komórki okładzinowe
Komórki okładzinowe (parietalne) to wyspecjalizowane komórki nabłonkowe zlokalizowane głównie w gruczołach żołądkowych dna i trzonu żołądka. Stanowią one około 10-20% komórek gruczołowych w tych regionach i charakteryzują się dużymi rozmiarami, silnie kwasochłonną cytoplazmą oraz obfitymi mitochondriami.
Główną funkcją komórek okładzinowych jest produkcja kwasu solnego (HCl), który jest niezbędny do aktywacji pepsynogenu, trawienia białek oraz ochrony organizmu przed patogenami dostającymi się do przewodu pokarmowego. Komórki te wydzielają również czynnik wewnętrzny (IF), glikoproteinę niezbędną do absorpcji witaminy B12 w jelicie krętym.
Wydzielanie kwasu solnego przez komórki okładzinowe jest regulowane przez układ nerwowy (nerw błędny, acetylocholina), hormony (gastryna) oraz mediatory parakrynne (histamina). Zaburzenia funkcji komórek okładzinowych mogą prowadzić do wielu chorób układu pokarmowego, w tym choroby wrzodowej, refluksu żołądkowo-przełykowego czy niedokrwistości złośliwej.
Powiązane wpisy
- Leksykon substancji czynnych
Pantoprazol – Właściwości farmakodynamiczne
Pantoprazol, będący pochodną benzoimidazolu i inhibitorem pompy protonowej (ATC: A02BC02), hamuje wydzielanie kwasu solnego w żołądku poprzez specyficzne blokowanie enzymu H+, K+-ATP-azy w komórkach okładzinowych. Aktywacja leku zachodzi w kwaśnym środowisku kanalików komórek okładzinowych, gdzie pantoprazol przekształca się do cyklicznego sulfenamidu, który wiąże się z pompą protonową niezależnie od stymulacji acetylocholiną, histaminą czy gastryną. Efekt hamujący dotyczy zarówno podstawowego, jak i stymulowanego wydzielania kwasu, a skuteczność kliniczna jest porównywalna niezależnie od drogi podania (doustna lub dożylna). W retrospektywnej analizie 17 badań u 5960 pacjentów z GERD stosujących 20 mg pantoprazolu, całkowite ustąpienie zgagi po 7, 14 i 28 dniach wynosiło odpowiednio 54,0-80,6%, 62,9-88,6% oraz 68,1-92,3%, a ustąpienie kwaśnego odbijania mieściło się w podobnych zakresach. Pantoprazol wykazał przewagę nad placebo i antagonistami receptora H2 oraz nie był gorszy od innych inhibitorów pompy protonowej.
antagonista receptora H2, benzoimidazol, choroba refluksowa, choroba refluksowa przełyku, chromogranina A, cykliczny sulfenamid, gastryna, guz neuroendokrynny, H+ K+ ATP-aza, inhibitor pompy protonowej, komórki ECL, komórki okładzinowe, kwas solny, kwaśne odbijanie, kwaśność żołądkowa, pantoprazol, pompa protonowa, rakowiak żołądka, rozrost gruczolakowaty, trudność w połykaniu, wydzielanie kwasu solnego, zgaga, zmiany przedrakowiakowe - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Heligen Neo 20 mg
Omeprazol, będący inhibitorem pompy protonowej, wykazuje wysoką specyficzność w hamowaniu wydzielania kwasu solnego w żołądku poprzez nieodwracalne blokowanie enzymu H+K+-ATPazy w komórkach okładzinowych. Stosowany doustnie w dawce 20 mg/dobę, redukuje 24-godzinną kwaśność soku żołądkowego o około 80%, a maksymalne wydzielanie kwasu po stymulacji pentagastryną zmniejsza o około 70%. Utrzymuje pH żołądka ≥ 3 średnio przez 17 godzin na dobę, co chroni błonę śluzową przełyku i żołądka przed uszkodzeniem. Omeprazol nie wykazuje tachyfilaksji, co pozwala na długotrwałe stosowanie bez utraty skuteczności. W terapii eradykacyjnej Helicobacter pylori, omeprazol w połączeniu z amoksycyliną i klarytromycyną osiąga skuteczność na poziomie 74,2% u dzieci powyżej 4 roku życia, co jest istotne w leczeniu choroby wrzodowej i zapalenia błony śluzowej żołądka.
błona śluzowa przełyku, choroba refluksowa przełyku, choroba wrzodowa dwunastnicy, chromogranina A, Clostridium difficile, dyspepsja, gastryna, guz neuroendokrynny, H+K+-ATPaza, Helicobacter pylori, inhibitor pompy protonowej, komórki ECL, komórki okładzinowe, kwaśność soku żołądkowego, nadmierne wydzielanie kwasu żołądkowego, pompa protonowa, rak żołądka, refluks, refluks żołądkowo-przełykowy, refluksowe zapalenie przełyku, schemat trójlekowy, terapia eradykacyjna, torbiel gruczołowa żołądka, wrzód dwunastnicy, wrzód trawienny, wydzielanie kwasu solnego, zanikowe zapalenie błony śluzowej żołądka, zapalenie błony śluzowej żołądka