Erytrocytoza
Erytrocytoza to stan charakteryzujący się zwiększoną liczbą czerwonych krwinek we krwi, co powoduje jej zwiększoną lepkość i ryzyko powikłań zakrzepowych. Objawy to m.in. osłabienie, zmęczenie, duszność oraz zaburzenia krążenia. Podstawowe metody leczenia obejmują nawodnienie, flebotomię (upust krwi) oraz stosowanie leków przeciwzakrzepowych i cytoredukcyjnych. Kluczowe jest regularne monitorowanie pacjenta, edukacja oraz modyfikacja stylu życia, aby zapobiegać powikłaniom i poprawić jakość życia.
-
Charakterystyka, pielęgnacja i opieka
Erytrocytoza to stan charakteryzujący się podwyższoną liczbą erytrocytów, co skutkuje wzrostem hematokrytu, hemoglobiny i stężenia krwinek czerwonych, prowadząc do zwiększonej lepkości krwi i ryzyka powikłań zakrzepowo-zatorowych. Wyróżnia się erytrocytozę względną (np. odwodnienie) oraz bezwzględną, dzieloną na pierwotną (czerwienica prawdziwa, polycythemia vera) i wtórną (np. przewlekła hipoksja, nowotwory wydzielające erytropoetynę). Diagnostyka i monitorowanie obejmują ocenę parametrów życiowych, badania laboratoryjne (hematokryt, hemoglobina, liczba erytrocytów) oraz identyfikację czynników ryzyka zakrzepicy. W leczeniu czerwienicy prawdziwej kluczowe jest utrzymanie hematokrytu poniżej 45% u mężczyzn i 42% u kobiet, stosowanie flebotomii (10-20 ml/kg masy ciała), niskodawkowego kwasu acetylosalicylowego (40-100 mg) oraz leków cytoredukcyjnych, takich jak hydroksymocznik. W erytrocytozie wtórnej terapia ukierunkowana jest na przyczynę podstawową, w tym tlenoterapię i leczenie chorób współistniejących.
Rola pielęgniarki w opiece nad pacjentem z erytrocytozą obejmuje kompleksową ocenę stanu klinicznego, monitorowanie objawów hiperwiskoźności i powikłań zakrzepowych, asystowanie przy flebotomii oraz podawanie leków zgodnie z zaleceniami. Kluczowe jest także edukowanie pacjenta i rodziny na temat choroby, rozpoznawania objawów wymagających pilnej interwencji (np. ból w klatce piersiowej, duszność), znaczenia regularnych badań kontrolnych oraz modyfikacji stylu życia, takich jak zaprzestanie palenia, utrzymanie prawidłowej masy ciała, odpowiednie nawodnienie i umiarkowana aktywność fizyczna. Szczególną uwagę należy zwrócić na indywidualizację opieki, uwzględniając typ erytrocytozy, choroby współistniejące oraz ryzyko powikłań, co pozwala na optymalizację terapii i poprawę jakości życia pacjentów.
Czytaj więcej w pełnym wpisie: Erytrocytoza – Charakterystyka, pielęgnacja i opieka
antagoniści receptora angiotensyny, bilans płynów, blokery receptora angiotensyny, choroba mieloproliferacyjna, czerwienica prawdziwa, duszność, enoksaparyna, erytrocytoza bezwzględna, erytrocytoza potransplantacyjna, erytrocytoza wtórna, erytrocytoza względna, erytrocyty, erytropoetyna, flebotomia, hematokryt, hipoksja, hipowolemii, hydroksymocznik, inhibitory ACE, kwas acetylosalicylowy, leki cytoredukcyjne, lepkość krwi, nawodnienie, POChP, terapia afirmująca płeć, testosteron, wady serca, zakrzepica -
Diagnostyka i diagnoza
Erytrocytoza definiowana jest jako podwyższenie hemoglobiny powyżej 18,5 g/dl u mężczyzn i 16,5 g/dl u kobiet oraz hematokrytu powyżej 52% u mężczyzn i 48% u kobiet. Diagnostyka wymaga rozróżnienia erytrocytozy względnej (zmniejszenie objętości osocza) od bezwzględnej (wzrost masy erytrocytów) oraz podziału na erytrocytozę pierwotną i wtórną. Kluczowe badania obejmują morfologię krwi, rozmaz, oznaczenie poziomu erytropoetyny (EPO) oraz badania genetyczne w kierunku mutacji JAK2 (V617F lub ekson 12), obecnych u 95-98% pacjentów z czerwienicą prawdziwą (polycythemia vera). Niski poziom EPO wskazuje na erytrocytozę pierwotną, natomiast prawidłowy lub podwyższony na wtórną. Diagnostyka rozszerzona obejmuje badanie szpiku, gazometrię krwi tętniczej, pomiar karboksyhemoglobiny oraz badania genetyczne w kierunku wrodzonych mutacji (EPOR, VHL, EGLN1, EPAS1, BPGM) i wariantów hemoglobiny o wysokim powinowactwie do tlenu.
