stężenie antygenowe alfa1-PI
Stężenie antygenowe alfa1-PI (alfa-1 proteazy inhibitora, znanej również jako alfa-1 antytrypsyna lub AAT) jest ważnym parametrem diagnostycznym w ocenie niedoboru alfa-1 antytrypsyny – wrodzonego zaburzenia genetycznego prowadzącego do zmniejszonej produkcji tego białka w wątrobie.
Prawidłowe stężenie antygenowe alfa1-PI w surowicy wynosi 150-350 mg/dl (20-53 μmol/l). Obniżone wartości poniżej 80 mg/dl wskazują na niedobór, który może predysponować do rozwoju rozedmy płuc i przewlekłej obturacyjnej choroby płuc (POChP), szczególnie u osób palących tytoń, oraz chorób wątroby, w tym marskości.
Oznaczanie stężenia antygenowego alfa1-PI jest badaniem przesiewowym, które powinno być uzupełnione analizą fenotypu (najczęściej metodą ogniskowania izoelektrycznego) lub genotypu w przypadku wykrycia nieprawidłowości. Najbardziej patogenne warianty genetyczne to homozygoty ZZ oraz heterozygoty SZ, które wiążą się z obniżonym stężeniem antygenowym i znacznie zwiększonym ryzykiem rozwoju chorób płuc.
Interpretacja wyników powinna uwzględniać fakt, że alfa-1 antytrypsyna jest białkiem ostrej fazy, więc jej stężenie może być podwyższone podczas procesów zapalnych, zakażeń, ciąży czy stosowania niektórych leków, co może maskować łagodny niedobór genetyczny.
Powiązane wpisy
- Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Rymphysia 500 mg
Farmakokinetyka ludzkiego inhibitora alfa1-proteinazy (alfa1-PI) została oceniona w dwóch badaniach klinicznych obejmujących dożylne podanie produktów Rymphysia oraz ARALAST w dawce 60 mg/kg masy ciała raz w tygodniu. W pierwszym badaniu, z udziałem 28 pacjentów z niedoborem alfa1-PI i rozedmą płuc, stwierdzono, że minimalne stężenia antygenowego i czynnego alfa1-PI w surowicy przed infuzją w stanie stacjonarnym wynosiły odpowiednio 15,3 ± 2,5 µM i 15,3 ± 2,4 µM dla ARALAST oraz 16,9 ± 2,3 µM i 15,7 ± 2,6 µM dla produktu referencyjnego. Okres półtrwania ARALAST wynosił 5,9 ± 1,2 dni, a minimalne stężenia czynnego alfa1-PI przekraczały wartość progową 11 µM już w 2.-3. tygodniu terapii, utrzymując się powyżej tej wartości do 24. tygodnia. Ponadto, zaobserwowano istotny wzrost stężenia antygenowego alfa1-PI w płynie wyściełającym nabłonek (ELF) w popłuczynach oskrzelowo-pęcherzykowych (BAL), choć bez istotnego wzrostu kompleksów elastaza neutrofilowa-alfa1-PI (ANEC).
biorównoważność, farmakokinetyka, infuzja, inhibitor alfa1-proteinazy, klirens, leczenie wspomagające, niedobór alfa1-PI, objętość dystrybucji, okres półtrwania, płyn wyściełający nabłonek, popłuczyny oskrzelowo-pęcherzykowe, rozedma płuc, stan stacjonarny, stężenie antygenowe alfa1-PI, terapia substytucyjna - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Rymphysia 1000 mg
Farmakokinetyka inhibitora alfa1-proteinazy (alfa1-PI) zawartego w produkcie Rymphysia została oceniona w dwóch badaniach klinicznych, w których porównano go z produktem ARALAST oraz produktem referencyjnym. W badaniu z udziałem 28 pacjentów z niedoborem alfa1-PI i rozedmą płuc, podawano dożylnie dawkę 60 mg/kg raz w tygodniu przez 10 tygodni. Minimalne stężenia antygenowego i czynnego alfa1-PI w surowicy stabilizowały się po kilku tygodniach terapii, osiągając wartości średnio 15,3 ± 2,5 µM (antygenowy) i 15,3 ± 2,4 µM (czynny) dla ARALAST oraz 16,9 ± 2,3 µM i 15,7 ± 2,6 µM dla produktu referencyjnego. Okres półtrwania ARALAST wynosił 5,9 ± 1,2 dni, a stężenia czynnego alfa1-PI przekraczały wartość referencyjną 11 µM od 2. tygodnia terapii do 24. tygodnia. W popłuczynach oskrzelowo-pęcherzykowych (BAL) zaobserwowano istotny wzrost stężenia antygenowego alfa1-PI, jednak bez istotnego wzrostu aktywności przeciwelastazy neutrofilowej (ANEC).
badanie kliniczne, inhibitor alfa1-proteinazy, liofilizowany proszek, metoda podwójnie ślepej próby, niedobór alfa1-PI, okres półtrwania, płyn wyściełający nabłonek, popłuczyny oskrzelowo-pęcherzykowe, proszek do sporządzania roztworu, przedział ufności, rozedma płuc, roztwór do infuzji, stężenie antygenowe alfa1-PI, terapia wspomagająca alfa1-PI, wartość referencyjna, woda do wstrzykiwań - Leksykon substancji czynnych
Inhibitor alfa1-proteinazy – Właściwości farmakokinetyczne
Farmakokinetyka inhibitora alfa1-proteinazy (alfa1-PI) została oceniona w dwóch badaniach klinicznych z dożylnym podawaniem produktów ARALAST i Rymphysia w dawce 60 mg/kg masy ciała raz w tygodniu. W badaniu porównawczym ARALAST vs produkt referencyjny u 28 pacjentów z niedoborem alfa1-PI i rozedmą płuc, minimalne stężenia antygenowego alfa1-PI w surowicy wynosiły odpowiednio 15,3 ± 2,5 µM (ARALAST) i 16,9 ± 2,3 µM (produkt referencyjny), a czynnego alfa1-PI 15,3 ± 2,4 µM i 15,7 ± 2,6 µM. Terapia prowadziła do stabilizacji stężeń po kilku tygodniach, z okresem półtrwania ARALAST około 5,9 ± 1,2 dni. W płynie nabłonkowym płuc (ELF) stwierdzono istotny wzrost antygenowego alfa1-PI, choć bez znaczącego wzrostu pojemności przeciwelastazowej neutrofili (ANEC). Oba produkty wykazały podobną skuteczność w utrzymaniu docelowych stężeń alfa1-PI w surowicy i zwiększaniu stężeń w ELF.
czynny alfa1-PI, dieta niskosodowa, inhibitor alfa1-proteinazy, liofilizowany proszek, ludzkie osocze, niedobór alfa1-PI, okres półtrwania, parametry farmakokinetyczne, płyn nabłonkowy, popłuczyny oskrzelowo-pęcherzykowe, proszek i rozpuszczalnik, rozedma płuc, roztwór do infuzji, stan stacjonarny, stężenie antygenowe alfa1-PI, terapia wspomagająca alfa1-PI, właściwości farmakokinetyczne