zaburzenie funkcji lewej komory
Zaburzenie funkcji lewej komory to stan patologiczny, w którym dochodzi do upośledzenia zdolności lewej komory serca do napełniania się krwią i/lub wyrzutu krwi do krążenia systemowego. Może występować jako dysfunkcja skurczowa (zmniejszona frakcja wyrzutowa) lub rozkurczowa (upośledzone napełnianie przy zachowanej frakcji wyrzutowej).
Dysfunkcja skurczowa lewej komory charakteryzuje się obniżeniem frakcji wyrzutowej poniżej 50%, co prowadzi do zmniejszonego rzutu serca i niedostatecznej perfuzji tkanek. Najczęstszymi przyczynami są choroba niedokrwienna serca, przebyty zawał mięśnia sercowego, kardiomiopatia rozstrzeniowa oraz nadciśnienie tętnicze długotrwale nieleczone.
Dysfunkcja rozkurczowa związana jest z upośledzeniem relaksacji mięśnia sercowego i zwiększoną sztywnością ścian lewej komory. Prowadzi to do podwyższonego ciśnienia napełniania, mimo zachowanej frakcji wyrzutowej. Ten typ dysfunkcji często występuje w przebiegu nadciśnienia tętniczego, przerostu lewej komory, kardiomiopatii przerostowej oraz w procesie starzenia się.
W diagnostyce zaburzeń funkcji lewej komory kluczową rolę odgrywa echokardiografia, która pozwala ocenić frakcję wyrzutową, parametry napełniania, grubość ścian oraz ewentualne zaburzenia kurczliwości odcinkowej. Uzupełniającymi metodami są rezonans magnetyczny serca, badania izotopowe oraz cewnikowanie serca.
Leczenie dysfunkcji lewej komory obejmuje terapię choroby podstawowej oraz farmakoterapię ukierunkowaną na poprawę kurczliwości, zmniejszenie obciążenia wstępnego i następczego oraz hamowanie niekorzystnych mechanizmów kompensacyjnych. W zaawansowanych przypadkach rozważa się implantację urządzeń wspomagających pracę serca lub przeszczep serca.
Powiązane wpisy
- Leksykon leków
Specjalne ostrzeżenia – Imatinib LEK-AM
Imatinib LEK-AM, jako inhibitor kinazy tyrozynowej BCR-ABL, wymaga szczegółowego monitorowania ze względu na liczne potencjalne interakcje lekowe, zwłaszcza z inhibitorami proteaz, azolowymi lekami przeciwgrzybiczymi, antybiotykami makrolidowymi oraz substratami CYP3A4 o wąskim indeksie terapeutycznym (np. cyklosporyna, takrolimus, fentanyl). Należy unikać jednoczesnego stosowania silnych induktorów CYP3A4 (np. deksametazon, fenytoina, ryfampicyna), które mogą obniżać stężenie imatynibu i zwiększać ryzyko niepowodzenia terapii. U pacjentów po tyroidektomii konieczne jest ścisłe monitorowanie TSH z powodu ryzyka niedoczynności tarczycy. Metabolizm leku odbywa się głównie w wątrobie, a jedynie 13% jest wydalane przez nerki, co wymaga szczególnej ostrożności i monitorowania enzymów wątrobowych oraz morfologii krwi u pacjentów z zaburzeniami czynności wątroby, zwłaszcza w kontekście ryzyka hepatotoksyczności i niewydolności wątroby, zwłaszcza podczas leczenia skojarzonego z chemioterapią wysokodawkową.
ADAMTS13, alfa-kwaśna glikoproteina, antybiotyk makrolidowy, azolowy lek przeciwgrzybiczny, enzym wątrobowy, faza akceleracji choroby, fototoksyczność, hepatotoksyczność, hormon tyreotropowy, induktor CYP3A4, inhibitor kinazy tyrozynowej BCR-ABL, inhibitor proteazy, martwica wątroby, mikroangiopatia zakrzepowa, morfologia krwi obwodowej, neutropenia, niedoczynność tarczycy, niewydolność wątroby, nowotwór GIST, obrzęk obwodowy, obrzęk płuc, ostra niewydolność wątroby, piorunujące zapalenie wątroby, pochodna kumaryny, przełom blastyczny, przewlekła białaczka szpikowa, rearanżacja genu PDGFR, stężenie troponiny, substrat CYP3A4, trombocytopenia, uszkodzenie wątroby, wirusowe zapalenie wątroby typu B, wodobrzusze, wstrząs kardiogenny, wysięk opłucnowy, zaburzenie funkcji lewej komory, zespół hipereozynofilowy, zespół mielodysplastyczny, zespół rozpadu guza, żołądek arbuzowaty - Leksykon leków
Specjalne ostrzeżenia – Imatinib Altan
Produkt leczniczy Imatinib Altan wymaga szczegółowego monitorowania ze względu na liczne potencjalne interakcje lekowe, zwłaszcza z inhibitorami proteazy, azolowymi lekami przeciwgrzybiczymi, makrolidami oraz substratami CYP3A4 o wąskim indeksie terapeutycznym (np. cyklosporyna, takrolimus, fentanyl). Jednoczesne stosowanie z induktorami CYP3A4 (np. deksametazon, fenytoina, ryfampicyna) jest niewskazane z powodu ryzyka obniżenia ekspozycji na imatynib i niepowodzenia terapii. Istotne jest monitorowanie parametrów hematologicznych, enzymów wątrobowych oraz funkcji nerek, zwłaszcza u pacjentów z zaburzeniami czynności wątroby i nerek. W przypadku wystąpienia mikroangiopatii zakrzepowej (TMA) należy przerwać leczenie i wykonać ocenę aktywności enzymu ADAMTS13 oraz miana przeciwciał przeciwko niemu, co decyduje o kontynuacji terapii. U pacjentów po tyroidektomii konieczne jest ścisłe monitorowanie TSH z uwagi na ryzyko niedoczynności tarczycy.
alfa-kwaśna glikoproteina, antybiotyk makrolidowy, azolowy lek przeciwgrzybiczy, cyklosporyna, hormon tyreotropowy, induktor CYP3A4, inhibitor kinazy tyrozynowej, inhibitor proteazy, martwica wątroby, mikroangiopatia zakrzepowa, niedoczynność tarczycy, niewydolność wątroby, ostra niewydolność wątroby, pimozyd, piorunujące zapalenie wątroby, pochodna kumaryny, poszerzenie naczyń okolicy przedodźwiernikowej żołądka, rearanżacja genu PDGFR, stężenie troponiny, substrat CYP3A4, takrolimus, uszkodzenie wątroby, wirusowe zapalenie wątroby typu B, wstrząs kardiogenny, zaburzenie funkcji lewej komory, zespół hipereozynofilowy, zespół mielodysplastyczny/mieloproliferacyjny, zespół rozpadu guza, żołądek arbuzowaty