Zeza
Patofizjologia i mechanizm
Patogeneza zeza (strabismus) jest wieloczynnikowa i obejmuje zaburzenia w funkcjonowaniu mięśni zewnątrzgałkowych, unerwienia przez nerwy czaszkowe III, IV i VI oraz deficyty w centralnych szlakach nerwowych kontrolujących motorykę i percepcję wzrokową. Zez konkomitantny, najczęściej występujący u dzieci, wiąże się z deficytami sensorycznymi i niedorozwojem mechanizmów fuzji korowej, natomiast zez niekonkomitantny wynika z uszkodzeń nerwów lub mięśni, co prowadzi do ograniczenia ruchomości gałek ocznych i zmiennego kąta odchylenia. Czynniki ryzyka obejmują wady refrakcji (np. nadwzroczność prowadzącą do esotropii), choroby neurologiczne (np. porażenie mózgowe, zespół Downa), urazy, choroby tarczycy (choroba Gravesa) oraz predyspozycje genetyczne, potwierdzone różnicami ekspresji genów w mięśniach zewnątrzgałkowych. Wczesne zaburzenia widzenia obuocznego prowadzą do supresji obrazu z oka zezującego, amblyopii i utraty stereopsji, co podkreśla konieczność wczesnej diagnostyki i leczenia, zwłaszcza przed ukończeniem 8 roku życia.
- Patogeneza Zeza (Strabismus)
- Mechanizmy rozwoju zeza
- Rodzaje zeza i ich patogeneza
- Zez konkomitantny (towarzyszący)
- Zez niekonkomitantny (nieprzylegający)
- Zez cykliczny
- Zez z motywem wzorca
- Rola krążków cięgnowych i torsji gałek ocznych
- Zez u dorosłych i dzieci
- Konsekwencje nieleczonego zeza
- Zez w chorobach współistniejących
- Zaburzenia widzenia związane z zezem
- Implikacje dla leczenia
Patogeneza Zeza (Strabismus)
Patogeneza zeza (strabismus) jest złożona i nie do końca wyjaśniona. Prawidłowa fizjologia motoryki gałek ocznych angażuje mięśnie zewnątrzgałkowe, nerwy czaszkowe, drogi ponadjądrowe oraz ich korowe mechanizmy kontroli. Wszystkie te elementy zostały wskazane jako potencjalne źródło rozwoju zeza.1 W rozumieniu etiologii tego zaburzenia wyróżnia się dwie główne teorie: teorię Claude’a Wortha, która mówi o wrodzonym braku potencjału korowego do fuzji obrazów jako przyczynie zeza, oraz teorię Chavasse’a, która sugeruje, że nieprawidłowe wyrównanie motoryczne prowadzi do złego stanu sensorycznego, co bez leczenia skutkuje zezem.12
Większość przypadków zeza to zez towarzyszący, nieporażenny, bez ograniczeń ruchomości, gdzie struktury mięśni zewnątrzgałkowych i ich unerwienie funkcjonują prawidłowo. Te przypadki są zwykle powodowane przez deficyty w centralnych szlakach nerwowych zaangażowanych w percepcję wzrokową i kontrolę okulomotoryczną.34 Dowody wskazują, że przyczyna zeza może leżeć w nieprawidłowościach dotyczących wejścia do kory wzrokowej.5
Czynniki mechaniczne i nerwowe
Mięśnie zewnątrzgałkowe kontrolują pozycję oczu, więc problemy z tymi mięśniami lub nerwami, które je kontrolują, mogą powodować zez porażenny. Mięśnie zewnątrzgałkowe są kontrolowane przez nerwy czaszkowe III, IV i VI. Upośledzenie nerwu czaszkowego III powoduje zbaczanie odpowiedniego oka w dół i na zewnątrz oraz może wpływać na wielkość źrenicy. Upośledzenie nerwu czaszkowego IV, które może być wrodzone, powoduje zbaczanie odpowiedniego oka do góry i nieco do wewnątrz. Porażenie nerwu VI powoduje zbaczanie odpowiedniego oka do wewnątrz.5
W zezie nieprzylegającym (niekonkomitantnym) droga eferentna jest wadliwa, a ograniczenie ruchów gałek ocznych może być spowodowane czynnikami neurogennymi lub mechanicznymi.6 W zezie porażennym wielkość odchylenia (kąt odchylenia) zależy od stopnia paraliżu i kierunku, w którym pacjent patrzy. Wielkość unerwienia przepływającego do obu oczu jest zawsze determinowana przez oko fiksujące.6
Czynniki rozwojowe i genetyczne
