Niedożywienie
Patofizjologia i mechanizm
Niedożywienie, definiowane jako brak równowagi między podażą składników odżywczych a zapotrzebowaniem organizmu, prowadzi do istotnych zaburzeń metabolicznych, hormonalnych i immunologicznych. W przebiegu niedożywienia obserwuje się obniżone poziomy T3, insuliny, IGF-1 oraz podwyższone GH i kortyzolu, co skutkuje zmniejszeniem tempa metabolizmu i ujemnym bilansem azotowym. Niedożywienie białkowo-energetyczne (PEM) manifestuje się dwoma głównymi formami: marasmusem, charakteryzującym się ciężkim niedoborem energii i masy mięśniowej, oraz kwashiorkorem, gdzie dominują niedobory białka, obrzęki i stłuszczenie wątroby. Zmiany patologiczne obejmują atrofię błony śluzowej jelit, dysbiozę mikrobioty jelitowej, upośledzenie funkcji wątroby, serca, nerek oraz ośrodkowego układu nerwowego, co prowadzi do zwiększonej podatności na infekcje, zaburzeń wchłaniania i opóźnień rozwojowych. Warto podkreślić, że niedożywienie dotyka 52 miliony dzieci poniżej 5. roku życia, przyczyniając się do 45% śmiertelności w tej grupie, a ciężkie wyniszczenie zwiększa ryzyko zgonu niemal 9,4-krotnie.
Patogeneza niedożywienia
Niedożywienie definiuje się jako brak równowagi między podażą składników odżywczych i energii a zapotrzebowaniem organizmu na nie, co wpływa niekorzystnie na tkanki i funkcje organizmu. Może wynikać z niedoboru, nadmiaru lub braku równowagi energii, białka i innych składników odżywczych. Światowa Organizacja Zdrowia (WHO) wyróżnia dwie główne formy niedożywienia: niedożywienie (niedobór składników odżywczych) oraz nadmierne odżywienie (nadmiar składników odżywczych).12
Niedożywienie dotyka 52 miliony dzieci poniżej piątego roku życia, przyczyniając się do 45% śmiertelności w tej grupie. Przewlekłe niedożywienie prowadzi do zahamowania wzrostu (niski wzrost w stosunku do wieku), które występuje u 155 milionów dzieci, w tym 87 milionów w Azji i 59 milionów w Afryce. 16,9 miliona dzieci cierpiących na ciężkie wyniszczenie (niska masa ciała w stosunku do wzrostu), w tym 12,6 miliona w Azji i 4,1 miliona w Afryce, ma 9,4 razy większą szansę na śmierć w porównaniu ze zdrowymi dziećmi.1
Mechanizmy patofizjologiczne niedożywienia
Ostry brak składników odżywczych prowadzi do złożonych zmian biochemicznych opartych na mechanizmach metabolicznych, hormonalnych i glukoregulacyjnych. Głównymi hormonami, których poziomy ulegają zmianie, są hormony tarczycy, insulina i hormon wzrostu (GH). Obserwuje się obniżone poziomy trijodotyroniny (T3), insuliny, insulinopodobnego czynnika wzrostu 1 (IGF-1) oraz podwyższone poziomy GH i kortyzolu.12
Początkową odpowiedzią metaboliczną na niedożywienie jest zmniejszenie tempa metabolizmu. W celu dostarczenia energii, organizm najpierw rozkłada tkankę tłuszczową. Jednak później, gdy te zasoby zostają wyczerpane, organizm może wykorzystywać białko jako źródło energii, co prowadzi do ujemnego bilansu azotowego. Narządy trzewne i mięśnie ulegają rozpadowi, co skutkuje spadkiem masy ciała. Utrata masy narządów jest największa w wątrobie i jelitach, pośrednia w sercu i nerkach, a najmniejsza w układzie nerwowym.12
W czasie głodzenia organizm przechodzi przez szereg adaptacji metabolicznych, których głównym celem jest utrzymanie dostawy substratów rozpuszczalnych w wodzie, dostarczających energię do mózgu. Początkowo wykorzystywane są węglowodany, głównie glikogen. Następnie, gdy zapasy glikogenu zostają wyczerpane, głównym źródłem energii stają się aminokwasy (szczególnie alanina i glutamina), glicerol wytwarzany podczas rozkładu zmagazynowanych triglicerydów oraz mleczan produkowany w wyniku glikolizy.23
