Właściwości farmakodynamiczne
AKVIR o smaku truskawkowym 250 mg/5 ml

Właściwości farmakodynamiczne leku AKVIR o smaku truskawkowym

AKVIR o smaku truskawkowym zawiera jako substancję czynną inozynę pranobeks w ilości 50 mg/ml, co przekłada się na 250 mg substancji czynnej w 5 ml syropu. Substancja ta stanowi kompleks zawierający inozynę oraz 4-acetamidobenzoesan 2-hydroksypropylodimetyloamoniowy w stosunku molarnym 1:3. Pod względem farmakoterapeutycznym AKVIR należy do grupy leków przeciwwirusowych do stosowania ogólnego, działających bezpośrednio na wirusy (kod ATC: J05AX05).¹

Mechanizm działania

Inozyny pranobeks jest syntetyczną pochodną puryny o podwójnym mechanizmie działania – immunostymulującym oraz przeciwwirusowym. Efekt terapeutyczny wynika przede wszystkim z wyraźnego pobudzenia odpowiedzi odpornościowej gospodarza in vivo.²

Wpływ na układ immunologiczny

Badania kliniczne potwierdziły zdolność inozyny pranobeksu do normalizacji (przywracania do właściwego dla pacjenta poziomu) nieprawidłowo funkcjonujących lub niewystarczających mechanizmów odporności komórkowej. Dzieje się to poprzez wywoływanie odpowiedzi typu Th1, co skutkuje:

• dojrzewaniem i różnicowaniem limfocytów T
• nasileniem indukowanych reakcji limfoproliferacyjnych w komórkach aktywowanych mitogenem lub antygenem³

Ponadto, udokumentowano regulujący wpływ leku na:

• mechanizmy cytotoksyczności limfocytów T oraz komórek NK (Natural Killer) – zwiększenie aktywności komórek odpowiedzialnych za niszczenie komórek zakażonych wirusem
• funkcjonowanie limfocytów supresorowych T8 – odpowiedzialnych za hamowanie nadmiernej odpowiedzi immunologicznej
• funkcjonowanie limfocytów pomocniczych T4 – koordynujących odpowiedź immunologiczną
• zwiększenie poziomu immunoglobulin G (IgG) oraz powierzchniowych markerów dopełniacza – elementów odporności humoralnej⁴

Wpływ na produkcję cytokin

W badaniach in vitro wykazano, że inozyny pranobeks nasila wytwarzanie kluczowych cytokin:

• interleukiny-1 (IL-1) – cytokiny prozapalnej, aktywującej limfocyty T
• interleukiny-2 (IL-2) – cytokiny stymulującej proliferację limfocytów T

Jednocześnie lek zwiększa ekspresję receptora IL-2, co wzmacnia odpowiedź immunologiczną. W badaniach in vivo zaobserwowano istotne zwiększenie endogennego wydzielania interferonu gamma (IFN-γ) przy jednoczesnym zmniejszeniu wytwarzania interleukiny-4 (IL-4), co potwierdza przesunięcie równowagi immunologicznej w kierunku odpowiedzi typu Th1.⁵

Wpływ na funkcje komórek fagocytujących

Badania wykazały, że inozyny pranobeks nasila procesy fagocytozy neutrofili oraz chemotaksję monocytów i makrofagów, co przekłada się na zwiększoną zdolność organizmu do eliminacji patogenów.⁶

Wpływ na syntezę białek w komórkach gospodarza i wirusów

Badania in vivo potwierdziły, że inozyny pranobeks wzmaga pobudzenie zmniejszonej syntezy mRNA białek limfocytów oraz usprawnia proces translacji, przy jednoczesnym hamowaniu syntezy wirusowego RNA. Mechanizmy, w jakich to następuje (choć wymagają dalszych badań), obejmują:

1. Wbudowywanie związanego z inozyną kwasu orotowego do polirybosomów
2. Hamowanie dołączania łańcucha poliadenylowego do wirusowego RNA przekaźnikowego
3. Molekularną reorganizację w limfocytarnych cząsteczkach wewnątrzbłonowych (IMP, ang. intramembrane plasma particles), prowadzącą do niemal trzykrotnego zwiększenia ich gęstości⁷

Wpływ na fosfodiesterazę cGMP

Inozyny pranobeks wykazuje zdolność hamowania fosfodiesterazy cGMP in vitro, ale tylko w dużych stężeniach. Warto podkreślić, że efekt ten nie występuje przy poziomach leku zapewniających działanie immunofarmakologiczne in vivo.⁸

Działanie przeciwwirusowe

W badaniach in vitro udowodniono, że inozyny pranobeks skutecznie hamuje replikację wirusa opryszczki typu I (HSV-1). Wirus ten wywołuje charakterystyczne objawy prodromalne przed pojawieniem się zmian skórnych, takie jak:

• ból
• mrowienie
• swędzenie⁹

Zastosowanie w zakażeniach HSV-1

W przebiegu zakażeń wirusem HSV-1 można wyróżnić dwa scenariusze:

1. Infekcja pierwotna – powoduje powstawanie przeciwciał anty-HSV-1
2. Infekcja nawracająca – po infekcji pierwotnej herpeswirusy pozostają w zwojach nerwowych w formie utajonej (latentnej) i mogą ulegać reaktywacji w wyniku replikacji, co objawia się zmianami nawracającymi w postaci opryszczki wargowej

Częstotliwość nawrotów zakażenia HSV-1 jest zróżnicowana i zależy głównie od aktywności układu odpornościowego (od 1 do ponad 12 razy w ciągu roku). Wtórne epizody manifestują się zmianami w pobliżu miejsc pierwotnego zakażenia i mogą być wywoływane przez takie czynniki jak:

• osłabienie układu odpornościowego
• zmiany hormonalne
• stres
• urazy
• ekspozycja na promieniowanie słoneczne UV^{12 razy w ciągu roku). Wtórne epizody manifestują się zmianami w pobliżu miejsc pierwotnego zakażenia i są prowokowane przez osłabienie układu odpornościowego, zmiany hormonalne, stres, urazy czy ekspozycję na promienie słoneczne UV.”>10}