Erytrocytoza pierwotna, najczęściej polycythemia vera, charakteryzuje się autonomicznym wzrostem prekursorów erytrocytów i obecnością mutacji JAK2, spełniając kryteria WHO (hemoglobina >16,5 g/dl u mężczyzn, >16,0 g/dl u kobiet, biopsja szpiku, mutacja JAK2). Erytrocytoza wtórna wynika z podwyższonej produkcji EPO w odpowiedzi na hipoksję (np. przewlekła choroba płuc, sinica, pobyt na wysokości) lub guzy wydzielające EPO. Wrodzona erytrocytoza ma podłoże genetyczne i manifestuje się we wczesnym wieku. Erytrocytoza idiopatyczna rozpoznawana jest po wykluczeniu innych przyczyn. Diagnostyka opiera się na algorytmie trzyetapowym: potwierdzenie podwyższonych wartości hemoglobiny i hematokrytu, badanie mutacji JAK2 i poziomu EPO oraz poszukiwanie przyczyn wtórnych. Prawidłowa diagnoza umożliwia ukierunkowane leczenie, np. upusty krwi i hydroksymocznik w czerwienicy prawdziwej, leczenie przyczynowe w erytrocytozie wtórnej oraz ograniczone opcje terapeutyczne w erytrocytozie wrodzonej i idiopatycznej.
Czytaj więcej w pełnym wpisie: Erytrocytoza – Diagnostyka i diagnoza
badanie szpiku kostnego, biopsja szpiku kostnego, czerwienica prawdziwa, czerwona krwinka, erytrocytoza, erytrocytoza bezwzględna, erytrocytoza idiopatyczna, erytrocytoza pierwotna, erytrocytoza wrodzona, erytrocytoza wtórna, erytrocytoza względna, erytropoetyna, gazometria krwi tętniczej, hematokryt, hemoglobina, hipoksemia, hydroksymocznik, karboksyhemoglobina, leczenie cytoredukcyjne, morfologia krwi, mutacja genu JAK2, objętość osocza, policytemia, rozmaz krwi obwodowej, saturacja krwi tlenem, upust krwi -
Epidemiologia
Erytrocytoza, definiowana jako podwyższona liczba erytrocytów, występuje z częstością około 0,3% w populacji ogólnej, z wyższą częstością u kobiet powyżej 70 roku życia (około 1%) i stabilną u mężczyzn (około 0,3-0,5%). Pierwotna erytrocytoza (czerwienica prawdziwa) ma zapadalność 0,7-2,6 na 100 000 osób rocznie w USA, z różnicami geograficznymi (np. 44-57/100 000 w USA, 6,7/milion w Izraelu). Wtórna erytrocytoza jest częstsza, choć trudna do dokładnego oszacowania, z częstością niewyjaśnionej erytrocytozy na poziomie 35,1/100 000 w badaniu NHANES. Kryteria WHO z 2016 roku obniżyły progi diagnostyczne hemoglobiny do 165 g/L i hematokrytu do 49% u mężczyzn oraz 160 g/L i 48% u kobiet, co zwiększyło wykrywalność erytrocytozy, zwłaszcza u mężczyzn ambulatoryjnych (4,1%). Czynniki ryzyka obejmują niemodyfikowalne (wiek, płeć męska, rasa biała, pochodzenie europejskie) oraz modyfikowalne (palenie, otyłość, nadciśnienie, cukrzyca, hiperlipidemia). Erytrocytoza potransplantacyjna występuje u 8-15% biorców nerki, a terapia testosteronem zwiększa ryzyko erytrocytozy nawet o 315%, z częstością od 5% do 66% (hematokryt >0,50). Diagnostyka wymaga systematycznego podejścia, a wczesne skierowanie do hematologa jest wskazane u pacjentów z cechami czerwienicy prawdziwej lub idiopatycznej erytrocytozy.
