trójglicerydy
Trójglicerydy są głównymi tłuszczami występującymi w ludzkiej krwi i stanowią najważniejszą formę magazynowania energii w organizmie. Chemicznie składają się z cząsteczki glicerolu połączonej z trzema kwasami tłuszczowymi. Podwyższone stężenie trójglicerydów w surowicy krwi (hipertrójglicerydemia) jest istotnym czynnikiem ryzyka chorób sercowo-naczyniowych, zwłaszcza gdy współwystępuje z obniżonym stężeniem cholesterolu HDL.
Prawidłowy poziom trójglicerydów powinien wynosić poniżej 150 mg/dl. Wartości 150-199 mg/dl uznaje się za graniczne, 200-499 mg/dl za wysokie, natomiast poziom ≥500 mg/dl klasyfikuje się jako bardzo wysoki i wymaga pilnej interwencji medycznej ze względu na ryzyko ostrego zapalenia trzustki. Stężenie trójglicerydów może być podwyższone w przebiegu wielu schorzeń, między innymi cukrzycy, otyłości, zespołu metabolicznego, niedoczynności tarczycy, a także w wyniku stosowania niektórych leków czy nadużywania alkoholu.
Leczenie hipertrójglicerydemii obejmuje przede wszystkim modyfikacje stylu życia, w tym redukcję masy ciała, zwiększenie aktywności fizycznej, ograniczenie spożycia alkoholu oraz zmianę diety polegającą na redukcji spożycia węglowodanów prostych i nasyconych kwasów tłuszczowych. W przypadku znacznie podwyższonych wartości stosuje się farmakoterapię, najczęściej fibraty, kwas omega-3 lub statyny, zwłaszcza gdy współistnieją zaburzenia metabolizmu cholesterolu.
Powiązane wpisy
- Leksykon substancji czynnych
Empagliflozyna – Działania niepożądane
Empagliflozyna, stosowana w leczeniu cukrzycy typu 2 oraz niewydolności serca, wykazuje profil bezpieczeństwa potwierdzony w badaniach klinicznych obejmujących 15 582 pacjentów, z czego 10 004 otrzymywało lek. Częstość działań niepożądanych była zbliżona do placebo, z wyjątkiem hipoglikemii, szczególnie przy jednoczesnym stosowaniu pochodnych sulfonylomocznika lub insuliny. W badaniach EMPEROR-Reduced i EMPEROR-Preserved u pacjentów z niewydolnością serca najczęstszym działaniem niepożądanym było zmniejszenie objętości płynów (11,4% przy empagliflozynie 10 mg vs 9,7% placebo). Ryzyko hipoglikemii wzrastało zwłaszcza przy skojarzeniu z insuliną MDI (do 41,3% dla dawki 25 mg empagliflozyny). Ponadto, empagliflozyna zwiększa częstość zakażeń narządów płciowych (4,0% dla 10 mg i 3,9% dla 25 mg vs 1,0% placebo), częściej u kobiet, oraz zakażeń dróg moczowych (7,0-8,8% vs 7,2% placebo). Obserwowano także przejściowe zwiększenie stężenia kreatyniny i spadek eGFR, które stabilizowały się podczas terapii lub po jej zakończeniu. Wzrost lipidów w surowicy obejmował cholesterol całkowity (4,9-5,7%), HDL (3,3-3,6%), LDL (9,5-10,0%) oraz trójglicerydy (9,2-9,9%).