Podstawowy wskaźnik metaboliczny faktycznie wzrasta podczas pierwszych kilku dni głodzenia, pod wpływem katecholamin, które są wydzielane w odpowiedzi na spadające stężenie glukozy we krwi. Długotrwałe głodzenie prowadzi do niedoboru aminokwasów używanych do glukoneogenezy. Niedożywienie białkowo-energetyczne zmniejsza stężenie leptyny i zwiększa poziom hormonów stresu, tj. glikokortykoidów.34
Zaburzenia gospodarki elektrolitowej
Niedożywienie prowadzi do istotnych zmian elektrolitowych, w tym zatrzymania sodu i niedoboru potasu wewnątrzkomórkowego. Te zmiany można wyjaśnić zmniejszoną aktywnością pompy sodowej zależnej od energii wrażliwej na glikozydy oraz zwiększoną przepuszczalnością błon komórkowych w przypadku kwashiorkoru.12
W przypadku niedożywienia obserwuje się zwiększenie całkowitej ilości wody w organizmie, niezależnie od stopnia utraty masy ciała. Istnieje bezpośredni związek między całkowitą ilością wody w organizmie a stopniem utraty masy ciała – całkowita ilość wody w organizmie jest większa w przypadku marazmu niż kwashiorkoru. Paradoksalnie, niedożywione dziecko odczuwa pragnienie pomimo wyższej całkowitej zawartości wody w organizmie, co wynika z zaburzeń mechanizmu pragnienia.1
Wpływ niedożywienia na układ odpornościowy
Niedożywienie powoduje deficyty zarówno w odporności adaptacyjnej, jak i wrodzonej, prowadząc do zwiększonej śmiertelności dzieci z powodu chorób zakaźnych. Te deficyty mają charakter wieloczynnikowy i są częściowo spowodowane upośledzeniem produkcji i funkcji komórek odpornościowych.12
Odporność komórkowa jest zaburzona z powodu atrofii grasicy, węzłów chłonnych i migdałków. Obserwuje się zmniejszenie wydzielania immunoglobuliny A (IgA), utratę opóźnionej nadwrażliwości, upośledzenie fagocytozy i zmniejszoną liczbę limfocytów T CD4 przy normalnej liczbie limfocytów T CD8.12
Zmiany w odpowiedzi immunologicznej pojawiają się wcześnie w przebiegu znacznego niedożywienia u dziecka. Te zmiany korelują z niekorzystnymi wynikami i naśladują zmiany obserwowane u dzieci z zespołem nabytego niedoboru odporności (AIDS). Utrata opóźnionej nadwrażliwości, zmniejszona liczba limfocytów T, upośledzenie odpowiedzi limfocytów, upośledzenie fagocytozy wtórnej do zmniejszonego dopełniacza i niektórych cytokin oraz zmniejszone wydzielanie immunoglobuliny A (IgA) to niektóre zmiany, które mogą wystąpić. Te zmiany immunologiczne predysponują dzieci do ciężkich i przewlekłych infekcji, najczęściej biegunki zakaźnej, która dodatkowo pogarsza stan odżywienia, powodując anoreksję, zmniejszone wchłanianie składników odżywczych, zwiększone zapotrzebowanie metaboliczne i bezpośrednie straty składników odżywczych.1
U pacjentów z niedoborem białkowo-energetycznym często występują nawracające infekcje z powodu upośledzonej odporności komórkowej. Prowadzi to do spadku zdolności zabijania neutrofili, zdolności bakteriobójczej i poziomu immunoglobulin (takich jak wydzielnicza IgA).1
Błędne koło niedożywienie-infekcja
Badania epidemiologiczne i eksperymentalne wykazały, że niedożywione dzieci są bardziej podatne na choroby zakaźne, dlatego niedożywienie białkowo-energetyczne (PCM) jest uważane za silny czynnik ryzyka wyższej zachorowalności i śmiertelności w przebiegu chorób zakaźnych.1
Kompleks niedożywienie-infekcja można rozpatrywać w dwóch aspektach: niedożywienie osłabiające obronę gospodarza lub infekcja albo zaostrzająca wcześniej istniejący niedostateczny stan odżywienia, albo wywołująca niedożywienie poprzez patogenezę choroby. Niedożywienie może ułatwiać inwazję i rozprzestrzenianie się patogenów; dodatkowo może zwiększać prawdopodobieństwo wystąpienia wtórnej infekcji, modyfikując w ten sposób zarówno patogenezę choroby, jak i jej rokowanie.1
Zmiany patologiczne w narządach i układach
Niedożywienie wpływa na wszystkie układy narządów, prowadząc do różnorodnych zmian patologicznych. Poniżej omówiono wpływ niedożywienia na poszczególne układy i narządy.