Erytrocytoza wiąże się ze zwiększoną śmiertelnością ogólną (HR 1,7; 95% CI 1,2-2,6; P=0,003) oraz sercowo-naczyniową (HR 2,2; 95% CI 1,0-4,6; P=0,042), a także z wyższym ryzykiem zawału mięśnia sercowego i zdarzeń zakrzepowo-zatorowych, co podkreśla konieczność kontroli hematokrytu i czynników ryzyka sercowo-naczyniowego. Erytrocytoza często współistnieje z leukocytozą, trombocytozą oraz hematopoezą klonalną (38%), w tym mutacjami JAK2 V617F (5,3%). Idiopatyczna erytrocytoza jest często związana z wariantami germinalnymi w szlakach JAK/STAT i hipoksji. Problemy epidemiologiczne obejmują błędną identyfikację przypadków w systemach ICD, co utrudnia nadzór i badania populacyjne. Leczenie czerwienicy prawdziwej opiera się na utrzymaniu hematokrytu <0,45, stosowaniu leków przeciwpłytkowych i cytoredukcji, natomiast wytyczne dla wtórnej erytrocytozy są niejednoznaczne. Konieczne jest dalsze badanie różnic klinicznych i wyników między erytrocytozą pierwotną a wtórną oraz rewizja praktyk diagnostycznych i terapeutycznych w celu optymalizacji opieki nad pacjentem.
Czytaj więcej w pełnym wpisie: Erytrocytoza – Epidemiologia
cukrzyca typu 1, cytoredukcja, czerwienica prawdziwa, erytrocytoza, erytrocytoza idiopatyczna, erytrocytoza pierwotna, erytrocytoza potransplantacyjna, erytrocytoza wtórna, hematokryt, hematopoeza klonalna, hemoglobina, krwinka czerwona, lek przeciwzakrzepowy, leukocytoza, mutacja JAK2 V617F, obturacyjny bezdech senny, przeszczep nerki, ścieżka JAK/STAT, śmiertelność sercowo-naczyniowa, średnia objętość krwinki, terapia testosteronem, trombocytoza, upust krwi, zawał mięśnia sercowego, zdarzenie zakrzepowo-zatorowe, zespół Gitelmana -
Etiologia i przyczyny
Erytrocytoza to stan charakteryzujący się podwyższoną liczbą erytrocytów, co skutkuje wzrostem hematokrytu i/lub stężenia hemoglobiny. Wyróżnia się erytrocytozę względną, wynikającą z zmniejszenia objętości osocza (np. odwodnienie, diuretyki, otyłość, palenie tytoniu), oraz bezwzględną, dzieloną na pierwotną (np. czerwienica prawdziwa związana z mutacją JAK2 V617F w 95-98% przypadków, niskie stężenie erytropoetyny) i wtórną (zwiększona produkcja erytropoetyny w odpowiedzi na hipoksję lub niezależnie od niej). Erytrocytoza wtórna jest częstsza i może być spowodowana chorobami układu oddechowego (POChP, obturacyjny bezdech senny), sercowo-naczyniowego (wady serca, niewydolność), czynnikami środowiskowymi (wysokość, palenie), zaburzeniami hemoglobiny, chorobami nerek, nowotworami wydzielającymi erytropoetynę oraz lekami (androgeny, inhibitory SGLT2).
Patofizjologia erytrocytozy opiera się na zaburzeniach regulacji erytropoezy. W erytrocytozie pierwotnej mutacje w genie JAK2 prowadzą do niezależnej od erytropoetyny nadprodukcji erytrocytów, natomiast w erytrocytozie wtórnej zwiększona erytropoeza jest odpowiedzią na podwyższone stężenie erytropoetyny, najczęściej w wyniku hipoksji tkankowej. Erytrocytoza powoduje wzrost lepkości krwi, co zwiększa ryzyko powikłań zakrzepowych, zwłaszcza w czerwienicy prawdziwej, gdzie dodatkowo istotna jest leukocytoza i aktywacja płytek. Diagnostyka różnicowa i identyfikacja przyczyny erytrocytozy są kluczowe dla optymalizacji leczenia i profilaktyki powikłań. Warto zwrócić uwagę na czynniki ryzyka, takie jak wiek >60 lat, płeć męska, palenie tytoniu, otyłość oraz stosowanie leków wpływających na objętość osocza lub erytropoezę.
