Właściwości farmakodynamiczne leku Pantoprazole REIG JOFRE

Pantoprazol należy do grupy farmakoterapeutycznej inhibitorów pompy protonowej i jest sklasyfikowany pod kodem ATC: A02BC02. W preparacie Pantoprazole REIG JOFRE występuje w postaci proszku do sporządzania roztworu do wstrzykiwań, zawierającego 40 mg pantoprazolu (w postaci pantoprazolu sodowego półtorawodnego) w każdej fiolce.¹

Mechanizm działania

Pantoprazol jest pochodną benzoimidazolu ze specyficzną podstawnikową modyfikacją, która umożliwia selektywne działanie na komórki okładzinowe żołądka. Jego głównym mechanizmem działania jest hamowanie wydzielania kwasu solnego poprzez specyficzne blokowanie pompy protonowej w komórkach okładzinowych żołądka.²

W środowisku kwaśnym komórek okładzinowych pantoprazol ulega przemianie do postaci aktywnej farmakologicznie. W tej formie hamuje działanie enzymu H+,K+-ATP-azy, co skutecznie blokuje końcowy etap produkcji kwasu solnego w żołądku. Efekt hamujący ściśle zależy od zastosowanej dawki i wpływa zarówno na podstawowe (bazalne), jak i stymulowane wydzielanie kwasu.³

Niezależność od mechanizmów stymulacji komórkowej

Istotną cechą pantoprazolu jest fakt, że wiąże się on z enzymem dystalnie wobec receptora komórkowego, dzięki czemu może wpływać na sekrecję kwasu solnego niezależnie od rodzaju bodźca stymulującego, takiego jak acetylocholina, histamina czy gastryna. Efekt terapeutyczny jest identyczny niezależnie od drogi podania leku (doustnej czy dożylnej).⁴

Efekty kliniczne

U większości pacjentów obserwuje się ustąpienie objawów choroby w ciągu 2 tygodni od rozpoczęcia leczenia. Podobnie jak w przypadku innych inhibitorów pompy protonowej oraz antagonistów receptora H2, terapia pantoprazolem powoduje redukcję kwaśności treści żołądkowej, co wtórnie prowadzi do zwiększenia wydzielania gastryny. Wzrost poziomu gastryny jest proporcjonalny do stopnia zmniejszenia kwaśności i ma charakter odwracalny po zakończeniu leczenia.⁵

Wpływ na poziom gastryny

W trakcie stosowania pantoprazolu obserwuje się wzrost poziomu gastryny na czczo. Podczas krótkotrwałej terapii wartości te przeważnie mieszczą się w granicach normy. W przypadku leczenia długoterminowego aktywność gastryny najczęściej ulega podwojeniu, choć nadmierne zwiększenie jej stężenia występuje rzadko.⁶

Wpływ na komórki ECL

W rzadkich przypadkach długotrwałego stosowania zaobserwowano łagodny do umiarkowanego wzrost liczby specyficznych komórek wydzielania wewnętrznego ECL (enterochromaffin-like cell) w żołądku, określany jako rozrost prosty do gruczolakowatego. Istotne jest jednak, że w przeciwieństwie do wyników badań na zwierzętach, u ludzi nie odnotowano powstawania zmian przedrakowiakowych (rozrost atypowy) ani rakowiaków żołądka.⁷

Bezpieczeństwo długoterminowe

Na podstawie wyników badań przeprowadzonych na zwierzętach, w przypadku terapii pantoprazolem trwającej ponad rok, nie można całkowicie wykluczyć jego wpływu na parametry wewnątrzwydzielnicze tarczycy. Obserwacja ta wymaga uwzględnienia przy planowaniu długotrwałego leczenia.⁸

Wpływ na chromograninę A (CgA)

Podczas leczenia inhibitorami pompy protonowej, w tym pantoprazolem, obserwuje się zwiększenie stężenia chromograniny A (CgA) w surowicy krwi. Jest to bezpośrednia konsekwencja zmniejszenia kwaśności wewnątrzżołądkowej. Podwyższony poziom CgA może zakłócać diagnostykę guzów neuroendokrynnych, w której ten marker odgrywa istotną rolę.⁹

Z tego powodu, zgodnie z dostępnymi danymi klinicznymi, zaleca się przerwanie leczenia inhibitorami pompy protonowej na okres od 5 dni do 2 tygodni przed planowanym oznaczeniem stężenia CgA. Pozwala to na powrót mylnie podwyższonego stężenia CgA do wartości referencyjnych, co zwiększa wiarygodność wyników badań diagnostycznych.¹⁰

Charakterystyka właściwości farmakodynamicznych