cewkowo-śródmiąższowe zapalenie nerek, cholesterol całkowity, cholesterol HDL, cholesterol LDL, cukrzyca typu 2, cukrzycowa kwasica ketonowa, częstomocz, dyzuria, EGFR, empagliflozyna, frakcja wyrzutowa, hematokryt, hipoglikemia, insulina podstawowa, kandydoza pochwy, lek przeciwcukrzycowy, linagliptyna, martwicze zapalenie powięzi krocza, metformina, niewydolność serca, nykturia, obrzęk naczynioruchowy, odmiedniczkowe zapalenie nerek, ostre uszkodzenie nerek, pioglitazon, pochodna sulfonylomocznika, pokrzywka, posocznica moczopochodna, stężenie kreatyniny, stężenie lipidów, świąd uogólniony, trójglicerydy, wielomocz, współczynnik filtracji kłębuszkowej, wysypka, zakażenie dróg moczowych, zakażenie narządów płciowych, zapalenie pochwy, zapalenie żołędzi, zaparcie, zgorzel Fourniera, zmniejszenie objętości płynów, zwiększone oddawanie moczu - Leksykon substancji czynnych
Pitawastatyna – Właściwości farmakodynamiczne
Pitawastatyna, jako kompetytywny inhibitor reduktazy HMG-CoA, skutecznie hamuje syntezę cholesterolu w wątrobie, co prowadzi do zwiększonej ekspresji receptorów LDL i wzmożonego wychwytu LDL-C z krwi. W badaniach klinicznych wykazano, że pitawastatyna w dawkach 1-4 mg/dobę obniża stężenia LDL-C o 33,3-46,5%, TC o 22,8-32,5%, TG o 14,8-21,2%, a jednocześnie podnosi HDL-C o 8,3-9,4%. Ponadto, lek korzystnie wpływa na apolipoproteiny, obniżając Apo-B i podnosząc Apo-A1, co przekłada się na poprawę wskaźników ryzyka sercowo-naczyniowego (TC/HDL-C, Apo-B/Apo-A1). Skuteczność pitawastatyny potwierdzono w populacjach z pierwotną hipercholesterolemią, dyslipidemią mieszaną, pacjentach w wieku ≥65 lat oraz u osób z wysokim ryzykiem sercowo-naczyniowym, gdzie dawka 2 mg pozwalała osiągnąć cele terapeutyczne LDL-C < 3 mmol/l u większości pacjentów. Długoterminowe badania (do 5 lat) wykazały trwałe obniżenie LDL-C o około 30,5% oraz progresywny wzrost HDL-C, szczególnie u pacjentów z niskim wyjściowym HDL-C (wzrost do 28,9% po 5 latach). W badaniu JAPAN-ACS pitawastatyna 4 mg wykazała porównywalną skuteczność do atorwastatyny 20 mg w regresji blaszki miażdżycowej (redukcja objętości o około 17%).
apolipoproteina A1, apolipoproteina B, biosynteza cholesterolu, cholesterol całkowity, cholesterol HDL, cholesterol LDL, cukrzyca, Europejskie Towarzystwo Arteriosklerozy, hamowanie kompetycyjne, inhibitor HMG-CoA, leczenie przeciwretrowirusowe, lipoproteiny VLDL, miażdżyca, mieszana dyslipidemia, ostry zespół wieńcowy, pacjent w wieku podeszłym, pierwotna hipercholesterolemia, pitawastatyna, profil lipidowy, przezskórna interwencja wieńcowa, receptor LDL, rodzinna hipercholesterolemia heterozygotyczna, statyna, trójglicerydy, ultrasonografia wewnątrznaczyniowa, współczynnik ryzyka, zaburzenia lipidowe, zaburzenia tolerancji glukozy, zakażenie HIV - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Lipanthyl Supra 215 mg 215 mg
Fenofibrat, zawarty w preparacie Lipanthyl Supra 215 mg, jest pochodną kwasu fibrynowego i działa jako agonista receptorów jądrowych PPARα, co prowadzi do kompleksowej modyfikacji profilu lipidowego. Mechanizm działania obejmuje zwiększenie lipolizy i eliminacji aterogennych cząstek bogatych w trójglicerydy, aktywację lipazy lipoproteinowej, zmniejszenie produkcji apolipoproteiny CIII oraz zwiększenie syntezy apolipoprotein AI i AII. W efekcie obserwuje się obniżenie cholesterolu całkowitego o 20-25%, trójglicerydów o 40-55%, LDL-cholesterolu o 20-35% (u pacjentów z hipercholesterolemią) oraz wzrost HDL-cholesterolu o 10-30%. Fenofibrat dodatkowo zmniejsza stężenie małych, gęstych cząstek LDL, które są szczególnie aterogenne, oraz poprawia wskaźniki ryzyka miażdżycy, takie jak stosunek cholesterolu całkowitego do HDL, LDL do HDL oraz ApoB do ApoAI.
ADP, adrenalina, apolipoproteina AI, apolipoproteina CIII, białko C-reaktywne, cholesterol całkowity, choroba niedokrwienna serca, CRP, działanie przeciwagregacyjne, fenofibrat, fibrynogen, HDL, hipercholesterolemia, klirens LDL, kwas arachidonowy, kwas moczowy, LDL, lipaza lipoproteinowa, lipoliza, lipoproteina a, małe gęste cząstki LDL, miażdżyca, PPARα, receptor jądrowy typu alfa, trójglicerydy, VLDL, żółtak ścięgnisty