Wpływ na układ pokarmowy
Niedożywienie wpływa na wszystkie układy narządów, w tym błonę śluzową jelit. Charakterystyczne zmiany histologiczne obejmują atrofię błony śluzowej i kosmków jelitowych, rozgałęzienie krypt i zwężenie rąbka szczoteczkowego. U niedożywionych dzieci występują również komórki zapalne infiltrujące błonę właściwą, zwiększona liczba i aktywność komórek CD3, zwiększona liczba i aktywność makrofagów oraz zmniejszona produkcja interleukiny-10 (IL-10).1
Badanie endoskopowe wykazuje błyszczącą, atroficzną błonę śluzową w jelicie czczym i biodrowym, co jest oznaką zmniejszonego wchłaniania istotnych składników odżywczych. Zanik kosmków z wynikającą z tego utratą disacharydaz, hipoplazja krypt i zmieniona przepuszczalność jelit powodują zaburzenia wchłaniania.12
Inne częste objawy obejmują przerost bakteryjny, atrofię trzustki prowadzącą do zaburzeń wchłaniania tłuszczów oraz stłuszczenie wątroby. Metabolizm leków może być zaburzony przez niskie poziomy albumin w osoczu i niskie frakcje glikoprotein wiążących leki.1
Wpływ na wątrobę
Niedobór białka prowadzi również do dysfunkcji wątroby. Najbardziej dramatycznym objawem jest stłuszczenie wątroby, chociaż mechanizmy, które do tego prowadzą, są słabo poznane. Mysi model niedoboru białka powiązał dysfunkcję mitochondriów i utratę peroksysomów z upośledzonym utlenianiem kwasów tłuszczowych i stłuszczeniem wątroby.1
W kwashiorkorze odpowiednie spożycie węglowodanów i zmniejszone spożycie białka prowadzą do zmniejszonej syntezy białek trzewnych. Wynikająca z tego hipoalbuminemia przyczynia się do gromadzenia się płynu pozanaczyniowego. Upośledzona synteza lipoprotein B prowadzi do stłuszczenia wątroby.1
Wpływ na układ sercowo-naczyniowy
U osób niedożywionych w zakresie białka i energii obserwuje się zanik mięśnia sercowego. Miofibryle sercowe stają się cienkie i wykazują zmniejszoną kurczliwość, a z powodu utraty masy ciała, rzut serca również zmniejsza się proporcjonalnie. W ciężkich przypadkach często występuje bradykardia i niedociśnienie. Arytmie są bardziej prawdopodobne, gdy obecne są bradykardia, zmniejszona kurczliwość serca i zaburzenia elektrolitowe.12
Wpływ na układ oddechowy
Zmniejszona masa mięśni klatki piersiowej, spowolnione tempo metabolizmu i zaburzenia elektrolitowe (hipokaliemia i hipofosfatemia) mogą powodować zmniejszoną wentylację minutową i osłabioną odpowiedź oddechową na hipoksję.1
Wpływ na układ nerwowy
Ostre niedożywienie zmniejsza liczbę neuronów, synaps, rozgałęzień dendrytycznych i mielinizacji, co prowadzi do zmniejszenia wielkości mózgu, przez co wzrost mózgu zaczyna spowalniać, a kora mózgowa staje się cienka. Niedożywienie zostało również powiązane z opóźnieniem funkcji poznawczych, motorycznych i ogólnych. Po 3-4 roku życia, wpływ na rozwijający się mózg może stać się trwały.12
Niedobór białkowo-energetyczny (PEM) może mieć dewastujący wpływ na liczne istotne narządy w organizmie, w tym ośrodkowy układ nerwowy (OUN). Nabyte lub wtórne niedożywienie z powodu PEM może prowadzić do mikrocefalii i zmniejszonego wzrostu mózgu, powodując nieprawidłowości w potencjałach słuchowych i wzrokowych potencjałach wywołanych (VEP).1
Wpływ na układ moczowy