Czytaj więcej w pełnym wpisie: Erytrocytoza – Etiologia i przyczyny
akromegalia, aktywacja konstytutywna, bezdech senny, czerwienica prawdziwa, erytrocyt, erytrocytoza, erytrocytoza bezwzględna, erytrocytoza idiopatyczna, erytrocytoza pierwotna, erytrocytoza wtórna, erytrocytoza względna, erytropoetyna, erytropoeza, hematokryt, hemoglobina, hemoglobinopatia, hemokoncentracja, hipoksja tkankowa, inhibitor SGLT2, methemoglobinemia, mutacja JAK2, naczyniakoblastoma, nadczynność tarczycy, nowotwór mieloproliferacyjny, pheochromocytoma, POChP, rak nerki, rak wątroby, receptor erytropoetyny, szpik kostny, wielotorbielowatość nerek, wodonercze, wrodzona wada serca, zapalenie płuc, zespół Cushinga, zespół hipowentylacji, zespół Pickwicka, zwężenie tętnicy nerkowej, zwłóknienie płuc -
Objawy
Erytrocytoza charakteryzuje się podwyższoną liczbą erytrocytów, co skutkuje wzrostem hematokrytu i stężenia hemoglobiny, często przekraczającym 60-65% i 18,0 g/dl odpowiednio, co koreluje z nasileniem objawów. Wczesne symptomy są niespecyficzne i obejmują bóle głowy, zawroty, zmęczenie, zaczerwienienie skóry oraz nadciśnienie tętnicze. W miarę progresji dochodzi do zwiększenia lepkości krwi, co predysponuje do powikłań zakrzepowych (udar mózgu, zawał serca, zatorowość płucna) oraz objawów takich jak świąd wodny, erytromelalgia, splenomegalia, zaburzenia krwawienia i dna moczanowa. Czerwienica prawdziwa (PV) cechuje się specyficznymi symptomami, w tym pruritus aquagenic, erytromelalgią i ryzykiem transformacji do mielofibrozy (6-14% w 15 lat) oraz ostrej białaczki szpikowej (5,5-18,7% w 15 lat). Wtórna erytrocytoza wynika z przewlekłego niedotlenienia i manifestuje się objawami związanymi z chorobą podstawową, z mniejszym ryzykiem powikłań zakrzepowych i brakiem transformacji nowotworowej.
Leczenie erytrocytozy opiera się na kontroli hematokrytu poniżej 45% poprzez flebotomie i terapię cytoredukcyjną (np. hydroksymocznik) u pacjentów z wysokim ryzykiem zakrzepicy. Monitorowanie obejmuje regularne badania morfologii, ocenę objawów progresji do mielofibrozy oraz funkcji śledziony. Rokowanie zależy od etiologii i odpowiedzi na leczenie; w PV mediana przeżycia wynosi około 13,5 roku, a u osób poniżej 60. roku życia nawet 24 lata. Czynniki ryzyka powikłań to wiek >60 lat, historia zakrzepicy, leukocytoza, mutacja JAK2 oraz współistniejące choroby sercowo-naczyniowe. Wczesne rozpoznanie i adekwatna terapia są kluczowe dla zmniejszenia ryzyka incydentów zakrzepowych, poprawy jakości życia i zapobiegania transformacji nowotworowej. Erytrocytoza u dzieci i postaci rodzinne wymagają indywidualnej diagnostyki i monitorowania ze względu na specyfikę objawów i potencjalne powikłania.
Czytaj więcej w pełnym wpisie: Erytrocytoza – Objawy
bezdech senny, czerwienica prawdziwa, dna moczanowa, erytrocytoza, erytrocytoza pierwotna, erytrocytoza wtórna, erytrocyty, erytromelalgia, erytropoetyna, flebotomia, hematokryt, hemoglobina, hydroksymocznik, methemoglobinemia, mielofibroza, mutacja JAK2, nadciśnienie tętnicze, ostra białaczka szpikowa, splenomegalia, świąd wodny, terapia cytoredukcyjna, udar mózgu, zakrzepica, zakrzepica żył głębokich, zatorowość płucna, zawał serca -
Patofizjologia i mechanizm
Erytrocytoza to hematologiczne zaburzenie charakteryzujące się podwyższoną masą erytrocytów, manifestujące się wzrostem stężenia hemoglobiny i/lub hematokrytu powyżej norm referencyjnych, z uwzględnieniem wieku, płci i wysokości nad poziomem morza. Wyróżnia się erytrocytozę względną (spowodowaną zmniejszeniem objętości osocza) oraz bezwzględną, dzieloną na pierwotną i wtórną. Pierwotna erytrocytoza, jak w czerwienicy prawdziwej (PV), jest wynikiem mutacji JAK2V617F (>95% przypadków), prowadzącej do konstytutywnej aktywacji szlaku JAK-STAT i niezależnej od erytropoetyny proliferacji erytrocytów. Wtórna erytrocytoza jest reakcją na podwyższone stężenie erytropoetyny (EPO), najczęściej w wyniku hipoksji tkankowej (np. POChP, przebywanie na dużych wysokościach, wady serca) lub nieprawidłowej produkcji EPO (nowotwory, stosowanie androgenów). Rodzinna erytrocytoza wtórna wiąże się z mutacjami w genach szlaku HIF-EPO (VHL, EGLN1, EPAS1) lub genach hemoglobiny, które zwiększają stabilność HIF i produkcję EPO.
