opóźnienie rozwoju zarodkowo-płodowego
Opóźnienie rozwoju zarodkowo-płodowego (IUGR – Intrauterine Growth Restriction) to stan, w którym płód nie osiąga swojego potencjału wzrostowego, a jego masa jest mniejsza niż powinna być dla danego wieku ciążowego. Zwykle diagnozuje się je, gdy szacowana masa płodu znajduje się poniżej 10. percentyla dla danego wieku ciążowego.
Przyczyny IUGR można podzielić na matczyne (nadciśnienie, choroby sercowo-naczyniowe, niedożywienie, palenie tytoniu), łożyskowe (niewydolność łożyska, przedwczesne oddzielenie łożyska) oraz płodowe (wady genetyczne, zakażenia wewnątrzmaciczne). Opóźnienie rozwoju może być symetryczne (dotyczy wszystkich parametrów wzrostu) lub asymetryczne (najczęściej z oszczędzeniem obwodu główki).
Diagnostyka IUGR opiera się na seryjnych badaniach ultrasonograficznych z oceną biometrii płodu, ilości płynu owodniowego oraz przepływów naczyniowych w tętnicach pępowinowych, środkowej mózgu i przewodzie żylnym. Monitorowanie stanu płodu obejmuje również kardiotokografię i profil biofizyczny.
Postępowanie zależy od stopnia niedorozwoju, wieku ciążowego i stanu płodu. Obejmuje częstą kontrolę dobrostanu płodu, w niektórych przypadkach hospitalizację, a w sytuacji pogorszenia parametrów przepływów naczyniowych lub kardiotokografii – zakończenie ciąży. Noworodki z IUGR są narażone na powikłania okołoporodowe, a w przyszłości zwiększone ryzyko chorób metabolicznych i sercowo-naczyniowych.
Powiązane wpisy
- Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Decapeptyl Depot 3,75 mg
Przedkliniczne badania bezpieczeństwa produktu leczniczego Decapeptyl Depot (3,75 mg tryptoreliny w postaci octanu) wykazały specyficzne efekty związane z długotrwałym stosowaniem tryptoreliny u gryzoni. U szczurów zaobserwowano zwiększoną częstość występowania guzów przysadki mózgowej, co nie wystąpiło u myszy, wskazując na specyficzność gatunkową. Mechanizm tych zmian pozostaje nie do końca wyjaśniony, a podobne obserwacje dotyczące analogów LHRH sugerują ograniczone znaczenie kliniczne dla ludzi. Badania toksyczności rozwojowej wykazały działanie toksyczne na zarodki i płody, opóźnienie rozwoju zarodkowo-płodowego oraz opóźnienie porodu u szczurów, co wymaga ostrożności przy stosowaniu u kobiet w ciąży lub planujących ciążę, z uwzględnieniem różnic międzygatunkowych.
Decapeptyl Depot, genotoksyczność, guz przysadki mózgowej, hormon uwalniający hormon luteinizujący, opóźnienie porodu, opóźnienie rozwoju zarodkowo-płodowego, podanie dożylne, reakcja na ciało obce, toksyczność, toksyczność zarodkowo-płodowa, tolerancja miejscowa, tryptorelina, wstrzyknięcie domięśniowe, wstrzyknięcie podskórne - Leksykon substancji czynnych
Tryptorelina – Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie
Tryptorelina, syntetyczny agonista GnRH, wykazuje bardzo niską toksyczność ostrą, z LD50 po dootrzewnowym podaniu u szczurów wynoszącą 90-100 mg/kg, a u myszy 160-200 mg/kg, co jest znacznie wyższe niż dawka terapeutyczna u ludzi (0,00125 mg/kg/dobę). Po podaniu podskórnym LD50 była niemierzalna nawet przy dawkach 150 000-krotnie (szczury) i 250 000-krotnie (myszy) wyższych niż terapeutyczne. Badania przewlekłej toksyczności wykazały zmiany głównie w układzie rozrodczym, takie jak zatrzymanie spermatogenezy, zanik jąder i przerost tkanki śródmiąższowej u małp po dawkach 2-200 μg przez 6 miesięcy, które częściowo ustępowały po odstawieniu leku. Tryptorelina nie wykazuje działania mutagennego ani onkogennego in vitro i in vivo, choć u szczurów zaobserwowano zwiększoną częstość łagodnych guzów przysadki po długotrwałym podawaniu, co jest typowe dla agonistów GnRH i nie ma znanego znaczenia klinicznego u ludzi.
agonista gonadoliberyny, analog LHRH, badanie farmakokinetyczne, dawka terapeutyczna, działanie embriotoksyczne, działanie mutagenne, działanie rakotwórcze, działanie teratogenne, genotoksyczność, guz przysadki mózgowej, łagodny guz przysadki, LD50, opóźnienie rozwoju zarodkowo-płodowego, potencjał mutagenny i onkogenny, przedłużone uwalnianie, przerost tkanki śródmiąższowej, supresja czynności gonadalnej, toksyczność ostra i przewlekła, toksyczność zarodkowo-płodowa, tolerancja miejscowa, tryptorelina, układ endokrynny, wpływ na rozrodczość, zanik jąder, zatrzymanie spermatogenezy