supresja endogennej produkcji kortyzolu
Supresja endogennej produkcji kortyzolu to zjawisko fizjologiczne polegające na zahamowaniu wytwarzania kortyzolu przez korę nadnerczy w organizmie. Proces ten zachodzi głównie w odpowiedzi na podawanie egzogennych glikokortykosteroidów w celach terapeutycznych.
Mechanizm supresji opiera się na zasadzie ujemnego sprzężenia zwrotnego w osi podwzgórze-przysadka-nadnercza (HPA). Egzogenne kortykosteroidy hamują wydzielanie kortykoliberyny (CRH) z podwzgórza oraz hormonu adrenokortykotropowego (ACTH) z przysadki, co prowadzi do zmniejszenia stymulacji kory nadnerczy i spadku produkcji endogennego kortyzolu.
Długotrwała supresja endogennej produkcji kortyzolu może prowadzić do atrofii kory nadnerczy i wtórnej niedoczynności nadnerczy. Stan ten wymaga szczególnej uwagi podczas odstawiania glikokortykosteroidów, które powinno odbywać się stopniowo, aby umożliwić powolną reaktywację osi HPA i zapobiec rozwojowi przełomu nadnerczowego.
W diagnostyce zaburzeń osi HPA wykorzystuje się zjawisko supresji, np. w teście z deksametazonem, który pozwala ocenić prawidłowe funkcjonowanie mechanizmów ujemnego sprzężenia zwrotnego. Test ten ma zastosowanie w diagnostyce zespołu Cushinga i innych zaburzeń wydzielania kortyzolu.
Powiązane wpisy
- Leksykon leków
Przedawkowanie – Locoid 1 mg/g
Przedawkowanie miejscowego glikokortykosteroidu Locoid (1 mg/g krem zawierający 17-maślan hydrokortyzonu) nie jest opisane w kontekście ostrego zatrucia, jednak długotrwała i nadmierna aplikacja może prowadzić do istotnych powikłań klinicznych, przede wszystkim zahamowania czynności kory nadnerczy. Mechanizm ten wynika z układowej absorpcji steroidu i supresji osi podwzgórze-przysadka-nadnercza, co skutkuje zmniejszoną endogenną produkcją kortyzolu. Objawy przewlekłego przedawkowania obejmują zespół Cushinga polekowego, hiperglikemię, osłabienie mięśniowe, zwiększoną podatność na infekcje, zaburzenia elektrolitowe (hipokaliemia, zatrzymanie sodu i wody) oraz miejscowe działania niepożądane takie jak ścieńczenie skóry i teleangiektazje.
17-maślan hydrokortyzonu, absorpcja ogólnoustrojowa, glikokortkosteroid, hiperglikemia, hiperkortyzolemia, hipokaliemia, immunosupresja, infekcja oportunistyczna, miopatia steroidowa, niewydolność nadnerczowa, opatrunek okluzyjny, oś podwzgórze-przysadka-nadnercza, ostry przełom nadnerczowy, rozstęp, ścieńczenie skóry, supresja endogennej produkcji kortyzolu, teleangiektazja, test stymulacyjny, trądzik steroidowy, zahamowanie czynności kory nadnerczy, zanik skóry, zespół Cushinga polekowy