zaawansowany rak piersi z ekspresją receptorów hormonalnych
Wskazanie

Zaawansowany rak piersi z ekspresją receptorów hormonalnych (HR+) stanowi podtyp nowotworu piersi, w którym komórki nowotworowe posiadają receptory dla estrogenów (ER+) i/lub progesteronu (PR+). Ten typ nowotworu charakteryzuje się wrażliwością na terapie hormonalne, co jest kluczowym czynnikiem w planowaniu leczenia. Zaawansowany rak piersi oznacza stadium III (miejscowo zaawansowany) lub stadium IV (z przerzutami odległymi).

W leczeniu zaawansowanego raka piersi HR+ stosuje się kilka grup leków. Podstawę terapii stanowią leki hormonalne, w tym selektywne modulatory receptora estrogenowego (SERM) jak Nolvadex (tamoksyfen), inhibitory aromatazy takie jak Arimidex (anastrozol), Femara (letrozol) i Aromasin (eksemestan). Inne opcje obejmują fulwestrant (Faslodex), który jest degradatorem receptora estrogenowego. W ostatnich latach standardem stało się łączenie terapii hormonalnej z inhibitorami CDK4/6, takimi jak Ibrance (palbocyklib), Kisqali (rybocyklib) i Verzenios (abemacyklib), które istotnie poprawiają skuteczność leczenia.

W przypadku oporności na leczenie hormonalne lub w wybranych sytuacjach klinicznych stosuje się również chemioterapię, w tym taksany (Taxotere, Abraxane), antracykliny (Adriblastina, Epirubicin-Ebewe), kapecytabinę (Xeloda), winorelbinę (Navelbine) czy gemcytabinę (Gemzar). W przypadku obecności mutacji PIK3CA, opcją terapeutyczną jest inhibitor PI3K – alpelisyb (Piqray) w skojarzeniu z fulwestrantem.

Największym wyzwaniem w leczeniu zaawansowanego raka piersi HR+ jest rozwój oporności na terapię hormonalną. Oporność ta może być pierwotna lub wtórna, rozwijająca się w trakcie leczenia. Mutacje w genie ESR1 kodującym receptor estrogenowy, aktywacja alternatywnych szlaków sygnałowych (np. PI3K/AKT/mTOR, HER2) oraz zmiany w cyklu komórkowym to główne mechanizmy oporności. Innym istotnym wyzwaniem jest optymalizacja sekwencji stosowania dostępnych terapii oraz zarządzanie działaniami niepożądanymi, szczególnie przy długotrwałym leczeniu inhibitorami CDK4/6 (neutropenia, zmęczenie) czy terapią hormonalną (bóle stawowo-mięśniowe, osteoporoza).

Indywidualizacja leczenia w oparciu o charakterystykę guza (np. ekspresja PgR, Ki-67), obecność mutacji PIK3CA czy ESR1, wcześniejsze linie terapii oraz preferencje pacjentki jest kluczowa dla osiągnięcia optymalnych wyników leczenia. Coraz większe znaczenie ma również ocena choroby resztkowej i wczesne wykrywanie oporności na leczenie, co umożliwia szybką modyfikację strategii terapeutycznej.

Lista leków z tym wskazaniem

  1. 18.04.2026
  2. www.leksykon.com.pl