Zez często występuje u dzieci, które poza tym są całkowicie normalne. Jednak dzieci z zaburzeniami, które wpływają na mózg, takimi jak porażenie mózgowe, zespół Downa, wodogłowie i zmiany przestrzenne, są bardziej narażone na rozwój zeza.7 U dorosłych główną przyczyną zeza jest udar. Częstymi przyczynami są również problemy neurologiczne i choroba Gravesa (zaburzenia tarczycowe oczu). Uraz może również powodować zez przez uszkodzenie kory okulomotorycznej i nerwów lub przez bezpośrednie uszkodzenie mięśni oczodołu.7
Istnieją dowody wskazujące na udział czynników genetycznych w patogenezie zeza. Badanie Altick i wsp. wykazało, stosując analizę mikromacierzy, że ekspresja genów w mięśniach zewnątrzgałkowych osób z zezem i bez zeza jest różna. Stwierdzono, że 25% genów specyficznych dla mięśni wykazuje zmniejszoną ekspresję w mięśniach zewnątrzgałkowych pacjentów z zezem.8
U pacjentów z zezem zdecydowanie częściej występują wady rozwojowe OUN, co sugeruje, że w wielu przypadkach przyczyna zeza leży w mózgu.4 Bardziej subtelne, ukryte deficyty neurologiczne mogą być przyczyną zeza w znacznie większej proporcji przypadków.4
Zaburzenia refrakcji
Wady refrakcji mogą przyczyniać się do rozwoju zeza. Szczególnie nadwzroczność (hipermetropia) może prowadzić do zeza zbieżnego (esotropii), ponieważ oko zbacza do wewnątrz w próbie lepszego zogniskowania.9 Badania wykazały bardzo silny związek między nadwzrocznością a esotropią z efektem zależnym od dawki.10
W przypadku dużej różnicy ostrości obrazów z prawego i lewego oka, wsad może być niewystarczający do prawidłowego ustawienia oczu. Inne przyczyny różnicy widzenia między prawym a lewym okiem, takie jak asymetryczne zaćmy, błąd refrakcji lub inna choroba oka, mogą również powodować lub zaostrzać zez.5
W przypadku krótkowzroczności (miopii) dokładny mechanizm, w jaki sposób może ona prowadzić do zeza rozbieżnego (egzotropii), nie jest pewny. Przypuszcza się, że kontrola fuzji na odległość u osób krótkowzrocznych jest osłabiona z powodu niewyraźnego widzenia na odległość.10
Mechanizmy rozwoju zeza
Rola układu wzrokowego
Zez powoduje nieprawidłową stymulację układu wzrokowego we wczesnym okresie rozwoju widzenia obuocznego. Prowadzi to do zaburzeń w rozwoju neuronów kory wzrokowej, które są odpowiedzialne za widzenie obuoczne.11 Wrażliwość neuronów widzenia obuocznego i obuoczna koordynacja motoryczna oczu są związane z poziomem rozwoju układu wzrokowego poprzez odpowiednie doświadczenie wzrokowe we wczesnych etapach życia jednostki.12
Stopień, w jakim funkcja wzrokowa i wzrokowo-motoryczna może być zaburzona z powodu wczesnego nieprawidłowego doświadczenia wzrokowego, zależy w dużej mierze od wieku wystąpienia, czasu trwania i rodzaju zaburzenia.12 Kolumny dominujące okularne w warstwie 4 kory wzrokowej, które rozwijają się poprzez bodźce wzrokowe z każdego oka oddzielnie, będą nieuchronnie dotknięte.12
Zaburzenia widzenia obuocznego
W zezie występuje problem z pokrywaniem się obrazu na siatkówce obu oczu jednocześnie. U dzieci przed 6-7 rokiem życia, kiedy układ wzrokowy jest jeszcze w fazie rozwoju, mózg adaptuje się do tego zaburzenia poprzez tłumienie (supresję) sygnału z oka zezującego.13 Jeśli zez nie jest leczony, oko, które mózg ignoruje, nigdy nie będzie dobrze widzieć. Ta utrata widzenia nazywana jest amblyopią lub „leniwym okiem”.14
Stały zez uniemożliwia widzenie obuoczne, powodując utratę percepcji głębi.9 W przypadku niedojrzałego układu wzrokowego, gdy obuoczność zostaje zakłócona przed 6 rokiem życia, dochodzi do korowej supresji, amblyopii, zespołu jednoocznej fiksacji i nieprawidłowej korespondencji siatkówkowej (ARC).15
Adaptacje sensoryczne
