zespół Cushinga
Zespół Cushinga, nazywany również hiperkortyzolemią, to rzadkie zaburzenie endokrynologiczne charakteryzujące się nadmiernym wydzielaniem kortyzolu – hormonu steroidowego produkowanego przez korę nadnerczy. Stan ten może być spowodowany przez guza przysadki mózgowej wydzielającego ACTH (choroba Cushinga), przez guza nadnerczy produkującego kortyzol, przez ektopowe wydzielanie ACTH przez nowotwory pozaprzysadkowe lub przez długotrwałe stosowanie glikokortykosteroidów w leczeniu różnych chorób.
Objawy zespołu Cushinga obejmują charakterystyczną otyłość centralną z odkładaniem się tkanki tłuszczowej na tułowiu, twarz księżycowatą, bawoli kark, rozstępy skórne o zabarwieniu fioletowym, osłabienie mięśniowe, nadciśnienie tętnicze, zaburzenia gospodarki węglowodanowej (nietolerancja glukozy lub cukrzyca), osteoporozę, zaburzenia psychiczne oraz zwiększoną podatność na infekcje. U kobiet często występują zaburzenia miesiączkowania i hirsutyzm.
Diagnostyka zespołu Cushinga obejmuje testy biochemiczne potwierdzające hiperkortyzolemię (poziom kortyzolu w surowicy, wolny kortyzol w dobowej zbiórce moczu, test hamowania deksametazonem), a następnie badania mające na celu określenie przyczyny (poziom ACTH, badania obrazowe przysadki i nadnerczy). Leczenie zależy od etiologii i może obejmować leczenie chirurgiczne (usunięcie guza przysadki lub nadnerczy), radioterapię, farmakoterapię hamującą syntezę kortyzolu lub stopniowe odstawianie glikokortykosteroidów w przypadku zespołu Cushinga jatrogennego.
Powiązane wpisy
- Leksykon chorób i schorzeń
Trądzik noworodkowy – Patofizjologia i mechanizm
Trądzik noworodkowy (acne neonatorum) dotyczy około 20% noworodków, pojawiając się zwykle w 2-4 tygodniu życia. Patogeneza opiera się głównie na zwiększonej produkcji sebum stymulowanej przez androgeny matczyne przekazywane przez łożysko oraz androgeny produkowane przez nadnercza noworodka (DHEA, DHEAS) i jądra u chłopców. Nadmiar sebum prowadzi do zatkania porów i mieszków włosowych, co sprzyja kolonizacji drożdżaków Malassezia (zwłaszcza M. sympodialis i M. globosa) oraz bakterii Cutibacterium acnes, wywołując stan zapalny manifestujący się grudkami i krostami. Zmiany pojawiają się najczęściej między 2 a 4 tygodniem życia, osiągają szczyt po 2-3 tygodniach i ustępują samoistnie do 4-6 miesiąca życia, co koreluje ze spadkiem poziomu androgenów i inwolucją nadnerczy noworodka.
acne neonatorum, ciemieniucha, Cutibacterium acnes, dehydroepiandrosteron, gruczoł łojowy, guz wydzielający androgeny, hormon androgenowy, izotretynoina, kwas azelainowy, Malassezia, Malassezia furfur, Malassezia globosa, Malassezia sympodialis, nadtlenek benzoilu, niedobór 21-hydroksylazy, Propionibacterium acnes, przedwczesne adrenarche, przedwczesne dojrzewanie płciowe, sebum, siarczan dehydroepiandrosteronu, trądzik młodzieńczy, trądzik niemowlęcy, trądzik noworodkowy, wrodzony przerost nadnerczy, zapalenie mieszka włosowego, zaskórnik, zespół Cushinga, zmiana trądzikowa - Leksykon leków
Interakcje leku – Nebulin 0,5 mg/ 2 ml
Budezonid, składnik aktywny preparatu Nebulin w formie zawiesiny do nebulizacji, jest metabolizowany głównie przez enzym CYP3A4. Inhibitory tego enzymu, takie jak ketokonazol i itrakonazol, mogą powodować wielokrotne zwiększenie stężenia budezonidu w osoczu (np. około 4-krotny wzrost przy jednoczesnym stosowaniu itrakonazolu 200 mg/dobę z 1000 μg wziewnego budezonidu), co znacząco podnosi ryzyko działań niepożądanych glikokortykosteroidów. Szczególnie niebezpieczne jest łączenie budezonidu z produktami zawierającymi kobicystat, silnym inhibitorem CYP3A4, które może prowadzić do ogólnoustrojowych efektów ubocznych, takich jak zespół Cushinga, zahamowanie osi podwzgórze-przysadka-nadnercza, osteoporoza czy zaburzenia psychiczne. W przypadku konieczności terapii skojarzonej zaleca się wydłużenie odstępów między dawkami, rozważenie redukcji dawki budezonidu oraz ścisłe monitorowanie pacjenta pod kątem objawów przedawkowania glikokortykosteroidów.
adrenokortykotropina, budezonid, budezonid wziewny, choroba obturacyjna dróg oddechowych, CYP3A4, cytochrom P450 3A4, działanie niepożądane glikokortykosteroidów, estrogen, gęstość mineralna kości, inhibitor CYP3A4, itrakonazol, jaskra, ketokonazol, klarytromycyna, kobicystat, lek przeciwgrzybiczny, nebulizacja, niewydolność kory nadnerczy, niewydolność przysadki mózgowej, oś podwzgórze-przysadka-nadnercza, steroidowy środek antykoncepcyjny, stężenie budezonidu, test stymulacji ACTH, zaćma, zespół Cushinga