martwica cewek nerkowych
Martwica cewek nerkowych (Acute Tubular Necrosis, ATN) to stan patologiczny charakteryzujący się uszkodzeniem i obumieraniem komórek nabłonka cewek nerkowych. Jest to najczęstsza przyczyna ostrej niewydolności nerek (AKI) w warunkach szpitalnych, stanowiąca około 45% wszystkich przypadków.
Etiologia martwicy cewek nerkowych obejmuje dwie główne kategorie: niedokrwienną (spowodowaną hipoperfuzją nerek w przebiegu wstrząsu, sepsy, masywnych krwawień) oraz toksyczną (wywołaną przez leki nefrotoksyczne, środki kontrastowe, hemoglobinurię, mioglobinurię). W mechanizmie patogenetycznym dochodzi do uszkodzenia komórek nabłonkowych cewek, zaburzenia polaryzacji komórek, złuszczania się komórek do światła cewek i powstawania wałeczków blokujących przepływ moczu.
Obraz kliniczny ATN obejmuje oligurię lub anurię, wzrost stężenia kreatyniny i mocznika we krwi, zaburzenia elektrolitowe oraz kwasicę metaboliczną. Diagnostyka opiera się na badaniach laboratoryjnych, obrazowych oraz wykluczeniu innych przyczyn ostrego uszkodzenia nerek. Badanie mikroskopowe osadu moczu wykazuje obecność wałeczków ziarnistych, nabłonkowych oraz złuszczonych komórek nabłonkowych.
Leczenie martwicy cewek nerkowych jest głównie objawowe i polega na zapewnieniu optymalnego nawodnienia, kontroli elektrolitów, leczeniu powikłań mocznicy oraz, w razie potrzeby, wdrożeniu leczenia nerkozastępczego. Rokowanie zależy od nasilenia uszkodzenia, chorób współistniejących oraz szybkości wdrożenia odpowiedniego postępowania. U większości pacjentów funkcja nerek powraca do normy w ciągu 1-3 tygodni, choć pełna regeneracja może trwać dłużej.
Powiązane wpisy
- Leksykon leków
Działania niepożądane – Aderolio 0,25 mg
Profil bezpieczeństwa ewerolimusu (Aderolio) został określony na podstawie wieloośrodkowych, randomizowanych badań klinicznych u dorosłych biorców przeszczepów nerek (n=2497), serca (n=1531) oraz wątroby (n=719), stosowanego w skojarzeniu z inhibitorami kalcyneuryny (CNI) i kortykosteroidami. Stosowanie ewerolimusu z obniżoną dawką cyklosporyny wiązało się z rzadszym występowaniem podwyższonego stężenia kreatyniny w surowicy oraz niższymi wartościami średnimi i medianą kreatyniny w porównaniu do pełnej dawki cyklosporyny. Najczęstsze działania niepożądane obejmowały zakażenia, niedokrwistość, hiperlipidemię, nowo rozpoznaną cukrzycę, bezsenność, ból głowy, nadciśnienie tętnicze, kaszel, zaparcia, nudności, obrzęki obwodowe oraz zaburzenia gojenia, w tym wysięki opłucnowe i osierdziowe. Występowanie działań niepożądanych zależy od intensywności i czasu trwania immunosupresji, a pełna dawka cyklosporyny w mikroemulsji zwiększała ryzyko wzrostu kreatyniny w surowicy.
azoospermia, białkomocz, cyklosporyna, erytrodermia, ewerolimus, hiperfosfatemia, hiperglikemia, hiperlipidemia, hipertriglicerydemia, hipofosfatemia, inhibitor mTOR, inhibitory kalcyneuryny, leukocytoklastyczne zapalenie naczyń, martwica cewek nerkowych, martwica kości, mikroangiopatia zakrzepowa, nadciśnienie tętnicze, neuropatia obwodowa, niedokrwistość, obrzęk limfatyczny, obrzęk naczynioruchowy, odmiedniczkowe zapalenie nerek, odwodnienie, oligospermia, proteinoza pęcherzyków płucnych, przeszczepienie nerki, przeszczepienie serca, przeszczepienie wątroby, rabdomioliza, spermatogeneza, śródmiąższowa choroba płuc, śródmiąższowe zapalenie płuc, takrolimus, wysięk opłucnowy, wysięk osierdziowy, zakrzepica tętnic, zakrzepica żył głębokich, zakrzepowa plamica małopłytkowa, zapalenie jamy ustnej, zapalenie trzustki, zapalenie wątroby, zator tętnicy płucnej, zatorowość zakrzepowa, zespół hemolityczno-mocznicowy, zespół tylnej odwracalnej encefalopatii, żółtaczka, zwłóknienie płuc