W zezie występują różne mechanizmy adaptacyjne, które mają na celu wyeliminowanie podwójnego widzenia (diplopii). Jednym z takich mechanizmów jest supresja, zdefiniowana jako tymczasowe aktywne hamowanie korowe obrazu utworzonego na siatkówce oka zezującego.15 Supresja występuje podczas widzenia obuocznego i zanika, gdy oko zezujące fiksuje.15
Innym mechanizmem adaptacyjnym jest nieprawidłowa korespondencja siatkówkowa (ARC), która występuje, gdy dołeczek centralny oka normalnego i punkt pozadołeczkowy na siatkówce oka zezującego uzyskują wspólną reprezentację w korze potylicznej.15 ARC jest adaptacją do umiarkowanego kąta niemowlęcego zeza, zwykle między 15-30 PD.15
Obuoczna adaptacja sensoryczna służy do wyeliminowania diplopii poprzez akceptację ekscentrycznej lokalizacji obrazu w oku zezującym. Pozwala mózgowi akceptować obrazy parafovealne z oka zezującego i nakładać je na obraz z oka fiksującego. Nowy funkcjonalny dołeczek nazywany jest pseudodołeczkiem (PF).16
Rodzaje zeza i ich patogeneza
Zez konkomitantny (towarzyszący)
W zezie konkomitantnym odchylenie pierwotne jest równe odchyleniu wtórnemu, a odchylenie gałki ocznej jest jednakowe we wszystkich kierunkach spojrzenia.6 W zezie konkomitantnym drogi eferentne są normalne i zachowują swoją koordynację. Albo droga aferentna jest wadliwa (zwykle z powodu słabej ostrości wzroku), albo centralny mechanizm pośredniczący w fiksacji i odruchach fuzyjnych jest niedorozwinięty.6
Następujące czynniki mają wpływ na etiologię zeza konkomitantnego:6
- Genetyka
- Wadliwe widzenie w jednym oku: Może wynikać z anizometropii lub zmętnienia ośrodków optycznych (zmętnienie rogówki lub zaćma wrodzona). Powoduje to utratę fiksacji przez dotknięte oko i jego późniejsze zbaczanie.
- Brak równowagi mięśniowej: Wrodzone lub rozwojowe wady mięśni zewnątrzgałkowych (EOMs) mogą powodować brak równowagi mięśniowej.
Zez niekonkomitantny (nieprzylegający)
Zez niekonkomitantny występuje, gdy kąt odchylenia zmienia się wraz z kierunkiem spojrzenia, często z powodu paraliżu lub osłabienia mięśni oka.17 W zezie niekonkomitantnym droga eferentna jest wadliwa, a ograniczenie ruchów gałek ocznych może być spowodowane czynnikami neurogennymi lub mechanicznymi.6
Zez porażenny jest zwykle nabyty poprzez uszkodzenie mięśni zewnątrzgałkowych lub ich nerwów. Diploplia jest zwykle największa w kierunku spojrzenia wytwarzanym przez słaby mięsień. Kąt między podłużnymi osiami oczu zmienia się w zakresie ruchów oczu.7
Zez cykliczny
Cykliczna esotropia to rzadka forma nieakomodacyjnego zeza zbieżnego, która objawia się 24-godzinnym okresem prostej pozycji oka, po którym następuje 24 godziny esotropii o dużym kącie.18 Etiologia tej rzadkiej formy zeza zbieżnego jest nieznana. Możliwe teorie dotyczące ewolucji takiego zeza obejmują postępującą utratę kompensacji zeza utajonego, zmianę centralnego mechanizmu zegarowego oraz niepełną dominację mózgową, z konfliktem międzypółkulowym spontanicznie lub wywołanym przez wyzwalacz.18
Niektórzy autorzy zasugerowali również dysregulację szlaków centralnego układu nerwowego zaangażowanych w zegar biologiczny wpływający na kontrolę okulomotoryczną, takich jak podwzgórze lub wzgórek górny.18
Zez z motywem wzorca
Zez z motywem wzorca jest stosunkowo powszechny w praktyce leczenia zeza. Dokładny mechanizm zeza z motywem wzorca jest słabo zrozumiany nawet dzisiaj.19 Proponowane mechanizmy etiologiczne mogą być mechaniczne (obwodowe) i nerwowe (centralne).19
Według teorii nadmiernej aktywności mięśni poziomych, brak równowagi między działaniami mięśni prostych prowadzi do zeza z motywem, na przykład mięśnie proste przyśrodkowe wykazują nadmierną aktywność w spojrzeniu w dół, a mięśnie proste boczne wykazują nadmierną aktywność w spojrzeniu w górę, powodując esotropię typu V.19