Patofizjologia erytrocytozy obejmuje zaburzenia regulacji erytropoezy przez EPO i receptor EPOR, aktywujący szlak JAK2-STAT, co prowadzi do proliferacji i różnicowania erytroblastów. Mutacje JAK2 powodują niekontrolowaną aktywację tego szlaku, skutkując panmielozą i zwiększoną lepkością krwi, co predysponuje do powikłań zakrzepowo-krwotocznych (np. udar, zawał, zakrzepica żył głębokich). Objawy kliniczne obejmują świąd wodny, zmęczenie, powiększenie śledziony oraz ryzyko transformacji w białaczkę lub zwłóknienie szpiku. Pomimo zaawansowanej diagnostyki, u ponad 70% pacjentów przyczyna erytrocytozy pozostaje idiopatyczna. Terapia celowana, w tym inhibitory kinazy JAK2, stanowi nowoczesne podejście u chorych z czerwienicą prawdziwą opornych na standardowe leczenie.
Czytaj więcej w pełnym wpisie: Erytrocytoza – Patofizjologia i mechanizm
białaczka, czerwienica prawdziwa, czynnik indukowany hipoksją, erytrocytoza idiopatyczna, erytrocytoza względna, erytropoeza, hematokryt, hipoksja tkankowa, hydroksylaza prolilowa, karboksyhemoglobina, mutacja JAK2, mutacja JAK2V617F, mutacja VHL, nowotwór mieloproliferacyjny, przewlekła choroba płuc, receptor erytropoetyny, stężenie hemoglobiny, świąd wodny, szlak JAK-STAT, szlak sygnałowy, zaburzenie szpiku kostnego, zakrzepica żyły wrotnej, zespół Budda-Chiariego, zespół nadlepkości, zwłóknienie szpiku -
Rokowania, prognozy i postęp choroby
Erytrocytoza, definiowana jako podwyższony hematokryt i/lub poziom hemoglobiny, ma rokowanie silnie zależne od etiologii. Dziedziczne pierwotne formy erytrocytozy zwykle przebiegają łagodnie, natomiast czerwienica prawdziwa (PV) wymaga dożywotniego leczenia i wiąże się z ryzykiem powikłań zakrzepowych oraz skróconym przeżyciem. Mediana przeżycia u chorych na PV wynosi 13,5 roku przy standardowej terapii (aspiryna, hydroksymocznik), a u osób poniżej 60. roku życia nawet 24 lata. Do czynników niekorzystnych prognostycznie należą wiek >60 lat, historia zakrzepicy, leukocytoza, wysoka ekspresja mutacji JAK2, nieprawidłowy kariotyp oraz współistniejące czynniki ryzyka sercowo-naczyniowego. Długoterminowe powikłania PV obejmują transformację blastyczną (5,5–18,7% w ciągu 15 lat) oraz progresję do mielofibrozy (6–14%).
Diagnostyka różnicowa między PV a wtórną erytrocytozą (SE) opiera się m.in. na oznaczeniu stężenia erytropoetyny w surowicy (sEPO), gdzie subnormalne wartości <7,0 IU/L sugerują PV. Kliniczna granica decyzyjna wynosi 3,1 IU/L (czułość 80,5%, swoistość 87,8%), a zastosowanie dolnej granicy przedziału referencyjnego 5,3 IU/L zwiększa czułość do 97,6%. W terapii erytrocytozy, zwłaszcza u pacjentów z dużą objętością krwi i wysokim hematokrytem, terapeutyczna erytrocytafereza (TE) wykazuje wyższą skuteczność w usuwaniu erytrocytów niż manualna flebotomia, co może zmniejszyć liczbę zabiegów i wydłużyć ich odstępy. Wczesne rozpoznanie i odpowiednie leczenie erytrocytozy są kluczowe dla zapobiegania powikłaniom zakrzepowym oraz poprawy rokowania, a narzędzia prognostyczne umożliwiają indywidualizację terapii u chorych z PV.