Niedożywienie prowadzi do znacznego spadku funkcji nerek, co skutkuje zmniejszonym przepływem osocza przez nerki i współczynnikiem filtracji kłębuszkowej. Badania mikropunkcyjne przeprowadzone na szczurach wykazały, że niskie spożycie białka, a nie niedobór kalorii jako taki, jest przede wszystkim odpowiedzialne za zmniejszenie współczynnika filtracji obserwowane w eksperymentalnym modelu przewlekłego niedożywienia.12
Mimo braku hipoalbuminemii, średnie wartości filtracji kłębuszkowej pojedynczego nefronu i całej nerki były prawie o 35% niższe u zwierząt karmionych dietą niskoproteinową w porównaniu do tych karmionych dietą wysokoproteinową. Ponadto średni przepływ osocza przez naczynia włosowate kłębuszków nerkowych i współczynnik ultrafiltracji kapilar kłębuszkowych były znacząco niższe (odpowiednio o 25 i 50%). To zmniejszenie przekroju kłębuszków nerkowych u szczurów karmionych dietą niskoproteinową prawdopodobnie odzwierciedla zmniejszenie efektywnej powierzchni filtracyjnej i dlatego prawdopodobnie odpowiada, przynajmniej częściowo, za spadek współczynnika ultrafiltracji obserwowany w tej grupie.12
Specyficzne formy niedożywienia
Niedożywienie białkowo-energetyczne (PEM), znane również jako niedożywienie białkowo-kaloryczne, jest definiowane przez WHO jako stan patologiczny wynikający z mniejszego przyjmowania białka i kalorii, który występuje częściej u dzieci poniżej piątego roku życia.1
Marasmus
Marasmus jest formą ciężkiego niedożywienia białkowo-energetycznego charakteryzującą się niedoborem energii. Jest spowodowany ciężkim niedoborem prawie wszystkich składników odżywczych, zwłaszcza białek, węglowodanów i lipidów, zwykle z powodu ubóstwa i niedoboru żywności.1
Marasmus powstaje, gdy tkanka podskórna i mięśnie są tracone z powodu endogennej mobilizacji wszystkich dostępnych źródeł energii i składników odżywczych. Ogólne adaptacje metaboliczne, które występują podczas marasmu, są podobne do tych w czasie głodzenia.1
Marasmus może być wynikiem diety, która jest niedostateczna zarówno pod względem białka, jak i energii. Powoduje to adaptację metabolizmu w celu przedłużenia przeżycia. Głównymi objawami są ciężkie wyniszczenie, niewielki lub brak obrzęku, minimalna tkanka podskórna tłuszczowa i nieprawidłowe poziomy albumin w surowicy. Jest tradycyjnie obserwowany w przypadkach głodu, znacznego ograniczenia żywności lub ciężkiej anoreksji. Stan ten charakteryzuje się skrajnym wyniszczeniem mięśni i wychudzeniem.1
Kwashiorkor
Kwashiorkor, nazywany również mokrym niedożywieniem białkowo-energetycznym, jest formą PEM charakteryzującą się przede wszystkim niedoborem białka. Kwashiorkor był uważany za spowodowany niewystarczającym spożyciem białka, ale przy wystarczającym spożyciu kalorii. Niedawno uznano niedobory mikroelementów i przeciwutleniaczy za czynniki przyczyniające się do rozwoju tego stanu.1
Kwashiorkor jest formą ciężkiego niedożywienia białkowego charakteryzującą się obrzękiem i powiększoną wątrobą z naciekami tłuszczowymi. Uważa się, że jest spowodowany wystarczającym spożyciem kalorii, ale niewystarczającym spożyciem białka (lub brakiem białka dobrej jakości), co odróżnia go od marasmu. Niedawne badania wykazały, że brak przeciwutleniaczy mikroelementów, takich jak β-karoten, likopen, inne karotenoidy i witamina C, a także obecność aflatoksyn mogą odgrywać rolę w rozwoju choroby. Jednak dokładna przyczyna kwashiorkoru pozostaje nieznana.1