Zaproponowano również, że brak równowagi mięśni cyklo-pionowych jest jednym z mechanizmów zeza z motywem wzorca. Ta teoria jest najbardziej popularna i szeroko akceptowana, zaproponowana przez Knappa w 1959 roku.20
Rola krążków cięgnowych i torsji gałek ocznych
Nasze zrozumienie patogenezy zeza jest stale rewidowane. Ostatnie postępy w technikach obrazowania i postępy w dziedzinie genetyki znacząco zmieniły współczesne rozumienie. Pojawienie się rezonansu magnetycznego wysokiej rozdzielczości (MRI) doprowadziło do odkrycia krążków cięgnowych mięśni zewnątrzgałkowych, które są zagęszczeniami tkanki łącznej tylnej powięzi Tenona. Pomagają one w utrzymaniu ścieżek mięśni zewnątrzgałkowych. Heterotropia krążków cięgnowych lub nieprawidłowości mogą prowadzić do rozwoju zeza. Wykazano, że niestabilność krążków cięgnowych mięśni prostych jest związana z zezem niekonkomitantnym.8
Torsja oczna jest uważana za główny czynnik etiologiczny zeza z motywem wzorca.20 Znaleziono dobre korelacje między intorsją dna, nadmierną aktywnością mięśnia skośnego górnego i wzorcami A; oraz między ekstorsją dna, nadmierną aktywnością mięśnia skośnego dolnego i wzorcami V w badaniu przeprowadzonym przez Denga i wsp.21
Badanie eksperymentalne opublikowane przez Kushnera oceniło, czy torsja oczna jest głównym czynnikiem rozwoju zeza z motywem wzorca, czy tylko czynnikiem przyczyniającym się.21 Argumentowano, że torsja oczna może prowadzić do heterotopii krążków cięgnowych oczodołowych, a przemieszczenie krążków może powodować zmienione siły wektorowe w obecności cyklotorsji.21
Zez u dorosłych i dzieci
Specyfika zeza dziecięcego
Zez niemowlęcy, lub noworodkowy, pojawia się w niemowlęctwie i prawdopodobnie jest spowodowany defektami obecnymi przy urodzeniu, które są słabo zrozumiane. Biorąc jednak pod uwagę silną tendencję do występowania zeza w rodzinach, przyczyny niewątpliwie mają pewien składnik genetyczny.22
W wieku do 8 lat pola widzenia są nadal w trakcie rozwoju, dlatego leczenie musi rozpocząć się przed ukończeniem 8 lat. Im wcześniej, tym lepiej. Opóźnione leczenie zwiększa ryzyko trwałego zeza.13
Niemowlęca esotropia to forma zaburzenia motoryki gałki ocznej, w której występuje skręt do wewnątrz jednego lub obu oczu, powszechnie określana jako „skrzyżowane oczy”.2 Etiologia niemowlęcej esotropii jest nieznana. Zaproponowano wiele teorii dotyczących patogenezy choroby. Teoria Wortha sugeruje, że istnieje nienaprawialny wrodzony defekt w układzie wzrokowym niemowlęcia i że operację można przeprowadzić w dowolnym momencie, głównie w celach kosmetycznych. Z drugiej strony, Chavasse zasugerował pierwotną dysfunkcję motoryczną, w której związana słaba fuzja i brak stereopsji wysokiego stopnia jest prawdopodobnie adaptacją sensoryczną do nieprawidłowej stymulacji wzrokowej podczas wczesnego rozwoju obuocznego, spowodowaną niezgodnością motoryczną. W związku z tym, korekcja chirurgiczna powinna być wykonana wcześnie w okresie niemowlęcym.2
Zez u dorosłych
Zez nabyty pojawia się później w życiu i ma wiele potencjalnych etiologii. Na przykład, nabyty zez może być spowodowany chorobami lub urazami wpływającymi na rzeczywiste mięśnie odpowiedzialne za poruszanie okiem lub nerwy czy ośrodki pnia mózgu kontrolujące te mięśnie.22
Ponadto, słabe widzenie w jednym lub obu oczach może prowadzić do zeza sensorycznego, w którym oko z najgorszym widzeniem z czasem nieco dryfuje.23 U dorosłych zez rozwija się rzadziej i może być wynikiem jadu kiełbasianego, który paraliżuje niektóre mięśnie, cukrzycy, choroby Gravesa lub zespołu Guillaina-Barrégo, urazu oka lub mózgu, między innymi przyczynami.24
