zatrucie paracetamolem
Zatrucie paracetamolem (acetaminofenem) jest poważnym stanem klinicznym, który może prowadzić do ostrej niewydolności wątroby, a w konsekwencji nawet do zgonu. Mechanizm toksyczności związany jest z metabolizacją paracetamolu przez cytochrom P450 do toksycznego metabolitu N-acetylo-p-benzochinonominy (NAPQI), który w normalnych warunkach jest neutralizowany przez glutation. Przy przedawkowaniu, zapasy glutationu zostają wyczerpane, co prowadzi do kumulacji NAPQI i uszkodzenia hepatocytów.
Diagnostyka zatrucia opiera się na oznaczeniu stężenia paracetamolu w surowicy krwi i odniesieniu wyniku do nomogramu Rumacka-Matthew’a. Pobranie próbki powinno nastąpić co najmniej 4 godziny od zażycia leku, gdyż wcześniejsze pomiary mogą nie odzwierciedlać pełnego wchłaniania substancji. Dodatkowo należy monitorować aktywność enzymów wątrobowych, parametry krzepnięcia oraz funkcję nerek.
Leczenie zatrucia paracetamolem obejmuje przede wszystkim podanie N-acetylocysteiny (NAC), która jest źródłem grup sulfhydrylowych niezbędnych do syntezy glutationu. Skuteczność terapii jest najwyższa, gdy NAC zostanie podana w ciągu pierwszych 8-10 godzin od zatrucia. Schemat leczenia może obejmować wlew dożylny NAC przez 20-21 godzin lub protokół doustny trwający 72 godziny. W przypadku ciężkiej niewydolności wątroby może być konieczne rozważenie przeszczepienia narządu.
Powiązane wpisy
-
Leksykon leków
Przedawkowanie paracetamolu, zwłaszcza dawką jednorazową ≥5 g (≥10 tabletek Apap 500 mg), stanowi poważne zagrożenie dla funkcji wątroby i wymaga natychmiastowej interwencji medycznej. Zatrucie przebiega dwufazowo: w pierwszej fazie (0-24h) dominują objawy wczesnej toksyczności, takie jak nudności, wymioty, nadmierna potliwość, senność oraz ogólne osłabienie, które mogą ustąpić, dając mylne wrażenie poprawy. Druga faza (24-72h) charakteryzuje się postępującym uszkodzeniem hepatocytów, manifestującym się rozpieraniem w nadbrzuszu, powrotem nudności oraz żółtaczką, co wskazuje na poważne zaburzenia metaboliczne i uszkodzenie wątroby.
acetylocysteina, antidotum, metabolizm bilirubiny, metionina, nadmierna potliwość, objawy toksyczne, oddział intensywnej terapii, przedawkowanie paracetamolu, rozpieranie w nadbrzuszu, stężenie paracetamolu we krwi, toksyczność leku, uszkodzenie hepatocytów, uszkodzenie wątroby, węgiel aktywny, zatrucie paracetamolem, żółtaczka -
Leksykon substancji czynnych
Cineol (1,8-cyneol), monoterpen o silnych właściwościach biologicznych, jest składnikiem wielu preparatów leczniczych, takich jak Rowachol, Rowatinex czy Salviasept. Przedawkowanie cineolu może prowadzić do poważnych objawów toksycznych obejmujących ośrodkowy układ nerwowy (stan osłupienia, pobudzenie psychoruchowe, drgawki, śpiączka), układ oddechowy (niewydolność oddechowa), pokarmowy (nudności, wymioty, biegunka), moczowy (zaburzenia funkcji nerek), wątrobę (pogorszenie funkcji) oraz zaburzenia metaboliczne (kwasica z luką anionową, hipoglikemia). Szczególnie narażone są dzieci poniżej 2 lat, u których doustne podanie 5-10 ml olejku goździkowego zawartego w Salviasept może wywołać stan zagrażający życiu. Mechanizm toksyczności jest dwukierunkowy – obejmuje zarówno depresję, jak i paradoksalną stymulację aktywności OUN, a także bezpośrednie działanie drażniące na błonę śluzową przewodu pokarmowego.
antidotum, biegunka, bilirubina, błona śluzowa przewodu pokarmowego, cineol, dawka nasycająca, depresja oddechowa, depresja ośrodkowego układu nerwowego, diureza, drgawki, działanie hepatotoksyczne, działanie toksyczne, EGFR, enzym wątrobowy, eukaliptol, funkcje życiowe, hipoglikemia, intoksykacja, kreatynina, kwasica z luką anionową, monoterpen, N-acetylocysteina, niewydolność oddechowa, nudność, objaw ogniskowy, olejek eteryczny, olejek goździkowy, osłupienie, płukanie żołądka, pobudzenie psychoruchowe, śpiączka, stan neurologiczny, układ krążenia, wymioty, zaburzenie funkcji nerek, zaburzenie gospodarki kwasowo-zasadowej, zaburzenie hemodynamiczne, zatrucie paracetamolem -
Leksykon leków
Paracetamol w dawkach terapeutycznych wykazuje wysokie bezpieczeństwo stosowania, co potwierdzają liczne badania przedkliniczne na modelach zwierzęcych. Toksyczność paracetamolu jest ściśle związana z jego metabolizmem, zwłaszcza powstawaniem reaktywnego metabolitu NAPQI, który w warunkach przedawkowania prowadzi do martwicy środkowego zrazika wątroby, methemoglobinemii oraz hemolizy oksydacyjnej. W badaniach na szczurach i myszach obserwowano zmiany patologiczne obejmujące zapalenie błony śluzowej przewodu pokarmowego, zmiany hematologiczne, zwyrodnienia wątroby i nerek. Długotrwałe stosowanie paracetamolu w dawkach terapeutycznych może rzadko wywołać odwracalne, przewlekłe zapalenie wątroby, a objawy toksyczności mogą pojawić się już po 3 tygodniach terapii, nawet przy dawkach podtoksycznych.