Dokładna etiologia kwashiorkoru pozostaje niejasna. Zaproponowano kilka hipotez, które są związane i wyjaśniają niektóre, ale nie wszystkie aspekty patofizjologii kwashiorkoru. Obejmują one, ale nie ograniczają się do: niedobór białka powodujący hipoalbuminemię, niedobór aminokwasów, stres oksydacyjny i zmiany w mikrobiocie jelitowej.1
Kwashiorkor jest formą niedoboru białka, który może prowadzić zarówno do zaburzeń równowagi osmotycznej, jak i nieprawidłowości w układzie limfatycznym. Kwashiorkor jest najbardziej znany z obrzęków obwodowych. Obecność obrzęku w kwashiorkorze koreluje z bardzo niskim stężeniem albumin (hipoalbuminemia). Obrzęk wynika z utraty równowagi płynowej między ciśnieniem hydrostatycznym a onkotycznym w ścianach naczyń włosowatych z powodu braku białka, który wpływa na zdolność organizmu do przenoszenia płynów z tkanek do krwiobiegu. Niskie stężenie albumin wpływa negatywnie na siłę ciśnienia onkotycznego. Niewydolność prowadzi do gromadzenia się płynu w jamie brzusznej, powodując obrzęk i rozdęcie brzucha.1
Kwashiorkor charakteryzuje się również niskimi poziomami glutationu. Glutation jest wykorzystywany w wielu procesach organizmu na poziomie molekularnym. Uważa się, że jest związany z wysokimi poziomami utleniaczy powszechnie obserwowanymi u osób cierpiących z powodu głodu i rzadko w przypadku przewlekłego stanu zapalnego. Glutation pełni istotne funkcje, w tym zarządzanie stresem oksydacyjnym, który jest nierównowagą odgrywającą kluczową rolę w patogenezie wielu chorób.1
Mikrobiota jelitowa i niedożywienie
Mikrobiota jelitowa może przyczyniać się do rozwoju niedożywienia i stanowi obiecujący cel terapeutyczny. Specyficzne role, jakie mikrobiota jelitowa, znane patogeny i hormony regulujące energię odgrywają w patogenezie ciężkiego ostrego niedożywienia bez obrzęków (marasmus SAM) i umiarkowanego ostrego niedożywienia (MAM) podczas ambulatoryjnej rehabilitacji żywieniowej, nie były wcześniej badane.12
Nowe wyniki badań opublikowane w czasopiśmie Lancet EBioMedicine pokazują, że ostre niedożywienie charakteryzuje się zwiększeniem ilości szkodliwych bakterii kosztem korzystnych bakterii w jelicie, stan określany jako dysbioza. Dysbioza jelitowa była również związana z obniżoną regulacją hormonów wzmacniających wzrost, co sugeruje, że prawdopodobnie istnieje złożona niewydolność wielu układów podczas rozwoju ostrego niedożywienia u dzieci.1
Badanie dostarczyło jaśniejszego zrozumienia drogi prowadzącej do ostrego niedożywienia, obejmującej wiele systemów wśród zachodnioafrykańskich dzieci, które są najbardziej dotknięte tym stanem. Ponadto badanie demonstruje kluczowe różnice w strukturze mikrobiomu i infekcjach jelitowych między dziećmi z ciężkim i umiarkowanym ostrym niedożywieniem bez obrzęków. Dane te przyczyniają się do rosnących dowodów, że dysbioza jelitowa, często charakteryzująca się niepowodzeniem w odpowiednim dojrzewaniu mikrobioty w miarę dorastania dziecka, może być kluczowa dla rozwoju niedożywienia.1