Konsekwencje nieleczonego zeza
Nieleczony zez może prowadzić do amblyopii, znanej również jako „leniwe oko”, która może spowodować trwałą utratę wzroku w dotkniętym oku.25 Jeśli amblyopia nie jest leczona do około 11 roku życia, prawdopodobnie stanie się trwała.14
U dzieci, zaburzenie zeza jest zwykle konkomitantne, ale nieleczone może prowadzić do poważniejszych konsekwencji, ponieważ wzrok nadal się rozwija. Mózg może nauczyć się ignorować obrazy z oka zezującego, co prowadzi do amblyopii.26
Zez może również powodować psychospołeczne konsekwencje, takie jak negatywny wpływ na zdrowie psychiczne z powodu uprzedzeń społecznych lub nadużyć, lęku społecznego i trudności z obrazem siebie.27
Zez w chorobach współistniejących
Zez może współistnieć z różnymi chorobami i stanami zdrowotnymi. U osób z zaburzeniami neurologicznymi, takimi jak porażenie mózgowe, zespół Downa, wodogłowie czy guzy mózgu, ryzyko rozwoju zeza jest wyższe.7 Również choroby tarczycy, szczególnie choroba Gravesa, mogą prowadzić do zeza o charakterze restrykcyjnym z powodu zgrubienia i zwłóknienia mięśni zewnątrzgałkowych.27
Pacjenci z krótkowzrocznością wysokiego stopnia mogą rozwinąć specyficzną formę zeza zbieżnego, charakteryzującą się obecnością esotropii i hipotropii (obniżenia), z ograniczonym odwodzeniem i elewacją. Z coraz lepszym zrozumieniem patogenezy, osiągnięto konsensus, że zez z wysoką krótkowzrocznością jest zwykle konsekwencją nadskroniowego wypadnięcia wydłużonej gałki ocznej przez stożek mięśniowy, prowadzącego do dolnego przemieszczenia mięśnia prostego bocznego i nosowego przemieszczenia mięśnia prostego górnego.28
Pasmo tkanki łącznej między mięśniem prostym bocznym a mięśniem prostym górnym ulega degeneracji, gdy gałka oczna wystaje z stożka mięśniowego. Mięsień prosty górny staje się wówczas adduktorem, ciągnąc oko do wewnątrz, a mięsień prosty boczny staje się infraduktorem ciągnąc oko w dół.28
Objawy systemowe i zespoły związane z zezem
Zez może być objawem różnych zespołów, takich jak zespół Duane’a, zespół Mobiusa czy zespół Browna, w których zez jest główną cechą.29 Przyczyny zeza są różne w zależności od przypadku, a w niektórych przypadkach przyczyna pozostaje nieznana. Oto najważniejsze przyczyny:30
- Słabe widzenie w jednym oku
- Stany zapalne, takie jak zapalenie opon mózgowych i zapalenie wielonerwowe
- Zmiany naczyniowe mózgowe, takie jak tętniaki mózgowe
- Zespół Downa
- Wodogłowie
- Guzy mózgu
- Udar
- Uszkodzenie nerwów odpowiedzialnych za poruszanie mięśniami oczu
Zaburzenia widzenia związane z zezem
Diploplia i amblyopia
Diploplia obuoczna (lub prawdziwa diploplia) to załamanie zdolności fuzyjnej układu obuocznego. Normalna koordynacja nerwowo-mięśniowa nie może utrzymać zgodności obiektów wizualnych na dołeczkach centralnych obu oczu.31
Rzadko fuzja nie może wystąpić z powodu różnej wielkości obrazu, co może wystąpić po zmianach funkcji optycznej oka po zabiegu refrakcyjnym (np. LASIK) lub po zastąpieniu zaćmy soczewką wewnątrzgałkową lub z powodu aniseikonii, która reprezentuje rozbieżność w wielkości obrazu postrzeganego przez dwa oczy.31
Amblyopia, znana również jako „leniwe oko”, to stan, w którym jedno oko ma zmniejszoną ostrość wzroku. Jeśli nie jest leczona, amblyopia może prowadzić do zeza, ponieważ mózg próbuje zrekompensować słabsze oko.25
Adaptacje sensoryczne w odpowiedzi na zeza
Odpowiedzi adaptacyjne na zez obejmują:32
- Tłumienie obrazu w oku zbaczającym, aby zapobiec podwójnemu widzeniu. W ten sposób wyższe stopnie widzenia obuocznego są zaburzone.