Czytaj więcej w pełnym wpisie: Erytrocytoza – Rokowania, prognozy i postęp choroby
cukrzyca, czerwienica prawdziwa, czerwone krwinki, erytrocytoza, erytrocytoza wtórna, flebotomia, hematokryt, hemochromatoza dziedziczna, hemoglobina, hiperlipidemia, kariotyp, kreatynina w surowicy, leukocytoza, lipoproteiny o wysokiej gęstości, mielofibroza, mutacja JAK2, nadciśnienie, ostra białaczka szpikowa, ryzyko sercowo-naczyniowe, udar, włóknienie szpiku, zakrzep krwi, zawał serca, zdarzenie zakrzepowe, zespół mielodysplastyczny -
Zapobieganie i profilaktyka
Erytrocytoza, w tym pierwotna postać jak czerwienica prawdziwa (PV), wymaga utrzymania hematokrytu poniżej 45% u mężczyzn i 42% u kobiet, co osiąga się poprzez regularne krwioupusty oraz stosowanie leków cytoredukcyjnych (np. hydroksymocznik, interferon) u pacjentów wysokiego ryzyka. Kluczowym elementem profilaktyki powikłań zakrzepowych jest także podawanie kwasu acetylosalicylowego w małych dawkach (40-100 mg/dobę), które redukuje ryzyko incydentów sercowo-naczyniowych o około 60%. U pacjentów z historią zakrzepicy zaleca się bezterminową antykoagulację. W erytrocytozie wtórnej profilaktyka koncentruje się na leczeniu przyczyn podstawowych, unikaniu czynników nasilających niedotlenienie (np. wysokich wysokości, palenia tytoniu) oraz odpowiednim nawodnieniu i odstawieniu leków wywołujących erytrocytozę. Specjalne podejście wymaga ciąża, gdzie stosuje się krwioupusty, aspirynę oraz w wysokim ryzyku heparynę drobnocząsteczkową i interferon alfa.
Profilaktyka powikłań erytrocytozy powinna być dostosowana do indywidualnego profilu ryzyka, uwzględniając wiek (>60 lat), przebyte epizody zakrzepowe, współistniejące czynniki ryzyka sercowo-naczyniowego oraz podwyższoną leukocytozę. Nowe terapie, takie jak rusfertyd, umożliwiają lepszą kontrolę hematokrytu i ograniczenie krwioupustów, a giwinostat stanowi obiecującą opcję dla pacjentów opornych na hydroksymocznik. Kompleksowe zarządzanie obejmuje także modyfikację stylu życia (zaprzestanie palenia, kontrola nadciśnienia, cukrzycy, hipercholesterolemii, aktywność fizyczna, odpowiednie nawodnienie) oraz regularne monitorowanie hematologiczne i kliniczne. W erytrocytozie potransplantacyjnej podstawą leczenia są inhibitory ACE i ARB, a terapia powinna być prowadzona zgodnie z wytycznymi KDIGO, z uwagi na wysokie ryzyko nawrotów i powikłań zakrzepowo-zatorowych.
Czytaj więcej w pełnym wpisie: Erytrocytoza – Zapobieganie i profilaktyka
antykoagulacja, bloker receptora angiotensyny, cukrzyca, czerwienica prawdziwa, erytrocytoza, erytrocytoza pierwotna, erytrocytoza potransplantacyjna, erytrocytoza wrodzona, erytrocytoza wtórna, hematokryt, heparyna drobnocząsteczkowa, hipercholesterolemia, hiperlipidemia, hydroksymocznik, inhibitor konwertazy angiotensyny, interferon, krwioupust, kwas acetylosalicylowy, lek cytoredukcyjny, leukocyt, morfologia krwi, nadciśnienie, nadciśnienie tętnicze, niedotlenienie, powikłanie zakrzepowe, powikłanie zakrzepowo-zatorowe, profilaktyka przeciwzakrzepowa, rusfertyd, udar, zakrzep krwi, zakrzepica żylna, zatorowość płucna, zawał serca