Przewlekłe niedożywienie, zwykle związane z zapaleniem jelita cienkiego, dotyka jedno na cztery dzieci poniżej piątego roku życia. Pierwsze badanie niedawno wykazało zaburzenia mikrobioty u niedożywionych dzieci, ujawniając istnienie zaskakującej sygnatury mikrobiologicznej w jelicie, charakteryzującej się powszechną obecnością bakterii, które zwykle znajdują się w nosie i ustach.1
Przewlekłe niedożywienie nie jest związane tylko z brakiem pożywienia; wiąże się również z problemami immunologicznymi i przewlekłym zapaleniem jelit, których mechanizmy działania nie są jeszcze w pełni zrozumiałe. Bakterie z jamy ustno-gardłowej, z których niektóre są znane z właściwości zapalnych, wydają się dosłownie przekraczać bariery, które zwykle utrzymują je w nosogardzieli i jamie ustnej, migrując w kierunku i kolonizując żołądek i jelito.12
Badania sugerują również związek między mikrobiomem jelitowym a ubogą dietą prowadzącą do kwashiorkoru. Istnieje hierarchia przyczyn niedożywienia działających na różnych poziomach i wchodzących ze sobą w interakcje: od niedoboru żywności, infekcji, zaburzeń wchłaniania i zaniedbania; do ubóstwa i niekorzystnej sytuacji społecznej; do suszy, wojny czy zaburzeń społecznych. Wielość przyczyn niedożywienia wymaga multidyscyplinarnego podejścia do jego leczenia i zapobiegania.1
Inne aspekty patogenezy niedożywienia
Niedożywienie białkowo-energetyczne zwiększa aktywność arginazy w makrofagach i monocytach. Zaburzenia mikrobiomu jelitowego u niedożywionych gospodarzy wydają się również odgrywać rolę w patofizjologii, która skutkuje utrzymującymi się zaburzeniami wzrostu u dzieci.1
Powtarzające się narażenie na patogeny środowiskowe prowadzi do kolonizacji bakterii jelita cienkiego, co powoduje nagromadzenie się komórek zapalnych w błonie śluzowej jelita cienkiego, które uszkadzają kosmki jelitowe, co prowadzi do zaburzeń wchłaniania składników odżywczych powodujących niedożywienie.1
Wtórne ostre niedożywienie zwykle jest spowodowane zwiększonym wydatkiem energetycznym lub zmniejszonym spożyciem żywności, co prowadzi do nieprawidłowej utraty składników odżywczych. Adaptacje fizjologiczne prowadzą do niewystarczającego przyjmowania energii i powodują kilka objawów, takich jak ograniczenie wzrostu, utrata tłuszczu, mięśni i masy trzewnej, spadek podstawowego tempa metabolizmu, co ostatecznie prowadzi do zmniejszenia ogólnego wydatku energetycznego.1
Niedożywienie wpływa na wszystkie układy narządów. Białko dietetyczne jest potrzebne do dostarczenia aminokwasów do syntezy białek organizmu i innych związków, które pełnią różne funkcje. Energia jest niezbędna dla wszystkich biochemicznych i fizjologicznych funkcji w organizmie. Ponadto mikroelementy są niezbędne w wielu funkcjach metabolicznych w organizmie jako składniki i kofaktory w procesach enzymatycznych.1
Ostatnie badania wykonane technikami takim jak metabolomika i metagenomika, pokazały, że niedożywienie jest również charakteryzowane przez złożone zaburzenia w mikrobiomie jelitowym, szlakach metabolicznych, immunologicznych i hormonalnych, dysfunkcję narządów i niedobory mikroelementów w kontekście zakażeń towarzyszących, enteropatii i przewlekłego stanu zapalnego.1
Niedożywienie w chorobach współistniejących
