twardniejące zapalenie dróg żółciowych
Twardniejące zapalenie dróg żółciowych (ang. primary sclerosing cholangitis, PSC) to przewlekła, postępująca choroba autoimmunologiczna charakteryzująca się zapaleniem i zwłóknieniem wewnątrz- i zewnątrzwątrobowych dróg żółciowych. Proces zapalny prowadzi do powstawania wieloogniskowych zwężeń dróg żółciowych, które stopniowo prowadzą do cholestazy, marskości wątroby i niewydolności tego narządu.
Choroba najczęściej występuje u mężczyzn w wieku 30-50 lat i w około 70-80% przypadków towarzyszy nieswoistym zapaleniom jelit, szczególnie wrzodziejącemu zapaleniu jelita grubego. Patogeneza PSC nie jest w pełni poznana, ale podkreśla się rolę czynników genetycznych, immunologicznych oraz środowiskowych w rozwoju choroby.
Diagnostyka twardniejącego zapalenia dróg żółciowych opiera się na badaniach obrazowych (MRCP, ERCP), które uwidaczniają charakterystyczny obraz zwężeń i poszerzeń dróg żółciowych, przypominający koraliki nawleczone na sznurek. W badaniach laboratoryjnych obserwuje się podwyższone parametry cholestazy (ALP, GGTP), a biopsja wątroby może wykazać zwłóknienie okołoprzewodowe i cechy cholestazy.
Leczenie PSC jest głównie objawowe i polega na stosowaniu kwasu ursodeoksycholowego, który może łagodzić objawy cholestazy. Endoskopowe poszerzanie dominujących zwężeń dróg żółciowych może być pomocne w łagodzeniu objawów i poprawie jakości życia. Ostateczną metodą leczenia w zaawansowanym stadium choroby jest przeszczepienie wątroby. Pacjenci z PSC wymagają regularnego monitorowania ze względu na zwiększone ryzyko rozwoju cholangiocarcinoma oraz raka jelita grubego.
Powiązane wpisy
- Leksykon leków
Działania niepożądane – Fluorouracil medac 50 mg/ml (500 mg/10 ml)
Fluorouracil medac (50 mg/ml, roztwór do wstrzykiwań) charakteryzuje się szerokim spektrum działań niepożądanych, które wymagają ścisłego monitorowania podczas terapii onkologicznej. Do najczęstszych należą zaburzenia żołądkowo-jelitowe, takie jak zapalenie błony śluzowej (jama ustna, przełyk, gardło, odbytnica), biegunka, nudności i wymioty, które mogą zagrażać życiu pacjenta. Mielotoksyczność manifestuje się zahamowaniem czynności szpiku kostnego z neutropenią, leukopenią, trombocytopenią, agranulocytozą, anemią i pancytopenią, pojawiającymi się 7-10 dni po podaniu leku, z nadirem po 9-14 dniach i powrotem do normy po 21-28 dniach. Kardiotoksyczność, szczególnie u pacjentów z chorobami układu sercowo-naczyniowego, objawia się często nieprawidłowościami w EKG z cechami niedokrwienia, bólem w klatce piersiowej, tachykardią, a rzadziej arytmią, zapaleniem mięśnia sercowego, niewydolnością serca czy zawałem. Występuje zwykle podczas lub wkrótce po pierwszym cyklu leczenia.
afazja, agranulocytoza, anemia, arytmia, ataksja, biegunka, ból głowy, ból w klatce piersiowej, choroba Parkinsona, drgawki, dyzartria, encefalopatia hiperamonemiczna, erytrodyzestezja dłoniowo-podeszwowa, gorączka neutropeniczna, granulocytopenia, hiperurykemia, immunosupresja, kardiomiopatia rozstrzeniowa, kardiotoksyczność, kwasica mleczanowa, leukoencefalopatia, leukopenia, łysienie, martwica wątroby, morfologia krwi, nadwrażliwość na światło, neuropatia obwodowa, neutropenia, niedokrwienie mięśnia sercowego, nieprawidłowy zapis EKG, niewydolność nerek, niewydolność sercowa, nudności, oczopląs, pancytopenia, pokrzywka, reakcja anafilaktyczna, tachykardia, toczeń rumieniowaty skórny, trombocytopenia, twardniejące zapalenie dróg żółciowych, wstrząs anafilaktyczny, wymioty, zaburzenia owulacji, zaburzenia spermatogenezy, zahamowanie czynności szpiku kostnego, zapalenie błony śluzowej, zapalenie jamy ustnej, zapalenie mięśnia sercowego, zapalenie pęcherzyka żółciowego, zapalenie skóry, zawał mięśnia sercowego, zawroty głowy, zespół ręka-stopa, zespół rozpadu guza, zespół tylnej odwracalnej encefalopatii