- Słabą adaptację dokonaną przez mechanizmy sensoryczne w celu utrzymania pewnego rodzaju widzenia obuocznego nawet w obecności zeza. Należy to szczególnie sprawdzić u każdego pacjenta z zezem przed korekcją chirurgiczną. Jeśli występuje, należy się tym zająć, w przeciwnym razie chirurgiczna korekcja zeza może prowadzić do podwójnego widzenia.
W zezie, każde oko wysyła inny obraz do mózgu, co jest mylące. Gdy zaczyna się to w dzieciństwie, zanim połączenia oko-mózg są mocno ustanowione, ostatecznie prowadzi to do tego, że mózg ignoruje jeden z obrazów. Co to naprawdę oznacza, to to, że mózg zawsze tłumi obraz z jednego oka, co powoduje brak przetwarzania i sprzężenia zwrotnego do komórek nerwowych tego oka. To w końcu powoduje, że skądinąd funkcjonalne i fizycznie normalne oko przestaje widzieć.24
Obecność supresji w zezie, gdy oboje oczu są otwarte, wydaje się być związana ze zmienioną korową integracją obuoczną i interakcjami hamującymi międzyokularnymi w V1.33
Wymienione obszary w mózgu są prawdopodobnie dotknięte jednocześnie, w zależności od ciężkości stanu jednostki i wieku wystąpienia objawów.33 Różne możliwe przyczyny takiej nieprawidłowej funkcji między oczami a mózgiem są szeroko omawiane w przeglądzie „Origins of strabismus”, napisanym przez Quoc i Milleret w 2014 roku.33
Pozostaje jednak nieznane, co dzieje się najpierw; utrata fuzji obuocznej czy niezgodność oczu? Jest to pytanie, które, jeśli zostanie na nie odpowiedziane, z pewnością rzuci światło na główne przyczyny zeza, co prawdopodobnie sprawi, że leczenie zeza będzie bardziej specyficzne i miejmy nadzieję, bardziej skuteczne zarówno dla dorosłych, jak i dzieci.33
Implikacje dla leczenia
Zrozumienie patogenezy zeza ma kluczowe znaczenie dla opracowania skutecznych metod leczenia. Biorąc pod uwagę, że wiele przypadków zeza jest spowodowanych deficytami w centralnym układzie nerwowym, a nie nieprawidłowościami mięśni zewnątrzgałkowych, leczenie może wymagać podejścia ukierunkowanego na przyczynę.34
Jednym z ważnych zastosowań jest to, że leczenie amblyopii powinno poprzedzać operację zeza, ponieważ operacja mięśni oka nie naprawi słabego widzenia leniwego oka. Operacja mięśni nie powiedzie się w poprawie widzenia, jeśli amblyopia nie została leczona.14
Optymalne leczenie medyczne powinno być skierowane do źródła. Biorąc pod uwagę, że wiele przyczyn, wzdłuż osi obwodowo-centralnej, może stać za odchyleniem gałki ocznej, mogą być potrzebne różne strategie leczenia dostosowane do dokładnych przyczyn zeza.34
Procedury terapii wzrokowej stosowane w różnych przypadkach zeza wskazują, że część, a nawet pełna fuzja obuoczna i stereopsja mogą zostać odzyskane wraz z wyrównaniem ortoptycznym oczu.35 Zalecana jest różnorodna kombinacja działań terapii wzrokowej przez różnych autorów, w zależności od wieku wystąpienia, czynników diagnostycznych, zdolności poznawczych pacjenta i współpracy z terapeutą.35
Kolejne rozdziały
Zapraszamy do dalszego czytania naszego leksykonu.
Wybierz kolejny rozdział z menu poniżej, aby otworzyć nową podstronę kompedium wiedzy i uzyskać szczegółowe informację o leku, substancji lub chorobie.