Przy rozważaniu patogenezy i patofizjologii niedożywienia, przydatne jest rozróżnienie między niedożywieniem niezwiązanym z chorobą organiczną, tj. niedożywieniem spowodowanym czynnikami środowiskowymi (dostęp do żywności) lub nawykami żywieniowymi, a niedożywieniem związanym z chorobą. W przypadku niedożywienia związanego z chorobą, niedożywienie jest poprzedzone stanem zapalnym, który przyczynia się do nierównowagi energetycznej poprzez różne mechanizmy: zwiększony katabolizm, zmniejszony apetyt, zwiększone straty energii itp.1
Niedożywienie nie tylko zaburza normalny wzrost dziecka, ponieważ długotrwałe zaburzenia energetyczne i białkowe prowadzą do zmian w składzie ciała i upośledzenia czynnościowego narządów i tkanek, z niekorzystnymi konsekwencjami w krótkim i długim okresie.1
Przykładem związku między chorobą a stanem odżywienia jest niedożywienie u dzieci z nieswoistymi zapaleniami jelit (IBD), zaburzeniem, w którym utrata apetytu i zwiększony wydatek energetyczny są związane ze zmniejszonymi poziomami insulinopodobnego czynnika wzrostu 1 (IGF-1) w surowicy, wtórnie do aktywności cytokin prozapalnych.1
Choroby przewodu pokarmowego nie są jedynymi chorobami, które mogą wpływać na stan odżywienia. Z punktu widzenia żywieniowego, każda specyficzna sytuacja, w której dziecko jest chore, wymaga prawidłowej oceny, nie tylko w celu określenia samego stanu odżywienia, ale także w celu określenia wpływu, jaki choroba podstawowa i jej leczenie mogą mieć na wydatek energetyczny i metaboliczne wykorzystanie składników odżywczych (które będą zależeć od dotkniętych narządów i rodzaju uszkodzenia).1
Utrzymanie optymalnego wzrostu powinno być jednym z celów leczenia u dzieci z chorobami przewlekłymi. Przepisywanie żywienia dojelitowego u przewlekle chorych dzieci musi być dokonywane z ostrożnością i z uwzględnieniem nie tylko czynników związanych z żywieniem i chorobą podstawową, ale także czynników indywidualnych i rodzinnych.1
Niedożywienie może wystąpić również w kontekście nowotworów. Rozwój wyniszczenia jest jednym z najważniejszych czynników wpływających zarówno na jakość życia pacjenta z rakiem, jak i skuteczność leczenia. Obecnie pojęcia o patogenezie niedożywienia u pacjentów z rakiem i jego metodach diagnostycznych są dość jasne. Zrozumienie patogenezy jego rozwoju pozwala na korektę pojawiających się zaburzeń przez cały okres leczenia pacjenta. Terapia żywieniowa jest kluczową metodą, która może wpływać na nasilenie kacheksji. Bez wątpienia postęp niedożywienia wynika z multimodalnego wpływu guza na metabolizm pacjenta i może znacząco wpływać na skuteczność terapii przeciwnowotworowej.1
Niedożywienie jest powszechne w zakażeniu HIV i odgrywa niezależną i znaczącą rolę w jego zachorowalności i śmiertelności. Poczyniono znaczące postępy w zrozumieniu roli niedożywienia w zakażeniu HIV, w tym kilka badań, które udokumentowały możliwość poprawy stanu odżywienia. Potencjał zapewnienia korzyści klinicznych pacjentom za pomocą terapii żywieniowych uzasadnia ich rozwój i zastosowanie.1
Kolejne rozdziały
Zapraszamy do dalszego czytania naszego leksykonu.
Wybierz kolejny rozdział z menu poniżej, aby otworzyć nową podstronę kompedium wiedzy i uzyskać szczegółowe informację o leku, substancji lub chorobie.