, zatwierdzone przez FDA dla pacjentów ≥8 lat w stadium 2, podawane w 14-dniowej infuzji dożylnej, które opóźnia wystąpienie klinicznej cukrzycy średnio o 2-3 lata.
Badania kliniczne nad profilaktyką pierwotną, takie jak TRIGR i FINDIA, nie wykazały skuteczności w zapobieganiu rozwojowi T1D, natomiast profilaktyka wtórna z wykorzystaniem immunoterapii i leków immunomodulujących (np. nikotynamid, hydroksychlorochina) jest obiecująca. Programy przesiewowe (TrialNet, GPPAD, TEDDY, DIPP) umożliwiają identyfikację osób w stadium przedklinicznym, co pozwala na wczesną interwencję i zmniejszenie ryzyka kwasicy ketonowej przy rozpoznaniu. Przyszłe kierunki badań obejmują terapię genową, komórkami macierzystymi, modulację mikrobiomu jelitowego, terapie tolerogenne oraz inhibitory TYK2. Pomimo wyzwań, takich jak heterogenność choroby i ograniczona skuteczność pojedynczych terapii, rozwój spersonalizowanych i kombinowanych strategii immunomodulacyjnych daje nadzieję na skuteczniejszą profilaktykę i potencjalne wyleczenie cukrzycy typu 1.
Czytaj więcej w pełnym wpisie: Cukrzyca typu 1 – Zapobieganie i profilaktyka
allel HLA, autoimmunizacja, badanie przesiewowe, choroba autoimmunologiczna, ciężka hipoglikemia, doustny test tolerancji glukozy, dysglikemia, gospodarka węglowodanowa, hydroksychlorochina, inhibitor TYK2, jawna cukrzyca, komórka beta trzustki, kwasica ketonowa, lek immunomodulujący, marker predykcyjny, nikotynamid, powikłanie mikronaczyniowe, profilaktyka pierwotna, profilaktyka trzeciorzędowa, profilaktyka wtórna, przeciwciało monoklonalne, przeciwciało monoklonalne anty-CD3, teplizumab, terapia genowa, terapia komórkami macierzystymi, terapia komórkowa, tolerancja immunologiczna