Właściwości farmakodynamiczne deksibuprofenu

Deksibuprofen, czyli S(+)-ibuprofen, należy do grupy farmakoterapeutycznej niesteroidowych leków przeciwzapalnych i przeciwreumatycznych, pochodnych kwasu propionowego (kod ATC: M 01 AE 14). Stanowi jedną z dwóch optycznie czynnych odmian ibuprofenu, będąc enancjomerem o konfiguracji S(+), który wykazuje pełną aktywność biologiczną w organizmie. Różnica między deksibuprofenem a racemicznym ibuprofenem polega na tym, że w przypadku formy racemicznej enancjomer R(–) tylko w niewielkim stopniu ulega przekształceniu w aktywną farmakologicznie formę S(+). Oznacza to, że przy stosowaniu deksibuprofenu cała podana dawka produktu leczniczego zostaje wykorzystana w celu wywołania pożądanego działania terapeutycznego.¹

Mechanizm działania

Podstawowy mechanizm działania deksibuprofenu opiera się na hamowaniu aktywności cyklooksygenazy, ze szczególnym powinowactwem do enzymu COX-2. Prowadzi to do zahamowania biosyntezy prostaglandyn, które są odpowiedzialne za występowanie procesów zapalnych w organizmie. Ten sam mechanizm odpowiada za działanie hamujące agregację płytek krwi, które wykazuje deksibuprofen.²

Skuteczność kliniczna

Badania kliniczne wykazały, że S(+) ibuprofen charakteryzuje się większą skutecznością w porównaniu do formy racemicznej w zakresie:

• łagodzenia bólów towarzyszących osteoporozie – efekt przeciwbólowy jest szybszy i silniejszy
• leczenia bólów menstruacyjnych – zapewnia lepszą kontrolę dolegliwości bólowych
• innych rodzajów bólu – wykazuje szeroki zakres działania przeciwbólowego

Dodatkowo, deksibuprofen cechuje się mniej licznymi działaniami niepożądanymi i niższą toksycznością dla organizmu człowieka w porównaniu do racemicznego ibuprofenu.³

Interakcje z kwasem acetylosalicylowym

Istotnym aspektem farmakodynamicznym deksibuprofenu jest jego potencjalna interakcja z kwasem acetylosalicylowym. Dane doświadczalne wskazują, że ibuprofen może kompetycyjnie hamować działanie małych dawek kwasu acetylosalicylowego w zakresie hamowania agregacji płytek krwi, gdy leki te są podawane jednocześnie. W badaniach farmakodynamicznych wykazano, że podanie pojedynczej dawki ibuprofenu (400 mg) w czasie 8 godzin przed podaniem dawki kwasu acetylosalicylowego o natychmiastowym uwalnianiu (81 mg) lub 30 minut po jej podaniu, powoduje osłabienie wpływu kwasu acetylosalicylowego na powstawanie tromboksanu oraz agregację płytek.⁴

Pomimo braku pewności, czy te dane można ekstrapolować do sytuacji klinicznych, nie można wykluczyć, że regularne i długotrwałe stosowanie ibuprofenu może ograniczać działanie kardioprotekcyjne małych dawek kwasu acetylosalicylowego. Z kolei sporadyczne przyjmowanie ibuprofenu prawdopodobnie nie ma istotnego znaczenia klinicznego.⁵

Choć nie istnieją szczegółowe dane dotyczące deksibuprofenu, uzasadnione jest założenie, że pomiędzy deksibuprofenem (który jest aktywnym farmakologicznie enancjomerem ibuprofenu) a kwasem acetylosalicylowym w małej dawce występuje podobna interakcja jak w przypadku racemicznego ibuprofenu.⁶