atrofia jąder, choroba przewodu pokarmowego, CYP2E1, cytochrom P450, działanie mutagenne, genotoksyczność, glutation, hamowanie spermatogenezy, hemoliza oksydacyjna, hepatotoksyczność, martwica hepatocytów, metabolit paracetamolu, methemoglobinemia, morfologia krwi, N-acetylo-p-benzochinono-imina, NAPQI, paracetamol, parametr hematologiczny, przewlekłe zapalenie wątroby, uszkodzenie kanalików nerkowych, zapalenie śluzówki, zatrucie paracetamolem, zmiana patologiczna, zwyrodnienie miąższu nerek, zwyrodnienie wątroby -
Leksykon leków
Przedawkowanie preparatu AntyGrypin COMPLEX, zawierającego 500 mg paracetamolu, 200 mg kwasu askorbinowego oraz 4 mg chlorofenaminy maleinianu, niesie ryzyko poważnych powikłań toksycznych, głównie ze strony paracetamolu i chlorofenaminy. Paracetamol wykazuje fazowy przebieg zatrucia: w fazie wczesnej (0-24h) pojawiają się nudności, wymioty, nadmierne pocenie, senność i osłabienie; w fazie latentnej (24-48h) następuje pozorna poprawa; natomiast w fazie hepatotoksycznej (72-96h) obserwuje się objawy niewydolności wątroby, takie jak żółtaczka, kwasica metaboliczna, encefalopatia i śpiączka. Dawka toksyczna wynosi powyżej 10 g u dorosłych lub 150 mg/kg masy ciała u dzieci. W badaniach laboratoryjnych typowe są podwyższone aminotransferazy, LDH, bilirubina oraz obniżone stężenie protrombiny, pojawiające się 12-48 godzin po zatruciu. Chlorofenamina, lek przeciwhistaminowy I generacji, może wywołać drgawki (zwłaszcza u dzieci), zaburzenia świadomości i śpiączkę, jednak brak jest precyzyjnych danych dotyczących dawki toksycznej i czasu wystąpienia objawów.
aminotransferaza, bilirubina, chlorofenamina, dehydrogenaza mleczanowa, drgawki, działanie hepatotoksyczne, encefalopatia, kwasica metaboliczna, lek przeciwhistaminowy, martwica hepatocytów, N-acetylocysteina, niewydolność wątroby, nudności, oddział intensywnej terapii, oddział toksykologii, ośrodkowy układ nerwowy, protrombina, przedawkowanie leku, przedawkowanie paracetamolu, śpiączka, toksyczne działanie paracetamolu, uszkodzenie wątroby, węgiel aktywny, wymioty, zaburzenie biochemiczne, zaburzenie świadomości, zatrucie paracetamolem, żółtaczka -
Leksykon leków
Przedawkowanie paracetamolu stanowi istotne zagrożenie dla funkcji wątroby, szczególnie u dzieci, gdzie dawka toksyczna wynosi już ≥ 200 mg/kg masy ciała. Klinicznie zatrucie przebiega fazowo: w pierwszej fazie (kilka do kilkunastu godzin po spożyciu) dominują objawy takie jak nudności, wymioty, nadmierne pocenie się, senność oraz ogólne osłabienie, które mogą ustąpić, nie świadcząc jednak o poprawie stanu klinicznego. Druga faza charakteryzuje się rozwojem ciężkiego uszkodzenia hepatocytów, manifestującego się uczuciem rozpierania w nadbrzuszu, nudnościami oraz żółtaczką, co wymaga natychmiastowej interwencji medycznej. Diagnostyka opiera się na oznaczeniu stężenia paracetamolu w surowicy, jednak u dzieci wynik ten może być niewiarygodny dla oceny nasilenia zatrucia.
dysfagia, dysfunkcja wątroby, intensywna opieka medyczna, metabolity toksyczne, N-acetylocysteina, nadmierne pocenie, niewydolność wątroby, nudności i wymioty, przedawkowanie paracetamolu, rozpieranie nadbrzusza, roztwór glukozy, stężenie paracetamolu we krwi, uszkodzenie hepatocytów, uszkodzenie wątroby, węgiel aktywowany, wlew kroplowy, zatrucie paracetamolem, żółtaczka
