wewnątrzpochodny szlak krzepnięcia

Wewnątrzpochodny szlak krzepnięcia, nazywany również szlakiem kontaktu, stanowi jeden z dwóch głównych mechanizmów inicjujących proces krzepnięcia krwi. Rozpoczyna się on w momencie kontaktu osoczowych czynników krzepnięcia z ujemnie naładowaną powierzchnią (np. kolagen odsłonięty w uszkodzonym naczyniu), co prowadzi do aktywacji czynnika XII.

Kaskada reakcji w szlaku wewnątrzpochodnym obejmuje sekwencyjną aktywację czynników XII, XI, IX oraz VIII, prowadząc ostatecznie do konwersji czynnika X do jego aktywnej formy (Xa). Ten etap stanowi punkt połączenia szlaku wewnątrzpochodnego z zewnątrzpochodnym, tworząc wspólny szlak końcowy krzepnięcia krwi.

Defekty w komponentach szlaku wewnątrzpochodnego mogą prowadzić do klinicznych zaburzeń krzepnięcia. Najbardziej znanymi są hemofilia A (niedobór czynnika VIII) oraz hemofilia B (niedobór czynnika IX), charakteryzujące się przedłużonym krwawieniem i zwiększoną skłonnością do wylewów krwawych, szczególnie do stawów i mięśni.

W diagnostyce laboratoryjnej funkcję szlaku wewnątrzpochodnego ocenia się za pomocą czasu częściowej tromboplastyny po aktywacji (APTT). Wydłużenie APTT może sugerować niedobór czynników tego szlaku, obecność inhibitorów krzepnięcia lub efekt działania heparyny.

Powiązane wpisy

  1. 10.04.2026
  2. www.leksykon.com.pl